«ОСНОВЫ РЕАНИМАТОЛОГИИ ДЛЯ МЕДИЦИНСКИХ СЕСТЕР учебник и практикум Учебное пособие для медицинских училищ и колледжей Рецензент: Ю.П. Савченко - заведующий кафедрой общей хирургии Кубанской государственной медицинской ...»

Появляется тахикардия и инспираторная одышка, при которой затруднен вдох (это важное отличие от приступа бронхиальной астмы, при котором затруднен выдох). Больной находится в вынужденном (сидячем) положении. Появляется акроцианоз (синюшная окраска на конечностях, ушах, кончике носа). При альвеолярном отеке легкого дыхание становится клокочущим, выделяется пенистая мокрота, иногда розового цвета изза пропотевания эритроцитов. Артериальное давление может быть повышенным или пониженным в зависимости от причины и клинического варианта течения острой левожелудочковой недостаточности. В легких выслушиваются влажные хрипы.

Отек легкого может протекать в течение нескольких минут и приводить к смерти, а также нескольких часов и даже сутки и более, поэтому различают молниеносную, острую и подострую формы течения отека легкого.

Лечение острой левожелудочковой недостаточности, направленное на разные звенья патогенеза, заключается в следующем:

Уменьшение гипоксии (для этого применяется оксигенотерапия увлажненным кислородом);

Ликвидация пенообразования при альвеолярном отеке (используются так называемые пеногасители – пары спирта, т.е. пропускание ингалируемого кислорода через 96, 70 или 50% спирт или антифомсилан, спирт можно ввести в трахею через ее прокол или в эндотрахеальную трубку после интубации, а также и внутривенно – при этом спирт будет выделяться через легкие);

Уменьшение венозного притока (возврата) к правому сердцу с целью уменьшения объема крови в малом круге кровообращения (накладываются венозные жгуты на конечности, вводятся мочегонные – лазикс в/в);

кровообращения (нитроглицерин под язык или внутривенно, морфин внутривенно; морфин к тому же оказывает седативный эффект и уменьшает одышку за счет угнетения дыхательного центра);

Усиление сократительной функции сердца (сердечные гликозиды - строфантин, коргликон внутривенно);

Нормализация АД (ганглиоблокаторы типа пентамина при артериальной гипертензии, вазопрессоры типа дофамина при низком давлении).

Острая правожелудочковая недостаточность.

Острая правожелудочкова недостаточность возникает кровообращения, что может происходить при быстром переливании значительных объемов крови и кровезаменителей, тромбоэмболии легочной артерии, заболеваниях легких, которые приводят к повышению давления в легочных сосудах вследствие их сдавления.

Клинические проявления острой правожелудочковой недостаточности заключаются в следующем.

Появляется тахикардия, одышка, выраженный акроцианоз, набухают и пульсируют периферические вены, особенно вены шеи. Резко повышается ЦВД. В дальнейшем появляются периферические отеки, печень увеличивается, становится болезненной из-за застойных процессов в ней.

Лечение острой правожелудочковой недостаточности направлено на уменьшение объема крови в большом круге кровообращения (вводятся мочегонные), усилении сократительной способности миокарда (применяются сердечные гликозиды). При массивных быстрых трансфузиях их прекращают или замедляют в случае возникновения правожелудочковой недостаточности. При легочной патологии вводят эуфиллин внутривенно для улучшения кровообращения в сосудах легких. При тромбоэмболии легочной артерии предпринимают попытки растворения тромба (вводят фибринолитические препараты – стрептазу, стрептокиназу, стрептодеказу, тканевой активатор плазминогена).

Смешанная острая сердечная недостаточность чаще всего возникает у больных с пороками сердца в финале стадии декомпенсации. Клинически она проявляется комбинацией симптомов застойных процессов в малом и большом круге кровообращения, описанных выше: одышки, цианоза, тахикардии, периферических отеков, увеличения печени. Лечение складывается из мероприятий по усилению сократительной функции миокарда и разгрузке обоих кругов кровообращения с помощью выведения излишков жидкости из организма.

Острая сосудистая недостаточность Острая сосудистая недостаточность – это очень емкое понятие, объединяющее такие патологические состояния как шок, коллапс и обморок. Причины острой сосудистой недостаточности могут быть самыми различными: введение некоторых лекарственных веществ (местные анестетики, средства для наркоза, ганглиоблокаторы, нейролептики), воздействие биологически-активных веществ (например, гистамина при анафилактическом шоке), гиповолемия, воздействие бактериальных токсинов, снижение сократительной функции миокарда при инфаркте и т.д.

Клинически острая сосудистая недостаточность проявляется артериальной гипотензией, снижением ЦВД, бледностью или «мраморностью» кожи, тахикардией; могут появляться неврологические симптомы в виде заторможенности, потери сознания, судорог.

Лечение острой сосудистой недостаточности во многом зависит от вызвавших ее причин и, как правило, включает в себя восполнение дефицита ОЦК с помощью кровезаменителей, поддержание АД прессорными аминами (норадреналином, мезатоном, допамином) и т.д.

Острый инфаркт миокарда – это некроз участка сердечной мышц, возникший вследствие ее острой ишемии, как правило, в результате тромбоза атеросклеротически измененной коронарной артерии.

Некроз может захватывать как часть толщины стенки миокарда (субэпикардиальный, субэндокардиальный, интрамуральный инфаркт), так и распространяться на всю толщину стенки (трансмуральный инфаркт).

Клинические проявления острого инфаркта миокарда заключаются в приступе выраженных болей за грудиной жгучего или сжимающего характера с иррадиацией в левую лопатку, плечо, шею, нижнюю челюсть, продолжающиеся 1 час и более и не проходящие после приема нитроглицерина.

';

Клиническая картина инфаркта может быть атипичной: например, при абдоминальной форме пациента беспокоят боли в животе, а при безболевой форме они вообще отсутствуют.

Острый инфаркт миокарда может сопровождаться осложнениями, такими, например, как отек легкого и кардиогеный шок.

Определенное значение в диагностике острого инфаркта миокарда имеет повышение количества (аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы, креатинфосфокиназы) в периферической крови.

Важную роль в диагностике острого инфаркта миокарда имеет электрокардиография, причем большое значение придается оценке изменений на ЭКГ в динамике, так как не все электрокардиографические симптомы инфаркта появляются сразу. В зависимости от локализации участка некроза сердечной мышцы изменения на ЭКГ могут происходить в тех или иных отведениях. К характерным электрокардиографическим признакам острого инфаркта миокарда относятся:

Смещение сегмента ST выше изоэлектрической линии;

Появление выраженного патологического зубца Q (появляется позже);

Появление отрицательного зубца Т (появляется позже).

Схема ЭКГ при остром инфаркте миокарда представлена на рисунке 24.

Лечение острого инфаркта миокарда состоит из следующего:

Купирование болевого синдрома (вводится морфин, фентанил с дроперидолом – смесь «таламонал»);

Улучшение кровообращения миокарда (вводится раствор нитроглицерина внутривенно капельно, при этом нужно помнить, что быстрое его введение Рисунок 24. Схема ЭКГ при остром инфаркте миокарда (а - на может привести к значительному снижению АД;

кроме того, не исключено возникновение гипоксии мозга из-за перераспределения крови и эффекта неадекватном поведении больного, недооценке им тяжести своего состояния и т.п.);

Антикоагулянтная терапия для предупреждения прогрессирования тромбоза коронарных артерий (вводится гепарин, фраксипарин, клексан подкожно);

Улучшение обменных процессов в миокарде (вводится так называемая поляризующая смесь внутривенно капельно – раствор хлорида калия и сульфата магния с раствором глюкозы и инсулином);

Тромболитическая терапия с целью растворения тромба (введение стрептазы, стрептокиназы, стрептодеказы).

В случае возникновения отека легкого его терапия проводится по описанным выше принципам.

Кардиогенный шок. Кардиогенный шок развивается при осложненном течении острого инфаркта миокарда.

В основе его патогенеза лежит резкое снижение сократительной способности миокарда (синдром «малого выброса»), что приводит к выраженному снижению АД. Компенсаторное выделение катехоламинов (адреналина и норадреналина) приводит к спазму сосудов, повышению их проницаемости, снижению ОЦК и ухудшению кровоснабжения органов и тканей. В результате развивается тканевая гипоксия, накапливаются недоокисленные продукты, развивается метаболический ацидоз.

