ВОЕННО-МЕДИЦИНСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ

В УЧРЕЖДЕНИИ ОБРАЗОВАНИЯ

«БЕЛОРУССКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

Кафедра военно-полевой терапии

Утверждаю

Начальник военно-медицинского факультета в БГМУ

доктор медицинских наук, профессор

полковник м/с С.Н.Шнитко

5 марта 2010 г.

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

для проведения практического занятия по дисциплине «Военно-полевая терапия»

Тема: «Изменения внутренних органов при ожоговой болезни»

Учебная группа: студенты УО «БГМУ»

Обсуждено на заседании кафедры 4 марта 2010 г., протокол № I. Учебные и воспитательные цели:

Учебная цель: разобрать со студентами характеристику современных особенностей развития течения различных периодов ожоговой болезни, принципы неотложной помощи при ожоговом шоке, принципы патогенетического лечения.

Воспитательная цель: привить студентам любовь к врачебной профессии, сострадание к больным посредством изучения организации оказания медицинской помощи с ожоговой болезнью.

II. Место проведения занятия: учебный класс (согласно расписанию занятий) III. План проведения практического занятия и расчет учебного времени:

1. Введение, мотивация темы. 5 мин 2. Определение исходного уровня знаний (тестовый контроль и разбор допущенных ошибок). 15 мин 3. Курация больных (анализ архивных историй болезней, синдромосходных больных). 45 мин 4. Клинический разбор курируемых больных (архивных историй болезней, синдромосходных больных) с обсуждением учебных вопросов: 100 мин — Роль нервных токсических, эндокринных, инфекционных, аутоиммунных факторов, плазмопотери и гипоксии в развитии ожоговой болезни — Характеристика общих синдромов ожоговой болезни (шок, токсемия, сепсис, истощение) — Клиническая характеристика изменений нервной, сердечно-сосудистой системы, почек, органов дыхания, пищеварения, крови и кроветворных органов Нарушение обмена веществ и водно-электролитного баланса. Неотложная помощь при ожоговом шоке — Принципы патогенетического лечения ожоговой болезни по ее периодам.

5. Решение и обсуждение ситуационных задач. 35 мин 6. Контроль знаний по теме занятия (тестовый контроль и разбор допущенных ошибок). 20 мин 7. Заключение и задание для самостоятельной подготовки обучаемых. 5 мин Итого: 225 мин IV. Учебно-материальное обеспечение:

а) литература для самостоятельной работы обучаемых по теме занятия:

Основная:

Военно-полевая терапия. Учебник под ред. проф. А.А. Бова.— Мн.: БГМУ, 2008.

Дополнительная:

Военно-полевая терапия. Практикум. Учебное пособие под ред. проф. А.А. бова.- Мн.:

БГМУ, 2009.

Информационные источники, рекомендуемые обучаемым по разделу:

Сайт БГМУ www.bsmu.by в разделе военно-медицинский факультет, кафедра военнополевой терапии.

б) наглядные пособия (слайды, схемы, таблицы, ксерокопии документов и др.):

— истории болезни из архива 432 ГВКМЦ, учебный DVD-диск с презентацией по теме занятия, синдромосходные больные.

в) учебные кино и видеофильмы (с указанием конкретного фрагмента по изучаемому вопросу): — г) учебно-методические комплексы, электронные обучающие программы:

— электронный учебно-методический комплекс по дисциплине «ВПТ»;

— Бова А.А., Горохов С.С. Военно-полевая терапия.— Электронный учебник.- Мн., 2006.

— компьютерный тест для самоконтроля усвоения материала по дисциплине «Военнополевая терапия»

д) технические средства обучения:

— телевизор, DVD-проигрыватель, компьютерный класс.

е) ситуационные задачи:

— ситуационные задачи по теме занятия, компьютерный тест.

V. Методические рекомендации по проведению практического занятия.

1. Самостоятельная работа студентов по подготовке к занятию. Каждый студент готовит реферативное сообщение по дифференциальной диагностике висцеральных изменений при ожоговой болезни.

2. Вводная часть. Занятие начинается в учебном классе. В кратком вступительном слове преподаватель объявляет тему занятия, подчеркивает ее актуальность для военного и мирного времени, определяет цель и учебные задачи.

3. Контроль исходного уровня знаний. Преподаватель проверяет выполнение задания по самостоятельной подготовке. Методом устного опроса и программированного контроля устанавливает исходный уровень знаний обучаемых по данной теме. Затем преподаватель распределяет больных для курации и дает указания обучаемым по работе с больными.

4. Курация больных. Студенты работают в отделениях 432 ГВКМЦ. При отсутствии тематических больных используются синдромносходные больные, а также учебные истории болезни, имитационные талоны, ситуационные задачи.

Студенты последовательно и подробно обследуют больного или изучают историю болезни и формулируют предварительный диагноз. Обращается внимание на вопросы клинической классификации, определяются клинические формы заболевания и степень тяжести поражения. После установления диагноза определяется объем необходимых дополнительных лабораторных исследований, отрабатываются вопросы этапного лечения, заполняется первичная медицинская карточка. При наличии больных студенты участвуют в проведении простейших методов ИВЛ, симптоматической терапии.

5. Демонстрация и разбор курируемых больных. У постели больного путем постановки дополнительных вопросов куратору и группе в целом преподаватель направляет их диагностический поиск, помогает в формировании правильного диагноза. Студент-куратор обосновывает выставленный им диагноз, устанавливает объем этапного лечения, эвакуационное предназначение данного больного.

6. Заключение. Преподаватель указывает на степень подготовки каждого слушателя, недостатки в самоподготовке, разбирает наиболее типичные ошибки. Объявляет тему следующего занятия и дает задание на самостоятельную подготовку к нему.

Общее время занятия - 3 часа.

VI. Мотивационная характеристика темы Болезни у раненых — раздел военно-полевой терапии, в котором в наибольшей мере отразились истоки, традиции и возможности этой дисциплины. Анализируя опыт войн и военных конфликтов с начала ХХ века и по настоящее время можно сделать вывод, что вклад русских (советских) ученых в этот раздел ВПТ наиболее ценен и актуален.

Современные исследования показывают, что в ответ на термическую травму в организме развивается сложная цепь общих и местных изменений. В основе их лежат как общие патофизиологические механизмы, так и ряд частных механизмов, отражающих специфику различных видов ожоговой травмы. Набольшее значение имеют: нервно-рефлекторный, токсико-инфекционный, аллергический механизмы. Несомненна большая роль гипоксии вследствие плазмопотери. В результате этих влияний у большинства обожженных развивается ожоговая болезнь.