Различают несколько клинических вариантов кардиогенного шока. Рефлекторный, при котором сократительная функция миокарда падает рефлекторно из-за сильных болей. Аритмогенный, в основе (пароксизмальная тахикардия или полная атриовентрикулярная блокада), приводящие к развитию острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Истинный, при котором сократительная функция миокарда снижается в результате его значительного поражения при инфаркте. Ареактивный, при котором АД не удается поднять введением вазопрессоров, так как оставшейся непораженной массы левого желудочка не хватает для поддержания адекватной гемодинамики.

Клиническая картина кардиогенного шока следующая Больной заторможен или возбужден. Кожа бледноцианотичная, сероватая, влажная, холодная. Одышка.

Снижение АД (не только систолического, но и пульсового). Тахикардия или брадикардия. Снижение диуреза (олигурия).

Принципы интенсивной терапии инфаркта миокарда (в том числе, осложненного кардиогенным шоком) изложены выше. Для восполнения ОЦК проводятся инфузии плазмозаменителей (реополиглюкин).

Приподнимание ног на 15-20° улучшают венозный возврат к сердцу. Для усиления сократительной функции миокарда и стабилизации гемодинамики применяются вазопрессоры (дофамин, добутрекс). Для снижения гипоксии проводится оксигенотерапия, при необходимости - ИВЛ. При нарушениях сердечного ритма назначаются антиаритмические препараты.

Нарушение сердечного ритма При нарушении возбудимости миокарда появляются атипичные (эктопические) источники электрических импульсов. Это может проявляться в виде возникновения внеочередных сердечных сокращений – экстрасистол. Появление частых и групповых экстрасистол может привести к приступу пароксизмальной тахикардии, при которой частота сердечных сокращений может достигать 180 – 240 в минуту. При этом систола предсердий начинается прежде, чем заканчивается систола желудочков, из-за чего кровь из правого сердца частично изгоняется обратно в полые вены, что может привести к развитию правожелудочковому типу.

При нарушении свойства проводимости возникают сердечные блокады, при которых электрические импульсы перестают распространяться по проводящей системе сердца на том или ином уровне. При полной блокаде импульсов на уровне атриовентрикулярного узла возникает полная атриовентрикулярная блокада (синонимы: полная поперечная блокада, полная А-В блокада), при этом желудочки сокращаются благодаря собственным водителям ритма. До определенного времени это может никак не проявляться клинически.

При замедлении ЧСС до 20 и меньше, а также при переходе неполной блокады в полную, когда происходит временная остановка сердца из-за того, что желудочковый водитель ритма еще не включился, могут возникать припадки синдрома Морганьи – Адамса – Стокса (синдром МАС). При этом возникает нарушение кровоснабжения центральной нервной системы (в первую очередь), больные бледнеют, теряют сознание, падают, возникают судороги. При восстановлении желудочкового автоматизма больные приходят в сознание, в противном случае может наступить смерть.

При одновременном нарушении возбудимости и проводимости могут наблюдаться различные расстройства сердечного ритма, из которых самым грозным является фибрилляция желудочков, при которой сердечные волокна хаотически сокращаются каждое в своем ритме. Клинически это проявляется в виде остановки кровообращения, т.е., клинической смерти.

Внезапная остановка сердца может быть вызвана самыми разнообразными причинами:

Рефлекторная остановка (боль, падение в холодную воду, раздражение блуждающего нерва);

Гиповолемия;

Острая коронарная недостаточность;

Полная поперечная блокада сердца;

Тампонада сердца;

Тромбоэмболия легочной артерии;

Обменные нарушения (электролитные – нарушения соотношения калия и кальция в крови, ацидоз, гормональные расстройства);

Лекарственные средства (средства для наркоза и т.п.);

Тупая травма сердца;

Электротравма;

Интоксикации;

перераздувании и разрыве легких вследствие нарушенного выдоха, из-за сдавления сердца раздутыми легкими или воздухом, находящимся в плевральной полости).

нарушениях сердечного ритма является ЭКГ (самым целесообразным при проведении интенсивной терапии и реанимационных мероприятий является аппаратное наблюдение с помощью кардиомонитора - рисунок 25.

Лечение нарушений сердечного ритма включает в себя следующее:

При пароксизмальной тахикардии – введение антиаритмических средств (лидокаин, новокаинамид – лучше на фоне введения препаратов калия или поляризующей смеси, при отсутствии эффекта – кардиоверсия);

При блокаде и брадикардии – атропин, при полной А-В блокаде – электроимпульсная терапия, вживление искусственного водителя ритма;

При фибрилляции желудочков – комплекс реанимационных мероприятий, включающий дефибрилляцию, непрямой массаж сердца, при отсутствии эффекта – ИВЛ (так как при дефибрилляции дыхание восстанавливается самостоятельно), введение лекарственных препаратов внутрисердечно или в центральную вену дефибрилляциями – адреналина, лидокаина, соды, новокаинамида, хлористого калия, бретилиума;

При остановке сердца – комплекс реанимационных мероприятий в сочетании с воздействием на причину, вызвавшую остановку сердца.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) Тромбоэмболия легочной артерии в 95% случаев является следствием так называемого эмбологенного тромбоза глубоких вен нижних конечностей. Реже причиной ТЭЛА бывает тромб, образовавшийся внутрисердечно. К тромбозу вен голеней и, соответственно, к ТЭЛА, предрасполагают длительное неподвижное положение больного и активизация свертывающей системы крови, варикозное расширение вен нижних конечностей, ожирение и т.д..

ТЭЛА может являться осложнением следующих состояний:

Послеоперационный период;

Сепсис;

Злокачественные опухоли;

Заболевания сердца и сосудов (ишемическая болезнь, инфекционный эндокардит, миокардит, пороки сердца, мерцательная аритмия, гипертоническая болезнь).

Клиника тромбоэмболии легочной артерии.

Течение ТЭЛА может быть молниеносным, при котором смерть наступает в течение нескольких минут (больной встал с кровати или закашлялся и умер), острым (смерть наступает в течение получаса), подострым (смерть наступает в течение нескольких часов или суток), хроническим (нарастает правожелудочковая недостаточность). Различают также рецидивирующую форму ТЭЛА, при которой эпизоды эмболии повторяются, и стертую форму с нерезко выраженными симптомами.

Тромбоз сосудов нижних конечностей, являющийся причиной эмболии легочной артерии нередко протекает бессимптомно. Это происходит из-за того, что тромбируются глубокие вены небольшого диаметра, впадающие в крупную вену, в просвете которой находится только фрагмент (хвост) тромба, колеблющийся (флотирующий) в токе крови, но не перекрывающий полностью просвета магистральной вены. Именно этот фрагмент, отделяясь, попадает по системе нижней полой вены в правое сердце и вызывает закупорку легочной артерии или ее ветвей.

Типичная клиническая картина тромбоэмболии легочной артерии имеет следующие симптомы.

Внезапно (при кашле, вставании, натуживании или без видимых причин) у больного появляется одышка, загрудинные боли, бледность, иногда цианоз лица, шеи, верхней половины туловища, набухание шейных вен.

Повышается ЦВД, падает АД, появляется тахикардия.

Могут появляться боли в правом подреберьи из-за застойных процессов в печени. Появляется кашель, у некоторых больных – кровохарканье. Могут быть мозговые симптомы, связанные с гипоксией головного мозга (обморок, судороги, кома).

На ЭКГ появляются изменения, свидетельствующие о перегрузке правого желудочка: появление выраженного зубца S в I и зубца Q в III отведении.

Если смерть больного не наступает в ближайшее время, то развивается инфаркт обескровленной части легкого и инфаркт-пневмония (на рентгенограмме выявляется характерное треугольное затемнение).

Лечение ТЭЛА состоит из следующего:

Оксигенотерапия;

ИВЛ по показаниям;

фраксипарин, клексан; гепарин лучше всего вводить внутривенно капельно);

фибринолитические препараты, такие, как стрептаза, установленный в легочную артерию);

комбинации с транквилизаторами (седуксен, дроперидол);

Вазопрессоры (допамин, добутрекс).

Разработаны и методы хирургического лечения – удаления эмбола, но таких операций во всем мире насчитывают единицы.

Профилактика ТЭЛА заключает в себя раннюю активизацию больных после операции, проведение лечебной физкультуры (тыльное сгибание стоп больного – пассивное во время операции, активное – в послеоперационном периоде), эластичное бинтование конечностей, назначение антикоагулянтов (гепарин, фраксипарин).

При рецидивах ТЭЛА в нижнюю полую вену через катетер, введенный в бедренную вену устанавливают устройство в виде зонтика – так называемый кавафильтр.

Тампонада сердца возникает вследствие повышения давления в полости перикарда из-за скапливающейся здесь жидкости (крови, экссудата). Чаще всего причиной тампонады является ранение сердца и перикарда, а также острый перикардит. Тампонада развивается при скоплении в полости перикарда более 300 мл жидкости, а при ее объеме в 500 мл (в среднем) наступает остановка сердца.

Клинически тампонада сердца проявляется в виде следующих симптомов: бледность кожи, боли в сердце (не всегда), тахикардия, глухость сердечных тонов, падение АД, высокое ЦВД.

Помощь в диагностике тампонады сердца оказывает ультразвуково исследование (эхокардиография). ЭКГ и рентгенография грудной клетки не имеют большого диагностического значения.

Неотложные лечебные мероприятия при тампонаде сердца состоят в пункции полости перикарда и эвакуации жидкости. Если снимать ЭКГ во время пункции (некоторые рекомендуют присоединять электрод к пункционной игле), то прикосновение иглы к сердцу вызывает изменения на кардиограмме, что позволяет предупредить ранение сердечной мышцы.

При перикардите можно ввести в полость перикарда катетер на 48-72 часа для повторной эвакуации жидкости и введения лекарственных средств.

При ранениях сердца и перикарда лечение состоит в экстренной операции, однако перед этим все равно желательно провести пункцию перикарда, так как повышение внутригрудного давления при начале проведения ИВЛ может привести к остановке сердца.

гипертонической болезни. Гипертонический криз - это внезапное повышение артериального давления выше привычных для больного цифр, сопровождающееся нарушениями со стороны вегетативной нервной системы, а также расстройствами (усилением расстройств) мозгового, коронарного и почечного кровообращения.

Принято различать два клинических варианта гипертонических кризов. Кризы первого типа могут возникать в ранних стадиях гипертонической болезни, они протекают более легко, длятся от нескольких минут до нескольких часов. При кризе такого вида больного беспокоит сильная головная боль, головокружение;

может быть рвота. Завершается криз обильным выделением мочи (иногда - жидким стулом). Считается, что возникновение такого криза обусловлено выделением, в первую очередь, адреналина, что ведет к усилению сердечного выброса и повышению, главным образом, систолического давления.

Для кризов второго типа характерно более тяжелое течение. Они возникают в поздних стадиях гипертонической болезни и длятся от нескольких часов до нескольких суток. При кризах данного вида возникают выраженные признаки мозговых расстройств: очень сильные головные боли, тошнота и рвота, симптомы динамического нарушения мозгового кровообращения. Может развиваться острая сердечная левожелудочковая недостаточность вплоть до отека легкого. На ЭКГ появляются признаки очагов поражений миокарда. Возникновение криза данного типа связывают с выбросом норадреналина, усилением периферического сопротивления сосудов и повышением, главным образом, диастолического давления.

гипертонической болезни может возникать так называемые эпилептиформенные гипертонические кризы, сопровождающиеся нарушениями зрения и слуха, потерей сознания, судорогами, отеком головного мозга. После криза отмечается амнезия.

осложненные гипертонические кризы. Неосложненные гипертонические кризы (это, как правило, кризы I типа) протекают с минимальными субъективными и объективными симптомами на фоне имеющегося существенного повышения АД, не сопровождаются поражением сердца, сосудов, головного мозга и не требуют экстренной госпитализации.

При осложненных гипертонических кризах (чаще всего, это кризы II типа) на фоне повышенного АД возникает острая гипертоническая энцефалопатия;

острое нарушение мозгового кровообращения; острая левожелудочковая недостаточность (сердечная астма, отек легких); острый коронарный синдром (инфаркт миокарда, нестабильная стенокардия), судороги и т.д.

При кризе данного типа необходима экстренная госпитализация больного.

Лечение гипертонических кризов состоит в следующем. При неосложненном кризе АД снижается в течение от нескольких часов до 2 суток с помощью приема пероральных препаратов в амбулаторных условиях (рекомендуется клонидин каждый час до наступления эффекта в суммарной дозе 0,6 мг, каптоприл, карведилол, а также фуросемид, особенно при наличии хронической недостаточности кровообращения).

При осложненном гипертоническом кризе лечение должно проводиться в стационаре. Необходимо быстрое снижение АД для предотвращения необратимых изменений в органах, для чего препараты рекомендуется вводить внутривенно. АД должно быть снижено на 15от исходного за 30-120 минут, а в течение 2-6 часов доведено до значения 160/100 мм.рт.ст. При развитии острого нарушения мозгового кровообращения снижать АД необходимо постепенно. При гипертонической энцефалопатии применяется эсмолол и натрия нитропруссид, при остром коронарном синдроме эсмолол и нитроглицерин, при нарушениях сердечного ритма - эсмолол, а при отеке легкого - эналаприл, нитроглицерин, нитропруссид натрия и фуросемид. При внутривенном введении препаратов необходимо внимательно следить за состоянием больного и при ухудшении внутривенное введение необходимо прекратить.

Ранее широко распространенные препараты, такие, как дибазол и папаверин при лечении гипертонических кризов в настоящее время применяются редко.

О лечении отека легкого, острого нарушения мозгового кровообращения, терапии острого коронарного и судорожного синдромов подробно рассказано в соответствующих разделах.

Методы поддержания достаточного кровообращения кровообращения. Под искусственным кровообращением понимается следующее:

Общее искусственное кровообращение, позволяющее с помощью специальной аппаратуры (аппарат искусственного кровообращения) заменять функцию сердца и легких, выключать сердце из кровообращения и оперировать на нем (так называемые операции на «сухом» сердце);

Регионарное искусственное кровообращение (перфузия) – метод, с помощью которого кровообращение осуществляется в органе, временно изолированном от остального кровотока (например, при онкологических и гнойно-воспалительных заболеваниях для введения в орган большого количества лекарственных веществ);

Вспомогательное кровообращение – методы временного механического поддержания достаточного кровоснабжения в органах и тканях.

Вспомогательное кровообращение включает в себя методы контрапульсации, методы шунтирования и методы прямой помощи желудочкам (массаж сердца).

Методы контрапульсации первоначально были основаны на отсасывании крови из аорты в систолу и ее нагнетании в диастолу, однако применение метода осложнялось необходимостью введения значительных доз гепарина и большим гемолизом. Менее травматичным и более доступным стал метод баллонной контрапульсации, при котором в аорту вводится баллончик, раздуваемый газом в диастолу и спадающийся в систолу. Предложен и метод наружной контрапульсации, при котором с помощью перемежающееся давление на поверхность тела или только на нижние конечности, низкое - в систолу, высокое - в диастолу.

Методы шунтирования основаны на перекачивании крови из венозной системы в артериальную (с оксигенацией или без нее).

Методы прямой помощи желудочкам основаны на кардиомассажера – раздуваемого в такт сердечному ритму двухслойного чехла, надетого на сердце, с помощью пневмопривода.

Немедикаментозные методы восстановления сердечного ритма.

Метод прекардиального удара. Некоторыми авторами рекомендовано начинать реанимационные мероприятия после остановки кровообращения двумя резкими ударами кулаком по грудине, нанесенными с высоты в 20 см по точке, расположенной на границе средней и нижней трети грудины. Однако существуют данные, согласно которым прекардиальный удар может вызвать фибрилляцию желудочков. Таким образом, данную методику можно проводить при следующих условиях:

Если на мониторе фиксируется пароксизмальная желудочковая тахикардия, а дефибриллятора в данный момент нет;

Если возникает выраженная брадикардия при находящегося в сознании;

При возникновении остановки сердца у больного, находящегося в сознании (при синдроме Морганьи – Адамса – Стокса), «на глазах» у персонала, прекардиальный удар при этом нужно произвести не позднее 30 секунд с момента остановки, в противном случае он неэффективен.

При потере сознания в двух последних случаях начинают сердечно-легочно-мозговую реанимацию по стандартной схеме (см. главу 2).

При выраженной брадикардии удары по грудине можно продолжать с частотой 60 в 1 минуту; в этом случае они играют роль водителя ритма.