Изучить основные причины и механизм формирования ожоговой болезни, ее своевременную диагностику и неотложную терапию на этапах медицинской эвакуации.

1. Знать особенности возникновения и развития ожоговой болезни.

2. Выработать у студентов навыки владения методами диагностики и лечения висцеральной патологии у раненых при термической травме.

3. Выработать навык организации медицинской сортировки и оказания терапевтической помощи на этапах медицинской эвакуации с использованием табельных средств.

4. Ознакомить студентов с перспективными направлениями научных исследований, посвященных совершенствованию диагностики и лечения ожоговой болезни.

5. После изучения темы занятия и отработки практических навыков студенты должны знать:

— задачи и принципы организации терапевтической помощи в различных условиях боевой деятельности войск;

— объем терапевтической помощи раненым и больным на медицинских пунктах и в лечебных организациях Вооружённых Сил в мирное и военное время;

— патогенез, клинику, диагностику, профилактику и лечение патологических процессов, возникающих во внутренних органах при термической травме;

— организацию и объемом терапевтической помощи в медицинском пункте части, медицинской роте соединения, в военном полевом госпитале;

— перспективы развития организационных форм терапевтической помощи больным и пораженным терапевтического профиля в военное время;

— правильно организовывать медицинскую сортировку и оказывать медицинскую помощь по неотложным показаниям при термических поражениях;

— выполнять мероприятия первой врачебной и элементы квалифицированной терапевтической помощи;

— правильно формулировать и обосновать клинический диагноз термических поражений и ожоговой болезни в соответствии с современными классификациями и номенклатурой болезней;

— применять современные средства диагностики и лечения заболеваний внутренних органов, обусловленных термической травмой;

— проводить искусственное дыхание «изо рта в рот»;

— проводить непрямой массаж сердца;

— проводить искусственную вентиляцию легких с помощью портативных дыхательных аппаратов;

— проводить оксигенотерапию с помощью портативных кислородных ингаляторов.

Проблема ожоговой травмы актуальна как для мирного, так и для военного времени.

По данным Всероссийского ожогового центра (Саркисов Д.С., Сологуб В.К., Каем Р.И. и др., 1986) ожоги составляют 5,2% от всех травм мирного времени.

По длительности и тяжести течения ожоговая болезнь лидирует среди различных вариантов травматической болезни.

Велики материальные затраты на лечение больных, высок процент их инвалидизации.

Летальность составляет в среднем 5-10%, а среди тяжело обожженных — значительно выше.

В случае войны с применением средств массового поражения обожженные или имеющие ожоги в комбинации с другими видами поражения (механическая травма, облучение, отравления) могут составить 60—75% всех пострадавших. При этом не менее чем у 1/ из них разовьется тяжелая ожоговая болезнь (Арьев Т.Я., 1966).

Известно, что ожоги массовых термических или комбинированных поражений характерны и для аварийных ситуаций мирного времени (производственные взрывы, судовые, железнодорожные и другие транспортные аварии, землетрясения и т. п.).

Так, тяжелая авария в Башкирии (1989 г.), связанная с повреждением газопровода, взрывом и железнодорожной катастрофой, привела к одномоментному поражению более 1200 человек, большая часть которых получила ожоги тела (97,4%) и дыхательных путей (38%).

Более 10% пострадавших имели комбинированную травму (взрывную, механическую, синдром длительного сдавления, отравление взрывными газами). У каждого пятого обожженного травма по обширности и глубине термических поражений оказалась несовместимой с жизнью (Федоров В.Д., Сологуб В.К., Яковлев Г.Б. и др., 1990).

Несмотря на сосредоточение квалифицированной медицинской помощи, летальность среди пострадавших составила 21,5%.

Одномоментность столь огромного количества санитарных потерь требует оптимального выбора методов оказания неотложной помощи, транспортировки и последующего лечения.

Для полного освоения темы необходимо повторить:

— из организации медицинского обеспечения войск и экстремальная медицины - организационно-штатную структуру и порядок организации работы воинских частей и организаций медицинского предназначения в мирное время; объем лечебно-эвакуационных мероприятий при оказании первой, доврачебной, первой врачебной и квалифицированной медицинской помощи.

– из внутренних болезней — принципы обследования больных с соматической патологией, порядок оказания неотложной медицинской помощи при гиповолемии, острой сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности.

Вопросы для контроля знаний из смежных дисциплин:

1. Влияние обстоятельств и механизма термической травмы на формирование ожоговой болезни.

2. Принципы обследования и лечения пострадавших.

3. Курация больных (анализ архивных историй болезней, синдромосходных больных).

4. Клинический разбор курируемых больных (архивных историй болезней, синдромосходных больных) с обсуждением учебных вопросов:

—Роль нервных токсических, эндокринных, инфекционных, аутоиммунных факторов, плазмопотери и гипоксии в развитии ожоговой болезни —Характеристика общих синдромов ожоговой болезни (шок, токсемия, сепсис, истощение) —Клиническая характеристика изменений нервной, сердечно-сосудистой системы, почек, органов дыхания, пищеварения, крови и кроветворных органов Нарушение обмена веществ и водно-электролитного баланса. Неотложная помощь при ожоговом шоке —Принципы патогенетического лечения ожоговой болезни по ее периодам.

Учебный вопрос. Роль нервных токсических, эндокринных, инфекционных, аутоиммунных факторов, плазмопотери и гипоксии в развитии ожоговой болезни Ожоговая болезнь — своеобразная нозологическая форма, обусловленная ожоговой травмой, выражающаяся в комплексе изменений внутренних органов и систем организма.

Ожоговая болезнь возникает, как правило, при глубоких ожогах, при площади не менее 8у детей и стариков может возникать и при меньшей площади глубоких ожогов. При поверхностных, даже обширных ожогах, дело может ограничиться первичной реакцией на ожог.

Развивающаяся ожоговая болезнь зависит от ожоговой раны. Эволюция ожоговой раны влечет за собой смену клинических периодов ОБ, каждый из которых характеризуется определенными синдромами и органными поражениями. Ожоговая болезнь представлена 4-я периодами: шок, токсемия, септикотоксемия, выздоровление.

Термин — ожоговая болезнь (ОБ) возник в 50-х годах ХХ века. Работы школы академиков Н.С. Молчанова, Т.Я. Арьева, работы профессора Л.М. Клячкина показали, что полиорганная циклическая патология у обожженных представляет отдельную нозологическую единицу.