Электроимпульсная терапия (дефибрилляция, кардиоверсия). В основе механизма данного метода лежит восстановление синхронного сокращения мышечных волокон миокарда при мерцании и фибрилляции с помощью мощного разряда электрического тока. Для этой цели применяют специальные аппараты – дефибрилляторы (рисунок 26).

Кардиоверсию проводят как в плановом порядке для восстановления сердечного ритма при хронической форме мерцания и трепетания предсердий, так и экстренно при фибрилляции желудочков, пароксизмальной тахикардии.

Кардиоверсия может быть закрытой, когда электроды дефибриллятора располагаются на грудной клетке, так и открытой, когда электроды соприкасаются непосредственно с сердцем. Открытую дефибрилляцию применяют во время операций на «сухом» сердце, когда фибрилляцию вызывают искусственно для удобства хирургов, с помощью введения так называемых кардиоплегических растворов.

Электрический разряд напряжением 3-6 киловольт наносится во время очередного сердечного сокращения в интервал, находящийся в нисходящей фазе зубца R.

При попадании разряда в зоне зубца Т может наступить фибрилляция желудочков, поэтому этот временной интервал называют «зоной ранимости», что необходимо учитывать при проведении дефибрилляции без синхронизации с сердечным циклом.

Электростимуляция сердца. Принцип этого метода состоит в использовании генератора электрических импульсов (водителя ритма), электроды которого вживлены в сердечную мышцу для «навязывания»

сердцу правильного ритма. Данное устройство при этом располагается под кожей пациента и может функционировать десятилетиями.

Вначале был предложен «учащающий» водитель ритма, который использовали при полной атриовентрикулярной блокаде, при синдроме Морганьи – Адамса – Стокса. Позже были предложены «урежающие» водители ритма, водители ритма с изменяющейся частотой импульсов и пр.

Медикаментозные средства, используемые для нормализации сердечной деятельности.

патологических состояний уже упоминалось выше. В данном разделе перечислены некоторые из наиболее часто употребляющихся при проведении реанимации и интенсивной терапии сердечно-сосудистой патологии препаратов.

Адреналин – стимулятор сердечно-сосудистой деятельности из группы адреномиметиков, который используют при сердечно-легочной реанимации, анафилактическом шоке. Обычная доза – 0,5-1,0мг в 1мл раствора внутривенно или внутрисердечно.

Допамин (дофамин, допмин) – вазопрессор из группы симпатомиметиков, который используют для поддержания артериального давления. Скорость инфузии препарата 2-20 мкг/кг/мин.

Добутамин (добутрекс) – вазопрессор из группы симпатомиметиков, также используемый для поддержания артериального давления, вводится со скоростью 2,5-10 мкг/кг/мин.

Гидрокарбонат натрия (сода) – препарат, применяющийся для коррекции нарушения кислотнощелочного состояния при метаболическом ацидозе; при реанимации он вводится внутривенно в дозе 1 ммоль/кг.

При необходимости дальнейшее введение препарата рассчитывают на основании лабораторных данных о кислотно-основном состоянии крови.

Лидокаин (ксилокаин) – препарат из группы местных антиаритмическим действием, повышает порог наступления желудочковой фибрилляции, а также может купировать приступ желудочковой тахикардии.

Вводится внутривенно медленно в дозе 1 мг/кг в разведении, в дальнейшем – со скоростью 1-4 мг/70 кг.

Обзидан (анаприлин) – антиаритмический препарат из группы -адреноблокаторов. Вводится внутривенно медленно в дозе 1-10 мг при нарушении сердечного ритма (пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии).

Новокаинамид – антиаритмический препарат, применяемый при экстрасистолии, мерцательной аритмии, пароксизмальной тахикардии. Доза при пароксизмальной тахикардии составляет 25-50 мг внутривенно медленно, в 20 мл 5% глюкозы.

повышающий порог фибрилляции желудочков, предупреждает ее повторное наступление у больных с выраженной сердечной патологией, вводится в дозе мг/кг внутривенно при реанимации, а также в виде непрерывной инфузии в дозе 1-2 мг/70 кг/мин.

Атропин – препарат из группы М-холиноблокаторов, обладает противовагусным эффектом, благодаря чему используется при брадикардии, вызванной сердечной блокадой. Вводится в дозе 0,5 мг/70 кг внутривенно.

сократимость миокарда. Вводится его 10% раствор в дозе 2-4 мг/кг внутривенно медленно.

Сердечные гликозиды (в настоящее время наиболее рекомендуется дигоксин) усиливают и урежают сердечные сокращения. Рекомендуемые дозы: 20 мкг/кг внутривенно, затем – 10 мкг/кг через 6 и 12 часов; после чего переходят на поддерживающую дозу 5 мкг/кг в сутки.

Нитроглицерин – сосудорасширяющее средство, применяемое при стенокардии (обычно сублингвально), при остром инфаркте миокарда (внутривенно капельно;

обычно дозу подбирают индивидуально по достижению эффекта, вводя 0,01% раствор в диапазоне 25- мкг/мин).

Нитропруссид – сосудорасширяющее средство с кратковременным эффектом, применяется при гипертонических кризах и сердечной недостаточности (уменьшает периферическое сопротивление). На свету разрушается, поэтому флаконы на время инфузии рекомендуют обертывать фольгой. Вводят внутривенно капельно, внимательно наблюдая за давлением, в разведя 50 мг в 500 – 100мл растворителя, в средней дозировке 3 мкг/кг/мин.

«Поляризующая» смесь применяется для улучшения обменных процессов в миокарде при инфаркте, нарушениях сердечного ритма. Она состоит из 400 мл 10% раствора глюкозы с 10 ЕД инсулина, 30 мл 7,5% раствора хлорида калия и 10 мл 25% раствора сульфата магния. Вводится со скоростью 1,5 мл/кг/час.

Наркотические анальгетики. Морфин, наряду с выраженным обезболивающим эффектом, обладает успокаивающим эффектом, уменьшает одышку и давление в малом круге кровообращения; вводится внутривенно в дозах 2-5мг/70кг каждые 5-30 мин до достижения эффекта. Фентанил обладает сильным кратковременным эффектом, может вызвать остановку дыхания.

Мочегонные средства. В экстренных ситуациях (сердечная недостаточность) обычно применяют лазикс (фуросемид) в дозе 0,5-2 мг/кг внутривенно.

Кортикостероиды. Стероидные гормоны назначают с пртивовоспалительной, противоотечной целью (для стабилизации и уменьшения проницаемости сосудистых стенок), для повышения артериального давления. Дозы могут быть различными (обычно преднизолон – мг/кг, дексаметазон – 0,2 мг/кг).

Антикоагулянты. Гепарин при тромбозах и эмболиях обычно вводится подкожно по 5000ЕД 4 раза в сутки, внутривенно в этой же дозе 6 раз в сутки или непрерывно капельно со скоростью1000ЕД/час.

Фраксипарин вводят подкожно в дозе0,3 мл 1-2 раза в сутки. Клексан - вдозе 0,2-0,4 мл в день.

Фибринолитики. Стрептаза (стрептокиназа) вводится вначале проведения тромболитической терапии в дозе 25000-30000 ЕД в 50 мл изотонического раствора со скоростью 30-35 капель/мин, затем в течение 12- часов – со скоростью 10000-15000 ЕД/час (для профилактики аллергических реакций вводится 90- мг преднизолона). Стрептодеказа вводится вначале в виде пробной дозы внутривенно струйно ( единиц), а затем, через час, остальная доза – единиц - вводится со скоростью 300000-600000 единиц в минуту. Тканевой активатор плазминогена вводится либо струйно в дозе 10 мг, затем капельно в течение часа 50 мг, а затем - 40 мг за последующие часа, либо капельно 100 мг в течение 2 часов.

Фибринолизин в настоящее время применяют редко в вышеупомянутыми препаратами, эффективностью.

1. Чем клинически отличается острая лево- и правожелудочковая недостаточность?

2. Каковы принципы лечения острой сердечной недостаточности?

3. В чем состоит основная причина кардиогенного шока при остром инфаркте миокарда?

4. Какие нарушения сердечного ритма требуют искусственного водителя ритма?

5. Каковы наиболее частые причины возникновения тромбоэмболии легочной артерии? В чем состоят методы ее профилактики?

6. Какие осложнения могут возникать при гипертонических кризах?

7. В чем состоит принцип метода баллонной контрапульсации?