Существует несколько теорий патогенеза ОБ. Первой по времени возникновения была теория плазмопотери и сгущения крови. Гемоконцентрация вследствие потери плазмы через поврежденную поверхность достигает значительных величин: гемоглобин увеличивается до 18—22 г/л; растет лейкоцитоз и эритроцитоз, несмотря на массивный гемолиз эритроцитов.

Плазмопотеря может составлять за сутки 70—80% объема циркулирующей плазмы, развивается тяжелая гиповолемия, свидетельствующая о значительных масштабах интракорпоральных перемещений жидкости, уменьшается объем сосудистого сектора. Грубые изменения водно-солевого равновесия названы клеточным синдромом. Он может развиваться в конце шокового периода, сопровождаясь возбуждением, дезориентацией, одышкой. Наиболее тяжелая и опасная для жизни форма шока наблюдается при состоянии клеточной гипергидратации с внеклеточной дегидратацией. При неадекватной коррекции электролитного гомеостаза возможно развитие других форм дизгидрий. Гиповолемия ведет к нарушению микроциркуляции, к гипоксии органов и тканей. Теория плазмопотери хорошо объясняет только первые дни после травмы. Для последующих периодов болезни она несостоятельна, т. к. указанные выше механизмы прекращают свое действие. На место гемоконцентрации приходит разжижение крови, плазмопотери нет, а ОБ продолжается.

Следующая теория — теория токсемии, или эндогенной интоксикации продуктами распада поврежденных при ожоговой травме тканей. В развитии острой ожоговой токсемии большую роль играют токсические вещества различной природы:

1) специфические токсины, поступающие из очага термической травмы при альтерации тканей, развитии воспаления. Вопрос о наличии специфических токсинов все еще спорен, не все комбустиологи разделяют указанную выше позицию. Школа профессора Н.А.

Федорова считает, что специфические токсины — денатурированные белки кожи в различной степени протеолитической деградации, связанные с белками-ингибиторами глобулинами. К ним вырабатываются антитела;

2) неспецифические токсины — пептиды средней молекулярной массы, образующиеся при протеолитическом расщеплении белков плазмы: биогенные амины, компоненты кининовой системы, простагландины, эндоперекиси липидов, гидролазы клеточного происхождения.

В развитии интоксикации большая роль принадлежит повышению протеолиза: повышается протеолитическая активность сыворотки крови, кожи, внутренних органов с усиленным распадом плазменных и тканевых белков. Происходит системная катаболическая реакция (протеолиз, гликогенолиз, липолиз). Усиливается гипо- и диспротеинемия, накапливаются продукты азотистого метаболизма (креатинин, мочевина, остаточный азот); с 5—7 суток существенную роль начинают играть токсины микробного происхождения (стафилококка, синегнойной палочки, протея, кишечной палочки), приводящие к сенсибилизации обожженного и накоплению медиаторов иммунных реакций.

Различные по происхождению токсические вещества действуют на системном, органном, клеточном и субклеточном уровнях интеграции, вызывая множественные патологические изменения в организме: нарушения кровообращения с гипотензивным эффектом, депрессию миокарда, нарушение секреторной и выделительной функции почек, угнетение экскреторно-поглотительной, белоксинтезирующей и дезинтоксикационной функции печени, блокаду ретикуло-эндотелиальной системы. Наступает функциональный паралич нейтрофилов, снижается содержание Т и В лимфоцитов, истощается гуморальное звено иммунитета (иммуноглобулины). Все это способствует развитию бактериемии и ранних инфекционных осложнений. Несмотря на важность всех изложенных механизмов токсемической теории, она не объясняет патогенеза всех периодов ОБ и, поэтому, может рассматриваться лишь как одно из его звеньев.

Многие годы первенствующую роль в патогенезе ОБ отдавали поражению ЦНС.

Нервные факторы особенно важны в патогенезе I периода. Ожоговая травма вызывает повреждение, раздражение большого рецепторного поля, обуславливает мощную афферентную импульсацию в ЦНС, как следствие этого — тяжелый ожоговый стресс (проф. Г.В. Вилявин, О.В. Шумова). Нервно-рефлекторная теория, несмотря на важность этого звена патогенеза ОБ, конечно, не объясняет генез ОБ в целом. Достаточно лишь сказать, что она никак не объясняет массивную токсическую и бактериальную инвазию при ожогах. Противники нервно-рефлекторной теории ожогового и других видов травматического шока — ученые школы профессора Беркутова - профессор В.В. Цибуляк, П.К. Дьяченко.

Наша кафедра — сторонница теории патогенеза ОБ, где основным звеном его признается гибель кожи как органа. Эту идею предложил известный военно-полевой хирург академик Т.Я. Арьев. Перечисленные выше теории объясняют отдельные звенья патогенеза, эта теория как бы объединяет их в одну логическую схему. Кожа — орган с многообразными функциями: барьерной, теплозащитной, теплопроводной, выделительной, дыхательной, обеспечивающей болевую, холодовую, тактильную чувствительность, иммунную и др.

функции. Гибель кожи на большой площади ведет к многообразной системной и органной патологии, называемой ОБ.

Учебный вопрос. Характеристика общих синдромов ожоговой болезни (шок, токсемия, сепсис, истощение) При рассмотрении этого раздела для характеристики системных и органных изменений мы пользуемся классификацией профессора Л.М. Клячкина (1968) о висцеральной патологии при травме. Классификация предусматривает градацию всей патологии на патогенетически связанную и не связанную с травмой. При этом патология, связанная с травмой, в том числе, ожоговой, предусматривает деление на общие синдромы и органопатологические изменения (первичные и вторичные).

Клиническая характеристика общих синдромов и органопатологических изменений при ожогах будет представлена при рассмотрении каждого из четырех периодов ОБ (шок, токсемия, септикотоксемия, выздоровление).

Основные общие синдромы при ОБ: шок, гнойно-резорбтивная лихорадка, сепсис, истощение.