ОСТРЫЕ НАРУШЕНИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ

СИСТЕМЫ

Виды нарушений мозгового кровообращения. - Инсульт. Черепно-мозговая травма. - Отек головного мозга. Интенсивная терапия при неотложных состояниях с судорожным синдромом (эпилептический статус, столбняк). - Общие понятия о коме. - Диабетическая кома. - Гипогликемическая кома. - Уремическая кома. Печеночная кома.

Среди многочисленных заболеваний и поражений центральной нервной системы необходимо выделить патологию, нередко приводящую к нарушению витальных (жизненно важных) функций организма, что требует проведения интенсивной терапии и, нередко, реанимационных мероприятий. Такие угрожающие жизни состояния могут возникнуть при острых нарушениях мозгового кровообращения, черепномозговой травме, эпилепсии (эпилептическом статусе) и т.д..

Нарушения мозгового кровообращения В России инсульт ежегодно происходит у 400- тысяч человек, из которых погибает 200000, а из выживших к труду возвращается только 20%.

Причинами нарушений мозгового кровообращения, чаще всего, являются атеросклероз, гипертоническая болезнь, реже – другие заболевания, протекающие с поражением сердца и сосудов (сахарный диабет, коллагенозы, аневризмы мозговых сосудов, заболевания сердца с нарушением сердечного ритма и образованием внутрисердечных тромбов и прочие).

Нарушения мозгового кровообращения могут протекать в виде следующих клинических вариантов:

1. Начальные проявления нарушения мозгового кровообращения;

2. Преходящие нарушения мозгового кровообращения (транзиторные ишемические атаки, гипертонические церебральные кризы, острая гипертоническая энцефалопатия);

3. Инсульт (геморрагический, ишемический, малый).

Первые два варианта не требуют проведения интенсивной терапии и реанимационных мероприятий Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения могут возникать в результате атеросклероза церебральных сосудов, гипертонической болезни, вегето-сосудистой дистонии. Клинически они работоспособности, приступов головной боли, головокружения, шума в ушах, особенно при появлении переутомлении. Лечение состоит в терапии вызвавшего их заболевания, нормализации режимов труда и отдыха, назначении седативных препаратов, улучшающих мозговое кровообращение средств (кавинтон, циннаризин) и препаратов, способствующих функционирования головного мозга (ноотропил, аминалон, танакан).

кровообращения в своей основе имеют спазм или закупорку (тромбоз, эмболию) мозговых сосудов небольшого диаметра, что может приводить к поражению (кровоизлиянию, инфаркту) незначительных участков головного мозга. Включение компенсаторных механизмов (например, коллатерального кровообращения) быстро приводят к купированию возникших симптомов, поэтому о преходящем нарушении мозгового кровообращения принято говорить, если клиническая картина сохраняется не дольше 1 суток. Симптомы преходящего нарушения мозгового кровообращения могут быть как общемозговыми (головная боль, тошнота, рвота, оглушение, менингеальные симптомы), так и очаговыми, зависящими от того, какая область головного мозга поражена (парезы и параличи, нарушения кожной чувствительности, зрения, слуха, речи и т.д.).

характеризуются очаговыми и, реже, общемозговыми симптомами. При гипертонических церебральных кризах появляются общемозговые симптомы (головная боль, тошнота и рвота на фоне артериальной гипертензии, могут возникать менингеальные симптомы вследствие отека головного мозга); при острой гипертонической энцефалопатии возникают стойкие органические симптомы.

Лечение преходящих нарушений мозгового кровообращения сходно с таковым при инсультах, о чем будет сказано ниже.

Инсульт характеризуется поражением (гибелью) участка мозговой ткани вследствие остро развившегося сопровождается стойкой (в отличие от преходящего неврологической симптоматикой. Различают ишемический инсульт, вызванный закупоркой (тромбозом, эмболией) церебрального сосуда и геморрагический инсульт или мозговое кровоизлияние, вызванное нетравматическим разрывом сосуда.

Диагностика инсультов основывается на клинических данных и на ряде дополнительных методов исследования, многие из которых, к сожалению, доступны только специализированным лечебным учреждениям. К дополнительным методам исследования относятся люмбальная пункция;

эхоэнцефалоскопия;

электроэнцефалография;

компьютерная томография;

магнитно-ядерная томография;

ультразвуковое (допплеровское) исследование мозговых сосудов;

ангиография мозговых сосудов.

Значение определения характера инсульта (дифференциальная диагностика) очень велико для определения тактики лечения.

В течении инсультов принято различать 3 периода:

1. Острый;

2. Востановительный ;

3. Резидуальный (период остаточных явлений).

Лечение инсультов должно проходить только в стационаре. В зависимости от тяжести состояния и наличия нарушений жизненно-важных функций лечение больных производится либо в неврологическом отделении, либо в отделении реаниматологии и интенсивной терапии.

Ишемический инсульт. Причиной ишемического инсульта, чаще всего, является атеросклеротическое поражение мозговых сосудов, что приводит к возникновению их тромбозов. При этом перед развитием инсульта нередко появляются его предвестники в виде преходящих нарушений мозгового кровообращения. Если причиной является эмболия, то начало заболевания обычно острое, внезапное, без предшествующих симптомов. Сравнительно благоприятным вариантом ишемического инсульта является малый инсульт (микроинсульт), при котором восстановление возникших нарушений и исчезновение симптомов происходит в течение 3 недель.

При ишемическом инсульте наблюдаются более или менее выраженные общемозговые и очаговые симптомы, зависящие от локализации и величины очага поражения. Сознание может быть не нарушено. При возникновении она, чаще всего, бывает неглубокой и непродолжительной. При поражении ствола могут быть нарушения глотания и дыхания.

Большое значение для диагностики имеет компьютерная и магнитно-резонансная томография, ультразвуковое исследование мозговых сосудов, для решения вопроса о проведении тромболитической рентгенконтрастное исследование мозговых сосудов (ангиография).

Геморрагический инсульт может происходить в виде кровоизлияния в вещество головного мозга, (паренхиматозное кровоизлияние), подпаутинное пространство (субарахноидальное кровоизлияние) или в желудочки мозга (вентрикулярное кровоизлияние).

Внутиримозговое кровоизлияние возникает остро, внезапно (раньше данную патологию называли «апоплексический удар», «апоплексия»). Инсульт чаще всего развивается в зоне кровоснабжения (бассейне) средней мозговой артерии. Появляется сильная головная боль, больной теряет сознание. АД повышено, дыхание шумное, голова и глазные яблоки повернуты в сторону пораженного полушария, лицо гиперемировано.

Вследствие раздражения мозговых оболочек излившейся кровью возникают менинигеальные симптомы - ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского (при ригидности затылочных мышц у больного не получается достать подбородком до груди; при положительном симптоме Кернига согнутая в коленном и тазобедренном суставе нога не разгибается в колене; при положительном симптоме Брудзинского при попытке наклонить голову вперед непроизвольно сгибаются ноги). Развивается гемиплегия, асимметрия лица (носогубная складка сглажена, угол рта опущен, щека «парусит»). Нарастает отек мозга и появляются симптомы поражения стволовых центров из-за вклинения ствола мозга в большое затылочное отверстие – расстройства дыхания, кровообращения, в результате которого гипертензия сменяется гипотонией, расстройства терморегуляции и гипертермия с повышением температуры до 41°С.

Могут появляться судороги. Очень быстро возникают пролежни, начинается пневмония.

При люмбальной пункции в ликворе может быть примесь крови, на электроэнцефалограмме – тета- и дельта-ритм). Иногда наблюдается смещение мозга (Мэха) при эхоэнцефалоскопии.

Большое значение для диагностики имеет компьютерная томография и магнитно-резонансная томография.

При возникновении прорыва крови в желудочки мозга (вентрикулярном кровоизлиянии) имеются выраженные стволовые нарушения (шумное периодическое дыхание типа Чейна-Стокса, снижение АД, гипертермия), больной впадает в глубокую кому, быстро наступает смерть.

Субарахноидальное кровоизлияние возникает обычно у лиц молодого возраста; его причиной является разрыв аневризмы мозгового сосуда. Внезапно (после физического или психоэмоционального напряжения, незначительной травмы) появляется сильная головная боль, психомоторное возбуждение. Развивается типичная клиника геморрагического инсульта. В ликворе имеется примесь свежей крови. Подобные кровоизлияния могут рецидивировать.

Для диагностики аневризмы кроме компьютерной томографии проводится ультразвуковое исследование сосудов и ангиография.