I период — ожоговый шок. Характеризуется изменениями функции ЦНС: возбуждение, сменяемое торможением, без потери сознания; отмечается мраморность кожи, акроцианоз, похолодание конечностей с увеличением градиента центральной и периферической температур. Отмечается тахикардия, тахипноэ; изменения минутного объема кровообращения, увеличение общего периферического сосудистого сопротивления, снижение жизненной емкости легких, увеличение основного обмена. Нарушается функция желудочно-кишечного тракта (тошнота, рвота, повышение кислотообразующей функции желудка со снижением ферментообразования; возможно нарушение моторики, образование стрессовых язв Курлинга); нарушение функции почек: олиго-анурия; нарушение функции печени (токсический гепатит). Развитие гиповолемии и гемоконцентрации: гемоглобин 16—18 г/л; эритролейкоцитоз; гематокрит более 45; гипо- и диспротеинемия; нарушение электролитного и кислотнощелочного состава. Исход всего этого — гипоксия (гипоксическая, циркуляторная, гистотоксическая формы). Имеет место гиперкоагуляционный синдром (ДВС-синдром); иммунодефицитное состояние; бактериальная обсемененность ран более 102 — 103 на 1 г ткани. Различают 4 степени тяжести ожогового шока. В основу градации положена площадь ожога (общая и глубокого), наличие ожога дыхательных путей; степень выраженности острой почечной недостаточности; изменения ЦНС; изменения по органам.

В таблице 1 приведены критерии степени тяжести ожогового шока.

Дефицит буферных оснований крови Клиническое наблюдение: больной Р., 24-х лет; ожог пламенем при взрыве бензина 94%, ожог дыхательных путей. Ожоговый шок тяжелой степени; анурия в течение всего пребывания в стационаре (35 часов); За это время выделилось 30 — 40 мл коричневой густой жидкости по катетеру (гемоглобинуритный детрит в моче). Больной находился в сознании. Периоды возбуждения и угнетения чередовались. АД на протяжении первых суток постепенно снижалось (110/70 — 100/60 — 90/60 мм рт. ст.) на вторые сутки (80/60 — 40/0 мм рт.

ст.). Постепенно нарастала острая дыхательная недостаточность. На фоне ожога дыхательных путей развилась первичная послеожоговая пневмония. Из шока вывести не удалось. Смерть наступила от коллапса при нарастании отека легких.

II период — токсемия. Характеризуется общими синдромами (гнойно-резорбтивная лихорадка) и органными изменениями. Нарушения функции ЦНС сводятся к многообразным изменениям: от эмоциональных до выраженного интоксикационного психоза, нередко требующего квалифицированной психиатрической помощи. Очень часты гипноготические переживания, которые у тяжелообоженных бывают почти в 100% случаев.

Клиническое наблюдение: больная Л., 19 лет, получила ожог пламенем кожи, дыхательных путей общей площадью 36%, из них 18% — глубоких при взрыве бензобака в транспортной аварии (опрокинулся автобус). Во втором периоде на фоне высокой лихорадки при закрывании глаз, особенно в вечерне-ночное время, у больной возникали яркие гипноготические переживания: больная отчетливо видела языки пламени, руки мертвецов хватали больную и тащили ее в горевший автобус, из которого она вывалилась, когда автобус перевернулся и загорелся. Больная кричала от ужаса, пытаясь освободится от повязок; при просыпании критическое восприятие действительности восстанавливалось, но больная боялась засыпать из-за устрашающих сновидений в момент засыпания.

Резко утяжеляет течение ОБ ожог дыхательных путей с развитием диффузного обструктивного бронхита, первичной послеожоговой пневмонии. Пневмония, как правило, имеет двусторонний характер, в тяжелых случаях — абсцедирующий.

Клиническим примером может служить больной С., 52 лет, полковник в отставке, который получил ожоговую травму в феврале 1993 г., когда возник пожар в раздевалке бассейна военного училища. Общая площадь ожога 40%, 10% из них — глубокие. Ожог дыхательных путей III степени, с учетом этого индекс франка у больного составил 90 единиц, что укладывается в тяжелую степень поражения. После выхода из шока (на вторые сутки), у больного стала нарастать дыхательная недостаточность, которая потребовала перевода больного на искусственную вентиляцию легких. После стабилизации состояния больной был экстубирован и в течение 3—4 дней состояние его не ухудшалось. Дыхательная недостаточность не нарастала; число дыханий было 19— 20 в минуту. Но, начиная с 8—9 дня после травмы, острая дыхательная недостаточность вновь стала катастрофически нарастать: одышка усилилась до 38 в минуту, нарастала диффузная обструкция бронхов, пневмония местами стала сливной, бронхит стал гнойным. Больной вновь интубирован, при лаваже бронхов выделилось около 300—400 мл гнойной мокроты, отделялись слепки бронхов. На 12 сутки наступил летальный исход. На секции выявлена двусторонняя очаговая, местами сливная, с участками абсцедирования, пневмония; миокардиодистрофия, дистрофия других органов.

Характерное органное изменение этого периода — инфекционно-токсическая нефропатия, которая является вторичной органной патологией и развивается на фоне полиурической фазы острой почечной недостаточности.

Нарастают катаболические реакции с отрицательным азотистым балансом, накоплением продуктов азотистого метаболизма в сыворотке крови, гликемия, липидемия. Имеют место нарушения водно-электролитного баланса, КЩС. Повышается протеолитическая активность крови за счет истощения ингибиторов калликреина. Нарастает лейкоцитарный индекс интоксикации Кальф-Калифа, концентрация средних молекул, токсическая зернистость нейтрофильных лейкоцитов и др. показатели интоксикации. Из других органных изменений постоянно имеет место различной степени выраженности миокардиодистрофия — самый частый вид вторичной органной патологии, которая, по экспериментальным данным, фиксируется уже на первом часу после травмы и нарастает по мере увеличения интоксикации, в том числе микробной.

К частым вторичным органным изменениям со стороны желудочно-кишечного тракта относятся: стрессовые язвы Курлинга, элиминационный гастрит, токсический гепатит.

Стрессовые язвы характеризуются множественностью, отсутствием клинических проявлений («немые язвы»). Опасность их заключается в возможности возникновения кровотечений.

При ушивании кровоточащих язв, сохраняется опасность кровотечений из других язв, тем более, что операционный стресс усиливает предпосылки для нового язвообразования. Нарушается секреторная и моторная функция кишечника, функции поджелудочной железы, печени; развивается дисбактериоз. Фиксируется анемия, гипо- и диспротеинемия.

III период — септикотоксемия. Основные общие синдромы III периода, в соответствие с классификацией Л.М. Клячкина, — гнойно-резорбтивная лихорадка, истощение, сепсис.

Гнойно-резорбтивная лихорадка характеризуется длительной лихорадкой гектического характера, признаками тяжелой интоксикации, изменениями всех видов обмена веществ, изменениями системы крови.

Синдром истощения в той или иной мере присущ больному с любой степенью тяжести ОБ, но особенно выражен у больных с тяжелой степенью поражения. Основные клинические симптомы и синдромы следующие: потеря массы тела до 30% веса тела, гипо- и диспротеинемия, анемия, пролежни, дистрофия внутренних органов, атрофия кожи и слизистых, синовиальных оболочек с развитием контрактур в интактных суставах.

Клиническое наблюдение: Больной С., 16 лет, поступил с ожогом пламенем спины (заснул у костра после употребления спиртного), площадь глубокого ожога 12%. Развились ожоговая болезнь с выраженным аутоиммунным компонентом. В результате этого пересаженные участки кожи лизировались, рана углубилась.

К тому же углубились донорские раны и общая площадь глубоких ран увеличилась, по крайней мере, в два раза. В соответствие с этим шло утяжеление ОБ. Основным синдромом III периода стал синдром истощения.

Вес больного при росте 176 см составил 33 кг, общий белок — 33 г/л (норма — 68—78 г/л), отмечались атрофические изменения кожи и слизистых. Контрактуры интактных суставов. Выраженная анемия. Дистрофические изменения внутренних органов, особенно миокардиодистрофия.

Синдром сепсиса, самого грозного осложнения ОБ, развивается в 30—60% у тяжелобольных, но изредка может возникать и при поверхностных ожогах.

Клиническим примером этого может служить больной П., 36 лет, инженер по профессии, который получил около 60% ожога кипятком в быту. Признаки ожогового сепсиса появились у больного на 24 день болезни, когда на фоне хорошего заживления ран повысилась температура. Вскоре ожоговая поверхность эпителизировалась, а лихорадка становилась все более значительной. Появились клинические признаки вторичной послеожоговой пневмонии, миокардита, гнойного плеврита, нефрита обожженных, усугубилась анемия. Больной умер на 64 день болезни (в период выздоровления от ожогового сепсиса). Флора была ассоциативной (стафилококк, кандиды). На вскрытии обнаружены колонии микробов в сосудах сердца, печени, легких, гнойное расплавление сосудов. В этом наблюдении надо отметить возможные артифициальные причины сепсиса. При поступлении больному была произведена катетеризация поверхностной вены голени и катетер оставался там 3—4 суток; возник местный гнойный тромбофлебит, которому не придано было своевременно должное значение. Это, по-видимому, послужило входными воротами для сепсиса.

Летальность от ожогового сепсиса велика, по разным авторам колеблется от 50 до 100%.

Учебный вопрос. Клиническая характеристика изменений нервной, сердечнососудистой системы, почек, органов дыхания, пищеварения, крови и кроветворных органов. Нарушение обмена веществ и водно-электролитного баланса. Неотложная помощь при ожоговом шоке Висцеральная патология периода септикотоксемии многообразна. Ее частота и тяжесть, как правило, прямо пропорциональна площади и глубине ожогов. Постоянное органное проявление ОБ — миокардиодистрофия, которая проявляется клинически (тахикардия, глухость тонов и др.) и электрокардиографически. У определенного процента больных развивается миокардит, реже — эндо- и перикардит; инфаркт миокарда относится к редким осложнениям ОБ, несмотря на длительную гиперкоагуляцию, имеющую место при ОБ.

Патология легких занимает второе место по частоте среди органных изменений после миокардиодистрофии. Вторичные послеожоговые пневмонии, в соответствии с классификацией академика М.С. Молчанова, подразделяются у обожженных на аспирационные, ателектатические, токсико-септические и гипостатические. Диагностировать их не всегда легко, особенно гипостатические и токсико-септические, т. к. они имеют скудную физикальную и рентгенологическую картину, к тому же, обследование больного нередко проводится через повязку и гнойную раневую поверхность.

Характер почечной патологии III периода отличается от двух предыдущих и сводится к нефриту обожженных, который отличается благоприятным прогнозом. При развитии сепсиса возможно развитие пиелонефрита, апостематозного нефрита.

Со стороны желудочно-кишечного тракта в III периоде может иметь место сывороточный гепатит, протекающий очень тяжело, гнойничковые поражения печени при сепсисе, кровотечения из стрессовых язв, энтероколиты, колиты, парез кишечника, динамическая непроходимость кишечника. Характерны секреторные, ферментативные нарушения желудка, кишечника.

Особого внимания заслуживают изменения крови. Классификация анемий у обожженных предполагает разделение их на первичные и вторичные. К первичным относятся первичная гемолитическая анемия, развивающаяся при гемолизе эритроцитов от перегревания. Она характерна для I — II периодов ОБ. В III периоде имеют место вторичные анемии:

вторичная гемолитическая (аутоиммунная по своей природе), гипопластическая и постгеморрагическая. Изменения белой крови могут иметь выраженный характер и, прежде всего, характеризуют степень воспалительного гнойного процесса. Количество палочкоядерных нейтрофилов может достигать 30—40%, нередко имеет место сдвиг формулы крови до промиелоцитов.

Значительные, часто фазные изменения, отмечаются в деятельности желез внутренней секреции (надпочечников, половых желез, щитовидной, гипофизе, поджелудочной железе).

После тяжелой ожоговой болезни отмечается значительное снижение функций указанных желез с нарушением гормонального баланса между ними.

Учебный вопрос. Принципы патогенетического лечения ожоговой болезни по ее периодам.

Неотложная помощь обожженному начинается на месте происшествия. Необходимо, прежде всего, прекратить действие термического агента, закрыть обожженные поверхности сухими и, по возможности, стерильными простынями. Мазевые повязки противопоказаны, необходимо согреть больного, давать сладкое горячее питье, щелочные воды, щелочносолевой раствор (1,5 — 2 г питьевой соды и 3—4 г поваренной соли на 1 л воды). Перед транспортировкой вводятся обезболивающие и седативные. При оказании помощи в стационаре основные усилия направляются на проведение противошоковых мероприятий. При этом внутривенно вводятся сбалансированные солевые растворы, крупнодисперсные кровезаменители, препараты типа реополиглюкина (400—800 мл) в сочетании с нейроплегией (дроперидол, галоперидол, тизерцин), антигистаминные препараты с седативным эффектом (пипольфен, димедрол, тавегил); анальгезирующие средства (анальгин, промедол, омнопон, фентанил). Для ликвидации острой почечной недостаточности показано введение осмотических диуретиков (маннитол, мочевина, 40% глюкоза). Больных с тяжелыми и крайне тяжелыми ожогами (индекс Франка более 60 ед.), госпитализированных в центральные районные и городские больницы, до выведения из шока транспортировать в ожоговый центр нецелесообразно. Коррекция противошоковых мероприятий проводится комбустиологом из ожогового центра. Военнослужащие, поступившие в медр, гарнизонные госпитали, также должны быть выведены из ожогового шока прежде, чем будут доставлены в 432 ГВКМЦ. Комплексная противошоковая терапия предусматривает восстановление эффективной гемодинамики и коррекцию основных патофизиологических нарушений (адекватное устранение гиповолемии, нормализация сосудистого тонуса, работы миокарда, обеспечение оптимального агрегатного состояния и вязкости крови). В условиях гемоконцентрации и повышения вязкости крови у тяжелообожженных препараты цельной крови или эритроцитосодержащие среды нецелесообразны. Расчет необходимого суточного количества препаратов проводится по формуле:

При содержании в управляемой воздушной среде (Т 32-36°С) используется исходная цифра в 4 мл. Половина расчетной дозы жидкости вводится в течение первых 8 часов, остальная — равномерно распределяется в оставшееся время суток. На 2—3 сутки расчетную дозу сред уменьшают на 1/4, при тяжелых ожогах противошоковую терапию проводят до 4— 5 суток.