недифференцированной помощи (помощи, проводимой при инсульте любого вида), направленной на спасение жизни больного.

На догоспитальном этапе неотложная помощь заключается в следующем. Больного укладывают на спину, слегка приподнимают голову. Необходимо расстегнуть стесняющую дыхание одежду. При наличии съемных зубных протезов их удаляют. Если возникает рвота, то голову больного поворачивают на бок, полость рта очищают от рвотных масс пальцем, обернутым марлей или марлевой салфеткой, зажатой в инструменте (корнцанге, зажиме).

Лечебные мероприятия заключаются в устранении гипоксии, поддержании нормальной гемодинамики, купировании судорожного синдрома.

При наличии признаков гипоксии (одышка, цианоз, набухание шейных вен, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры) больному очищают полость рта, вводят воздуховод, начинают оксигенотерапию, по показаниям (одышка свыше 35-40, нарастающий цианоз) проводят ИВЛ.

Снижают АД только в том случае, если систолическое давление превышает 200, а диастолическое - 120 мм рт.ст. Снижение давления желательно проводить не более чем на 10-15% исходного. Для этого используют препараты из группы адреноблокаторов и ингибиторов АПФ (пропранолол, каптоприл и т.п.). При понижении давления применяют вазопрессоры (допамин.

добутрекс), вводят кровезаменители (полиглюкин, желатиноль, солевые растворы).

противосудорожные препараты (седуксен), при необходимости - миорелаксанты (необходимо иметь в наличии оборудование для проведения аппаратной ИВЛ), проводят ингаляционный наркоз с помощью портативных наркозных аппаратов.

В условиях стационара уход и лечение больных складываются из следующих принципов. Проводится профилактика пролежней в соответствии со стандартом (необходимо учитывать, что при острых нарушениях мозгового кровообращения пролежни возникают очень быстро!). Если больной в сознании, и у него сохранено глотание, то ему назначают легко усвояемую пищу (вначале - жидкую и протертую, затем диету постепенно расширяют). Пациенту, находящемуся в коме, проводят зондовое питание (для этого удобно использовать, например, детские молочные смеси, а так же бульоны, соки, отвары, сырые парентеральное питание (глюкозу, белковые гидролизаты, жировые эмульсии, этиловый спирт). У больного с инсультом, находящегося в коме, могут возникать нарушения моторной функции желудочнокишечного тракта (парез кишечника), желудок приходится опорожнять от так называемых «застойных»

масс - скапливающейся в нем жидкости зеленого или коричневого цвета - с помощью постоянного назогастрального зонда; зондовое питание в таком случае становится затруднительным.

Профилактика пневмонии сводится к применению физиотерапевтических средств (банки, горчичники, ингаляции, электрофорез лекарственных средств, например, иодистого калия), вибромассажа грудной клетки, вспомогательного кашеля. Необходимо как можно чаще отсасывать мокроту из верхних дыхательных путей.

Больному, находящемуся в коме, нужно регулярно обрабатывать ротовую полость растворами антисептиков для профилактики инфекционных осложнений (стоматита).

При нарушении мочеотделения вводится постоянный катетер в мочевой пузырь, который должен быть надежно зафиксирован. Для профилактики уроинфекции не менее 2 раз в день мочевой пузырь промывается раствором антисептика (обычно, фурацилина).

Каждые 2 - 3 дня (при отсутствии нормального стула) больному необходимо делать очистительную клизму.

Лечение инсульта состоит из устранения гипоксии, поддержания гемодинамики (при этом АД стараются удерживать на цифрах свыше 10% от нормальных для данного больного), купирования судорожного синдрома по вышеперечисленным принципам.

Группа лечебных методов, направленных на улучшение обменных процессов в нервной ткани и ее защиту от повреждения, называется нейропротекцией.

Для этого используются медикаментозные средства (ноотропил, оксибутират натрия), гипербарическая оксигенация, применение холода. Кроме того, нейропротекции способствуют все мероприятия по поддержанию нормального состояния организма (постоянства внутренней среды - гомеостаза).

При возникновении отека головного мозга больному придают положение с приподнятым головным концом кровати (под углом 30). Применяются осмотические диуретики (маннитол), глицерин, глюкокортикоиды для укрепления клеточных мембран и уменьшения проницаемости сосудистой стенки. Так как основной причиной отека головного мозга является гипоксия, то применяют ИВЛ в режиме гипервентиляции.

Для улучшения кровообращения в головном мозге применяют медикаментозные средства (реополиглюкин, трентал, нимотоп и пр.), а также средства немедикаментозного лечения гемосорбцию, облучение крови и ликвора и т.п.

При точном установлении характера инсульта (ишемический или геморрагический) проводят тромболитическую терапию при тромбозе или тромбоэмболии сосуда. При геморрагическом характере инсульта с целью остановки кровотечения можно применять гемостатические лекарственные средства (дицинон, другие препараты не показаны).

Хирургическое лечение проводят при наличии показаний (обычно при выявлении аневризмы, при нарушении оттока ликвора).

Классификация черепно-мозговой травмы.

Черепно-мозговая травма подразделяется на открытую, при которой имеется рана мягких тканей головы с повреждением сухожильного шлема (к ней относится и перелом основания черепа), и закрытую, при которой такого повреждения нет. Открытая черепно-мозговая травма может быть проникающей (с повреждением твердой мозговой оболочки) и непроникающей, когда твердая мозговая оболочка остается неповрежденной.

При открытой черепно-мозговой травме имеется опасность инфицирования тканей и в случае ее присоединения инфекции тяжесть заболевания значительно увеличивается.

В основе современной классификации лежат следующие формы черепно-мозговой травмы:

сотрясение головного мозга, ушиб головного мозга (легкий, средней тяжести, тяжелый), сдавление головного мозга.

По Международной классификации болезней пересмотра (МКБ Х) черепно-мозговая травма бывает следующего вида:

S06 Внутричерепная травма S06.0 Сотрясение головного мозга S06.1 Травматический отек головного мозга S06.2 Диффузная травма головного мозга S06.3 Очаговая травма головного мозга S06.4 Эпидуральное кровоизлияние S06.5 Травматическое субдуральное кровоизлияние S06.6 Травматическое субарахноидальное кровоизлияние S06.7 Внутричерепная травма с продолжительным коматозным состоянием S06.8 Другие внутричерепные травмы S06.9 Внутричерепная травма неуточненная Нередко данные формы черепно-мозговой травмы сочетаются (например, очаговая травма с отеком и субарахноидальным кровоизлиянием).

Ниже будут рассмотрены клинические проявления черепно-мозговой травмы в соответствие с ее традиционной номенклатурой.

Сотрясение головного мозга. Сотрясение головного мозга относят к легкой черепно-мозговой травме. Для него характерны кратковременная потеря сознания и ретроградная амнезия (пациент не помнит события, непосредственно предшествующие травме), а также тошнота и рвота. Больных беспокоит головная боль, может быть головокружение, шум в ушах. При осмотре отмечается бледность, может быть тахикардия, повышение АД, горизонтальный нистагм (подергивание глазных яблок в горизонтальном направлении).

Симптомы исчезают быстро.

Ушиб головного мозга. Данная травма является более тяжелой, чем сотрясение. Считается, что при переломах костей мозгового отдела черепа (свода и основания) ушиб головного мозга происходит обязательно, однако он может быть и без костных внутричерепными кровоизлияниями различной локализации в подпаутинном пространстве (эпидуральной, расположенной над твердой мозговой оболочкой, субдуральной, расположенной под ней, а также внутримозговой).

Для ушиба головного мозга характерна длительная утрата сознания - от 1-2 часов до нескольких недель, а также общемозговые и очаговые неврологические симптомы, зависящие от локализации ушиба и степени повреждения тех или иных мозговых структур, аналогичные таковым при инсульте. При ушибе головного мозга, как правило, возникает местный или общий травматический отек головного мозга. Могут возникать стволовые нарушения (расстройства глотания, дыхания, терморегуляции, гемодинамики), что связано как с повреждениями соответствующих отделов головного мозга, так и с нарастанием его отека.

При ушибе головного мозга иногда возникают менингеальные симптомы (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского). В зависимости от тяжести клинических проявлений и длительности утраты сознания различают ушиб головного мозга трех степеней тяжести (как указывалось выше).