На этапах медицинской эвакуации с клинической и организационной точек зрения целесообразно отделить больных с ожогами более 15% поверхности тела без признаков шока от больных с уже появившимся симптомами шока. Последних следует разделить на две группы: первая - это обожженные с тяжелым шоком; вторая — пострадавшие с крайне тяжелым шоком и неблагоприятным прогнозом. Отнесение больных к последней группе вовсе не означает полную бесперспективность их лечения. Оно лишь свидетельствует о том, что обожженным с такими показателями тяжести шока необходима терапия, проводимая по принципам реанимации (струйное введение в 2-3 вены инфузионных и медикаментозных средств).

Больным, у которых пока нет признаков шока, также необходима инфузионная терапия, задача которой - недопущение развития гемоконцентрации, гиповолемии и распространения расстройств микроциркуляции. Контроль за эффективностью терапии и состоянием больного производится по клиническим показателям (диурез, артериальное давление) и центральному венозному давлению ежечасно, а по лабораторным (гематокрит, кислотнощелочное состояние) — через 8 часов.

В настоящее время при лечении обожженных в шоке инфузионную терапию проводят по правилам интенсивной или реанимационной с учетом состояния больного и его реакции на лечение. Однако в ряде случаев, когда пострадавшие от ожогов не могут быть немедленно доставлены в специализированные или крупные лечебные учреждения, целесообразно ориентироваться на стандартизованные схемы инфузионной терапии, разработанные на основании коллективного опыта нескольких лечебных учреждений. Применение таких схем оказывается единственно возможным и правильным лечением пострадавших при их массовом поступлении на этапах медицинской эвакуации. Существует большое количество схем и формул, предназначенных для этих целей. Но каждая из них в отдельности не дает возможности маневра имеющимися средствами в зависимости от обстановки.

Ниже представлены стандартизованные схемы лечения и профилактики ожогового шока, пригодные для использования на любых этапах медицинской эвакуации в зависимости от наличия противошоковых препаратов. В них включены препараты, которые помимо того, что обладают высокой фармакологической активностью, являются широко распространенными и доступными, что играет немаловажную роль в условиях дефицита медикаментозных средств при массовых поражениях. Две из этих схем включают введение различных инфузионных средств, третья, минимальная, может служить методом профилактики и лечения ожогового шока при ожогах до 20% поверхности тела, а также способна отсрочить развитие необратимых изменений в организме пострадавшего при более обширных ожогах.

Различие инфузионных схем лечения состоит в составе вводимых препаратов и прогностической эффективности. Для выведения из шока одинаково пригодны обе разработанные инфузионные схемы, но при использовании первой, максимальной, продолжительность периода восстановления и стабилизации микроциркуляции, волемических объемов и гемодинамики короче, чем при применении второй схемы. Однако в условиях массового поступления обожженных и недостатка в лекарственных препаратах наиболее реально применение второй схемы.

Первая (максимальная) схема может служить руководством для врачей специалистов в лечении ожогов при проведении противошоковой терапии.

Естественно, что схемы инфузионной терапии могут применяться при эвакуации, начиная только с этапа первой врачебной помощи.

Минимальная схема может использоваться на всех этапах медицинской помощи в зависимости от обстановки.

Схема инфузионной терапии при ожогах до 20% поверхности тела, у больных без признаков тяжелого шока ( I степень) Инфузионная среда (только в 1-е сутки) 10 % р-р глюкозы 300 (10 ед. инсулина) 300 (10 ед. инсулина), 400 (10 ед. инсулина) Вторую схему инфузионной терапии используют при поступлении одновременно большого числа обожженных и отсутствии необходимого количества наиболее эффективных инфузионных средств терапии ожогового шока - препаратов крови и синтетических коллоидных растворов.

Схема инфузионной терапии тяжелого ожогового шока (II степень) Инфузионная среда Количество вливаемых растворов в зависимости от массы тела (мл) 2-е сут. - только по показаниям) При раннем начале лечения пострадавших по этим схемам противошоковая терапия оказывается достаточно эффективной, но следует помнить, что для закрепления полученного эффекта и последующего благоприятного течения ожоговой болезни спустя 24-36 часов после ожога всем больным необходимо ввести коллоидные растворы, особенно плазму и альбумин.

От момента получения ожога до появления признаков тяжелого шока проходит нередко 4-6 часов, поэтому рано начатое лечение ряда больных с относительно небольшими ожогами (до 20% поверхности тела) может предотвратить развитие шока, а при обширных термических поражениях уменьшить его тяжесть и улучшить прогноз.

Профилактика шока должна начинаться с первой, доврачебной помощи всем пострадавшим с ожогами 15% поверхности тела наложением асептической повязки. Объем помощи на этом этапе определяется площадью ожога.

Схема инфузионной терапии крайне тяжелого ожогового шока (III степень) только по показаниям) На 16 часов 1-х суток после травмы и на третьи сутки после травмы Схема инфузионной терапии при ожогах до 20% поверхности тела при отсутствии препаратов крови и коллоидных растворов * Указанное количество растворов необходимо ввести сначала за первые 8 ч, затем в течение 16 ч и во вторые сутки после ожога.

При отсутствии инфузионных средств на этапе первой врачебной помощи больным с ожогами свыше 30% поверхности тела следует ввести 3-5 г натрия оксибутирата и давать перорально (через зонд в желудок) щелочно-солевую смесь и чай.

Схема инфузионной терапии ожогового шока (II степени) при отсутствии препаратов * Указанное количество необходимо ввести сначала за первые 8 ч, затем в течение 16 ч и во вторые сутки после ожога.

Схема инфузионной терапии крайне тяжелого ожогового шока (III степени) при отсутствии препаратов крови и ограничениях на коллоидные растворы * Указанное количество растворов необходимо ввести сначала за первые 8 ч, затем в течение 16 ч и во вторые сутки после ожога.

Схема противошокового лечения обожженных при отсутствии инфузионных средств Площадь ожога по- Медикаментозное ле- Пероральная Схема медикаментозного лечения ожогового шока (на одни стуки противошоковой терапии)* * Дозировка лекарственных средств указана из расчета на взрослого, здорового (до ожога) человека, массой 70 кг.

** Вводится по показаниям.

При поражениях огнесмесями вступает в действие многофакторность поражения (отравление токсическими продуктами горения в условиях общего перегревания организма, психогенного воздействия), поэтому шок протекает более тяжело и сопровождается высокой летальностью.

Наиболее частой причиной ранней гибели пораженных в этом случае может быть паралич дыхательного центра в результате указанных воздействий. Лечебная тактика у таких больных должна быть направлена на профилактику этого грозного осложнения. Кроме указанных выше направлений, в период шока необходима борьба с болью (блокада афферентной импульсации), коррекция ацидотических сдвигов (4% гидрокарбонат натрия или трисамин), эти препараты можно вводить уже через 2—3 часа после получения травмы, могут использоваться ингибиторы плазмина, калликреина, трипсина (контрикал 50—100 тыс., гордокс 400—500 тыс. в сутки, трасилол и др.). Кортикостероиды показаны при ожогах дыхательных путей, поражении огнесмесями.

Основу лечения составляет дезинтоксикационная терапия, поддержание основных параметров гомеостаза на компенсированном или субкомпенсированном уровне, борьба с инфекцией, поддержание иммунологического гомеостаза. Дезинтоксикационная терапия проводится с помощью трех принципов: гемодилюции, осмотической дезинтоксикации и специфической дезинтоксикации. Гемодилюция осуществляется последовательным введением изогенных белковых препаратов (10% раствор альбумина, протеин или плазма); солевых сбалансированных (Рингера, ацесоль, дисоль, трисоль) или бессолевых растворов (10% раствор глюкозы с инсулином из расчета 1 ЕД инсулина на 4 г сухого вещества глюкозы); используются также коллоидные плазмозаменители реологического и дезинтоксикационного действия (реополиглюкин, реоглюман, гемодез). Расчет коррекции основных параметров проводится по следующей программе: для больных с легкой степенью токсемии — 20— мл/кг в сутки, для больных со средней степенью — 35—40 мл/кг, для тяжелой степени - 40мл/кг, крайне тяжелой — 50—70 мл/кг в сутки. Показано дробное введение гемодеза.

При осмотической дезинтоксикации проводится также дробное вливание 5—10% раствора глюкозы, глюкозо-солевых растворов из расчета 15 мл/кг в сочетании с 5% раствором унитиола (0,1 мл/кг массы) и 0,1% раствором цианкобаламина (500—1000 ) с последующим применением маннитола (20% раствор — 1 г сухого вещества/кг). Указанный метод в зависимости от тяжести ОБ используется от 1 до 2—3 раз в сутки. Терапевтический эффект основан на улучшении обмена внеклеточного внесосудистого сектора жидкости и обеспечения детоксикации тканей.

Для специфической дезинтоксикации применяются иммунная плазма или иммуноглобин ожоговых реконвалесцентов, которые содержат антитоксические «противоожоговые» и антибактериальные антитела. При применении такой плазмы улучшается функциональное состояние гепаторенальной системы, увеличивается фагоцитарная функция ретикулоэндотелиальной системы. Лечебная доза плазмы 4—7 мл/кг массы в сутки, начиная с 2— суток после травмы, в течение 5—7 дней ежедневно или через день, чередуя с внутримышечным введением иммуноглобулина.

Неспецифическая дезинтоксикация у тяжелообожженных включает и экстракорпоральные методы гемо- или плазмосорбции, плазмоферез, отмывание аутологичных эритроцитов, ультрафильтрация.

Гемосорбция проводится с 3—4 по 9—10 день после травмы — через день. Перед гемосорбцией — гемодилюция и премедикация: гепарин (300 ед/кг массы тела, димедрол — 2,0 мл, преднизолон — 30 мг) для профилактики тромбоза, повреждения форменных элементов на шихте колонки и нейровегетативной защиты больного. Уровень токсемии снижается на 20—30% от исходного, идет сорбция микроагрегатов, поврежденных форменных элементов крови, интенсифицируется транскапиллярный обмен. Противопоказаниями к проведению гемосорбции являются кардиоваскулярная нестабильность, развитие колликвационного некроза и гипопротеинемии (общий белок не менее 50 г/л).

Повышение иммунологической реактивности достигается путем проведения иммунокоррегирующей терапии. При отсутствии иммунологической лаборатории используются унифицированные схемы иммунокоррегирующей терапии. При нетяжелых ожогах (индекс Франка до 60 ед.) проводится пассивная иммунотерапия внутримышечным введением иммуноглобулинов любой специфичности (противокоревого, противогриппозного, противостолбнячного), начиная с 3—4 суток после травмы, через день в количестве 3—5 инъекций в сочетании с пероральным приемом декариса по 150 мг через день на 7 приемов.

У больных с тяжелыми ожогами (индекс Франка более 60 ед) осуществляется внутривенное введение нормального человеческого иммуноглобулина со 2—3 суток после травмы по 25—50 мл ежедневно до 7—8 суток в сочетании с заместительным переливанием лейкоцитарной массы по 1—2 дозы (50—100 мл) с 5 суток в течение 3-х дней (при снижении лейкоцитов до 4—5109 г/л и лимфоцитов до 0,8109 г/л и внутримышечным введением тималина до 20 мг ежедневно в течение 7 дней.

При крайне тяжелых ожогах (индекс Франка более 90 ед), начиная со 2—3 суток до 9—10 суток после травмы требуются переливания антистафилококковой или антисинегнойной плазмы до 250—300 мл в соответствии с микрофлорой ран. Через день, чередуя с внутримышечными введениями антистафилококкового иммуноглобулина по 100 МЕ. Лейкоцитарная масса по 2—3 дозы, внутримышечно вводится тималин по 20 мг ежедневно в течение 7 дней. Лейкоцитарная масса подбирается по системе АВО. Производится коррекция анемии: заместительная терапия эритроцитосодержащих сред для достижения минимального адаптационного уровня: содержание эритроцитов - 3,51012 г/л и гемоглобина 110 г/л. Наиболее оптимально — переливание отмытых эритроцитов, которые хорошо приживаются, не оказывают сенсибилизирующего действия. Свежезаготовленная кровь, эритроцитарная масса из расчета 2—4 мл/кг массы больного.