Сдавление головного мозга. Сдавление головного мозга вызывается эпидуральными и субдуральными гематомами, а также вдавленным переломом свода черепа, при котором отломки черепных костей оказывают давление на вещество головного мозга. Для данного вида повреждений, кроме клинических проявлений ушиба головного мозга, характерны следующие симптомы: брадикардия, анизокория (неодинаковое расширение зрачков) и так называемый «светлый промежуток» (при вдавленных переломах без внутричерепной гематомы его может не быть). Симптом «светлого промежутка» заключается в том, что после получения травмы состояние стабилизируется, больной может чувствовать себя неплохо, но после более или менее продолжительного отрезка времени состояние резко ухудшается, происходит потеря сознания, нарастают неврологические симптомы, возникают стволовые нарушения, может быстро наступить смерть.

Данные явления происходят из-за того, что сдавление головного мозга происходит не сразу, а по мере накопления крови в гематоме.

Переломы черепа. При переломах свода черепа наблюдается клиническая картина ушиба головного мозга той или иной тяжести, при вдавленных переломах могут появляться симптомы сдавления головного мозга.

При переломах основания черепа, кроме симптомов ушиба головного мозга может быть кровоизлияние вокруг глаз (симптом очков), истечение крови и ликвора (ликворея) из ушей и носа.

Диагностика черепно-мозговой травмы основана на анамнезе (указании на полученную травму) и клинической симптоматики. Дополнительными методами исследования являются рентгенография черепа в 2 проекциях, люмбальная пункция (при субарахноидальном кровоизлиянии появляется кровь, при отеке головного мозга ликвор начинает вытекать под давлением), эхоэнцефалоскопия (смещение М-эха при ультразвуковом исследовании головного мозга указывает на внутричерепную гематому), а также компьютерная и магнитно-резонансная томография.

Компьютерная томография имеет огромную важность для диагностики внутричерепных гематом, особенно небольшого размера. В сомнительных случаях при отсутствии оборудования для компьютерной томографии прибегают к диагностической трепанации черепа - наложению от 1 до 6 фрезевых отверстий с целью поиска гематомы.

Уход и лечение при черепно-мозговой травме.

Главной задачей у пациентов с черепно-мозговой травмой является своевременная диагностика сдавления головного мозга, так как это требует немедленного хирургического вмешательства (вот почему пострадавшие с травмой черепа должны находиться под наблюдением в лечебном учреждении).

Пациентам показан покой, проведение седативной терапии (назначение успокаивающих препаратов) и адекватного обезболивания. При открытой черепномозговой травме с профилактической целью назначаются антибиотики.

При наличии симптомов отека головного мозга проводят лечение данного осложнения по общепринятым методикам, о чем будет сказано ниже.

При тяжелых ушибах головного мозга, когда пострадавший длительно находится в коматозном состоянии, большое значение придается правильному сестринскому уходу за ним. При этом основное внимание уделяется профилактике инфекции дыхательных путей и пневмонии, профилактике пролежней, которые могут возникнуть очень быстро, решению проблем, связанных с нарушением мочеиспускания и дефекации, профилактике парентерального питания. Это достигается уходом за полостью рта и кожей пациента, поворотами, санацией дыхательных путей, введением постоянного катетера, очистительными клизмами, кормлением и т.д.

При тяжелой черепно-мозговой травме проводится лечение препаратами, улучшающими функцию головного мозга, объединенными общим термином «нейропротекторы». К ним относится пирацетам, кавинтон, сермион и т.п.

Отек головного мозга - это тяжелое состояние, к которому приводят разнообразные причины, главные из которых - гипоксия, черепно-мозговая травма, острые нарушения мозгового кровообращения.

Механизмы отека головного мозга достаточно сложны; главная роль в развитии отека принадлежит гематоэнцефалического барьера, изменению концентрации ионов натрия и белковых молекул в ликворе. Это приводит как к увеличению жидкости во внеклеточном пространстве (интерстициальный отек), так и к повышению содержания жидкости в клетках (набухание клеток).

ограниченный (очаговый) и генерализованный.

Серьезным осложнением отека может быть вклинение ствола головного мозга в большое затылочное отверстие, в результате чего происходит повреждение гибели больного.

Клиническая картина отека головного мозга может быть разнообразной (в зависимости от его степени, распространенности и локализации, а также причины, его вызвавшей). Для нее характерны нарушения сознания (кома) различной глубины (об этом будет предшествующей тошноты, психомоторное возбуждение, судороги, парезы и параличи. При стволовых нарушениях (вклинении ствола) возникают дыхательные нарушения вплоть до остановки дыхания, сердечно-сосудистые расстройства (брадикардия, гипотония), гипертермия.

Диагностика основывается на клинической картине, при осмотре глазного дна (офтальмоскопии) обнаруживается так называемый застойный сосок глазного нерва, на ЭЭГ появляются изменения («медленные» волны), при люмбальной пункции выявляется повышенное давление ликвора, при компьютерной томографии отек виден на снимках визуально. При люмбальной пункции нужно максимально соблюдать осторожность, так как выведение даже небольшого количества ликвора может привести к вклинению головного мозга в большое затылочное отверстие.

Лечение отека головного мозга довольно трудное.

Рекомендуют придать возвышенное положение головному концу кровати, чтобы улучшить отток крови от головного мозга. Традиционно применяются осмотические диуретики (маннитол), введение глицерина через зонд в желудок, лазикс. Необходимо не допускать снижения ОЦК ниже нормы, так как это приводит к ухудшению кровоснабжения головного мозга. Рекомендуется проводить адекватное обезболивание, при возбуждении вводятся транквилизаторы.

Для уменьшения гипоксии и, особенно, при дыхательных нарушениях проводится ИВЛ с помощью респиратора. При этом некоторые авторы считают, что гипервентиляция (о которой упоминалось выше) ухудшает состояние больного, поэтому от этого режима следует отказаться. Некоторые авторы считают, что применение нейропротекторов также не приносит пользу больным с отеком головного мозга.

Для уменьшения проницаемости сосудистой стенки традиционно применяются кортикостероидные препараты, в основном, при отеке головного мозга, вызванного травмой, однако многие авторы считают, что их положительное действие не доказано (особенно при острых нарушениях мозгового кровообращения).

При лечении отека применяются и препараты, улучшающие кровообращения (реополиглюкин, трентал).

Интенсивная терапия судорожного синдрома при некоторых заболеваниях Эпилептический статус. Об эпилептическом статусе говорят, когда судороги при эпилепсии продолжаются в течение 30 минут и более, либо когда каждый последующий припадок возникает прежде, чем завершится предыдущий. Судороги бывают постоянными или же периодически прерываются. В перерывах между припадками больной может реагировать на раздражители и даже выполнять простые инструкции, однако полностью сознание не восстанавливается. При эпилептическом статусе возможно возникновение отека головного мозга, гиперетермии, расстройств кислотно-основного состояния, ДВС-синдрома.

Эпилептический статус необходимо отличать от судорожного синдрома при гипогликемии, снижения уровня кальция в крови, отравлений некоторыми веществами (например, стрихнином), менингите, черепно-мозговой травме (при внутричерепных гематомах), острых нарушениях мозгового кровообращения и т.п.

Лечение эпилептического статуса начинают со следующих мероприятий. Больного укладывают на живот, несколько повернув его на бок и по возможности опустив голову вниз, чтобы предотвратить аспирацию желудочного содержимого (положение Симса). Вокруг больного не должно быть опасных предметов, о которые он может пораниться (для этого, например, необходимо обложить бельем острые углы кровати).

Нельзя удерживать больного силой, так как это ведет к дополнительной травме. Для поддержания проходимости дыхательных путей водится воздуховод, однако иногда требуется интубация трахеи. Для профилактики прикусывания языка рекомендуют разжать челюсти с помощью введенного между зубами шпателя, обернутого марлей, и ввести между коренных зубов матерчатый валик (свернутый марлевый бинт).

Проводится оксигенотерапия через катетер или маску.

Медикаментозная терапия (после установления точного диагноза) состоит из внутривенного введения фенитоина или диазепама (седуксена). При отсутствии эффекта применяются средства для наркоза:

оксибутират натрия или гексенал, при необходимости проводят интубацию трахеи и длительный (в течение нескольких часов) наркоз с миорелаксантами и аппаратной ИВЛ. Проводят лечение отека мозга с использованием осмотических диуретиков, купирование гипертермии, нормализацию содержания глюкозы, электролитов и ликвидцию расстройств кислотноосновного состояния в соответствии с лабораторными данными.