Производится коррекция метаболических нарушений путем применения ингибиторов протеолиза (контрикал 50—80 тыс. в сутки, гордокс 300—500 тыс. в сутки).

Анаболические гормоны — неробол, ретаболил, метиландростендиол; тимидиновые производные — метацил, пентоксил, метионин, группа витаминов, препараты, улучшающие функцию печени (эссенциале, сирепар, легалон, галаскорбин).

В этом периоде сохраняется необходимость в продолжении дезинтоксикационной терапии, поддержании гомеостаза и борьбы с интоксикацией, в том числе с инфекционными органными осложнениями (пневмонией, пиелонефритом, миокардитом), а также - ожоговым сепсисом.

Ожоговый сепсис остается основной причиной летальности у обожженных. При подозрении на сепсис лечение проводится в полном объеме в соответствии с принципами, разработанными школой профессора В.Г. Бочоришвили:

1. Антибиотикотерапия после определения чувствительности флоры в больших дозах в соответствии с особенностями взаимного усиления действия антибиотиков (2—3 препарата одновременно), длительно.

2. Препараты с антипротеолитическим спектром действия.

3. Гепарин, препарат улучшающий гемореологические свойства крови и улучшающий антибактериальный эффект антибиотиков.

4. Иммунокоррегирующие средства, прежде всего, антистафилококковая плазма, свежезамороженная плазма, свежая кровь и др.

Особое место в лечении обожженных занимает лечебное питание. Тяжелые нарушения всех видов обмена веществ и, прежде всего, белкового, требуют полноценного, богатого белками питания. Так, по данным различных авторов, суточная потребность колеблется от 150 г до 600 г. Часть этого белка больные должны получать в виде легко усваиваемого набора аминокислот с помощью зондового питания.

После перенесенной ОБ больные нуждаются в тщательной физической, психологической и социальной реабилитации.

Ожоговая болезнь в современном понимании воспринимается как своеобразная нозологическая форма, в которой ожоговая рана и комплекс обусловленных ею и взаимосвязанных с ней органопатологических изменений находятся в диалектически сложном единстве.

Эволюция ожоговой раны обуславливает цикличность системных и органных изменений.

Успехи современной медицины привели к тому, что из ожогового шока удается вывести большинство пострадавших, но летальность при ОБ остается высокой из-за тяжести органопатологических изменений.

В связи с этим возникает необходимость в подготовке квалифицированных терапевтов - комбустиологов для ожоговых центров, которые помогли бы ранней диагностике и своевременному лечению висцеральной патологии при ожогах. В настоящее время 44% такой патологии при жизни не распознается. Первоначальные знания по патологии внутренних органов при ожоговой болезни военный врач должен получать на цикле военно-полевой терапии.

6. Контроль знаний по теме занятия (тестовый контроль и разбор допущенных ошибок).

Тест №1 Вторым периодом ожоговой болезни является:

ожоговая септикотоксемия ожоговый шок *ожоговая токсемия реконвалесценция Тест № Установить соответствие между специфическими и неспецифическими токсинами.

1. Денатурированные белки кожи.

2. Продукты гемолиза эритроцитов.

А. Специфические.

Б. Неспецифические.

1-А, 2-Б Тест № Установить степень тяжести ожогового шока у больного по клинической картине: сознание сохранено, возбужден, кожа бледная, озноб, жажда, ЧСС 100/ мин, однократно рвота, АД 130/80, Нb 170 г/л, Ht 56%, отделение мочи 60 мл/ч. (легкая).

Тест № Для ожогового сепсиса характерно:

*генерализация гнойной инфекции *выраженная гиперплазия лимфоидной ткани *утрата связи инфекционного процесса с первичным очагом обязательно нагноение со стороны ожоговой раны *постоянная бактериемия Тест № Рассчитать ориентировочный суточный объем инфузионной терапии у больного с ожоговым шоком с 30% ожоговой поверхности и массой 70 кг (в мл). (6300).

Тест № Больной Ф. 28 лет получил ожоги кожных покровов во время участия в ликвидации пожара.

Глубокие ожоги составили 15%, поверхностные 20%. Разовьется ли у пострадавшего ожоговая болезнь? Если ответ положительный, определите прогноз. (Да, ОШ тяжелой ст., сомнительный.).

Тест № Рядовой С. 24 лет получил ожоги кожи лица, дыхательных путей, кожи верхних конечностей во время нахождения в загоревшемся танке. Глубокие ожоги составили 12%. Установить степень тяжести ожогового шока и прогноз для больного. (ОШ тяжелой ст., сомнительный).

Тест № Сержант Ю. 22 лет получил ожоги всей спины, живота в результате воспламенения обмундирования (глубокие ожоги составили 16%), а также огнестрельное ранение голени. Оценить степень тяжести ожогового шока и прогноз для больного. (ОШ тяжелой ст., сомнительный).

Тест № Рассчитать необходимый калораж для питания ожогового больного массой тела 80 кг и площадью ожоговой поверхности 40% (в ккал). (3600).

Тест № Рассчитать количество энергии в углеводах, которое должно быть предоставлено обожженному с площадью ожоговой поверхности 35% и массой тела 70 кг (в ккал). (1575) Тест № Распределить между углеводами, жирами и белками калораж, необходимый больному Р., лет, с площадью ожоговой поверхности 30% и массой тела 60 кг (в ккал). (1350 : 810 : 540).

Тест № Установить последовательность мероприятий доврачебной помощи при ожоговом шоке.

1.Оценка состояния сознания, дыхания и сердечной деятельности пострадавшего.

2.Восстановление проходимости дыхательных путей.

5.Введение медикаментов для поддержания деятельности сердца.

3.Кислородотерапия.

6.Исправление неправильно наложенных повязок, иммобилизации.

4.Введение обезболивающего средства.

Тест № Установить последовательность формирования патофизиологических реакций при развитии централизации кровообращения при ожоговой болезни.

1. Спазм артериол и венул.

4. Снижение сократительной функции миокарда.

2. Открытие артерио-венозных шунтов.

3. Нарушение реологических свойств крови.

Проблема ожоговой травмы актуальна как для мирного, так и для военного времени.

Ожоговая болезнь сложная полиорганная патология, которая касается не только хирургов, но и врачей терапевтов и требует от них уверенных знаний данной патологии для принятия быстрых решений.

Подготовил:

Начальник кафедры военно-полевой терапии доктор медицинских наук, профессор