Столбняк. Приступы клонических и тонических судорог при столбняке являются его основными клиническими проявлениями. Развитие судорог провоцируется внешними раздражителями: громким звуком, ярким светом, прикосновением. Судороги могут сопровождаться высокой температурой, тахикардией, обильным потоотделением. Может наблюдаться острая задержка мочи, задержка стула. Столбняк осложняется дыхательными нарушениями (асфиксией вследствие спазма дыхательных мышц) и пневмонией.

Выраженность симптомов зависит от степени тяжести течения заболевания. Сознание больных обычно не затемнено.

Лечение столбняка проводится по следующим принципам. Больной помещается в отдельную палату, к нему выделяется индивидуальный пост медсестры.

Источники освещения необходимо затенить, в палате должен быть полумрак, персоналу обязан соблюдать тишину, чтобы не спровоцировать приступ судорог. Для профилактики пневмонии пациента нужно чаще переворачивать, проводить физиотерапевтические процедуры (ингаляции), вспомогательный кашель, вибрационный массаж грудной клетки, дыхательную гимнастику. При острой задержке мочи вводится постоянный катетер в мочевой пузырь. Для декомпрессии желудочно-кишечного тракта и питания (при затруднении глотания или при проведении длительной аппаратной ИВЛ) устанавливается назогастральный зонд. При задержке газов вводится газоотводная трубка, при отсутствии стула через 1- суток назначается очистительная клизма. Рана (входные ворота инфекции) ведется по общим принципам лечения гнойных ран с ежедневными перевязками.

Для нейтрализации несвязанных столбнячных токсинов вводится противостолбнячный человеческий иммуноглобулин в дозах 1500-10000 единиц или противостолбнячная сыворотка в дозах до единиц. Основным противосудорожным средством является диазепам (седуксен). В тяжелых случаях производится интубация трахеи и проводится аппаратная ИВЛ с использованием средств для наркоза и миорелаксантов. Если проведение ИВЛ требует длительного времени, то после 7 суток необходимо наложить трахеостому во избежание осложнений от эндотрахеальной трубки.

Антибактериальная терапия при столбняке проводится метронидазолом, а также пенициллином и антибиотиками группы тетрациклина.

Необходимо подчеркнуть, что у больных столбняком приступы судорог сопровождаются большими энергетическим затратами, что диктует необходимость восполнения этих затрат. Питание таких больных должно быть полноценным и калорийным. При невозможности осуществлять питание естественным способом или через зонд необходимо проводить парентеральное питание.

Длительное проведение ИВЛ требует тщательного лабораторного отслеживания (мониторинга) показателей гомеостаза: кислотно-щелочного состояния, водно-солевого обмена и т.п. и корректировки их изменений.

Кома, как правило, является состоянием, возникающим при далеко зашедших (финальных) стадиях заболеваний или при резко выраженной их декомпенсации, при тяжелых травмах и интоксикациях.

Кома – это состояние, характеризующееся глубокой потерей сознания в связи с резко выраженной степенью патологического торможения ЦНС, отсутствием (резким снижением) реакции на внешние раздражители и расстройством регуляции жизненно важных функций организма При коме происходит поражение ЦНС (особенно, ретикулярной формации, активизирующей кору головного мозга и подкорковые образования). Важными звеньями в патогенезе ком также являются гипоксия мозга, ацидоз, нарушение электролитного баланса и процессов проводимости в синапсах. Это приводит к несоответствию в потребности головного мозга в кислороде и энергетическом субстрате (глюкозе) с возможностью удовлетворения этой потребности. При данном состоянии может возникнуть отек мозгового вещества, обнаруживаются мелкие кровоизлияния и очаги некроза.

Различают следующие виды комы:

1) неврологические комы, причинами которых является поражение ЦНС в результате травм, воспалительных заболеваний, опухолей, острых нарушений мозгового кровообращения – инсультов;

2) эндокринологические комы, возникающие как при недостаточности эндокринных желез (диабетическая кома), так и при их повышенной функции (гипогликемическая, тиреотоксическая кома);

3) токсические комы, возникающие при эндогенных отравлениях (уремии, печеночной недостаточности) и экзогенных отравлений различными ядами;

нарушением газообмена при гипоксиях (кислородном голодании) различного вида.

В зависимости от степени нарушения сознания предложены различные классификации ком. Некоторые авторы выделяют прекому, которая характеризуется оглушением умеренным (сомноленцией) или выраженным (ступором), а также сопором (спячкой), из которого пациента можно вывести на короткое время сильным раздражителем (некоторые авторы называют эти степени утраты сознания легкой и умеренной комой). Собственно кома характеризуется полной утратой сознания, в которое пациент не приходит даже при воздействии сильных раздражителей, при этом, кроме снижения и утраты рефлексов возникают расстройства жизненно-важных функций организма (дыхания, кровообращения и т.п.); в зависимости от степени угнетения рефлексов и нарушения жизненноважных функций различают кому разной глубины (кома самой тяжелой степени - это преагональное состояние).

Для упрощения и унифицирования классификации в настоящее время многие пользуются так называемой Великобритания). Данная шкала отличается простотой и объективностью, так как нарушение сознания в ней определяется по трем показателям (открывание глаз, словесный ответ, двигательная реакция), а степень нарушения подсчитывается в баллах (таблица 3).

Полученная в результате проведения данного теста сумма баллов интерпретируется следующим образом:

15 баллов - ясное сознание;

14-13 - оглушение;

12-9 - сопор;

8-4 - кома;

3 - смерть мозга.

Открывание глаз Самостоятельно Дифференциальная диагностика ком различных видов нередко бывает сложна, так как при любой коме могут возникать сходные симптомы и симптомокомплексы:

утрата сознания, угасание рефлексов, включая реакцию зрачка на свет, моторное возбуждение и судороги, отек головного мозга и связанные с ним стволовые нарушения - острая дыхательная недостаточность, острая сердечно-сосудистая недостаточность, гипертермия.

О некоторых видах комы и принципах ее лечения будет сказано ниже.

Диабетическая кома. Диабетическая кома развивается вследствие недостатка инсулина. Это приводит к увеличению концентрации глюкозы в крови, следствием чего является цепь патологических процессов:

повышается осмотическое давление плазмы;

вода выходит за пределы клетки, возникает клеточная дегидратация;

возрастает диурез, с водой выводится глюкоза и калий;

недостаток глюкозы приводит к дефициту энергии, что компенсируется распадом белков и жиров;

накапливаются недоокисленные продукты распада, в крови возникает ацидоз, появляются кетоновые тела, кетоацидотической);

вышеперечисленные изменения приводят к развитию расстройств деятельности головного мозга и других органов - печени, почек, надпочечников (возникает кома);

нарастают дыхательные и циркуляторные расстройства.

При повышении содержания сахара в крови больные отмечают сухость во рту и жажду, сонливость, что предшествует развитию комы, может быть тошнота и рвота. У пациентов, находящихся в коме кожа и слизистые сухие, изо рта - запах ацетона (запах прелых яблок), тургор тканей снижен, шумное дыхание, тахикардия, отмечается артериальная гипотензия, снижается диурез. Кроме повышенного содержания глюкозы в крови, как правило, отмечается ее появление в моче вместе с ацетоном. В крови обнаруживается лейкоцитоз, нарастает мочевина и креатинин. рН крови, как уже отмечалось выше, сдвигается в кислую сторону (ацидоз).

Кроме кетоацидотической при сахарном диабете гиперосмолярной коме на первый план выступает значительное увеличение осмотического давления из-за крайне высокой концентрации глюкозы и натрия, что быстро приводит к значительному обезвоживанию и сердечно-сосудистым расстройствам. При гиперлактацидемической коме, которая возникает (достаточно редко!) на фоне сердечно-сосудистой недостаточности, острой кровопотери и т.п.;

преобладают расстройства обмена веществ и ацидоз изза накопления недоокисленных веществ (молочной кислоты - лактата) вследствие расщепления глюкозы в условиях недостатка кислорода (в анаэробных условиях).

Лечение диабетической комы, исходя из ее патогенеза, необходимо начинать с восполнения потерь жидкости, для чего внутривенно вливаются солевые растворы. Именно это, а не нормализация концентрации глюкозы в крови имеет первостепенное значение при данной патологии.

гидрокарбоната натрия (соды).

Коррекцию содержания глюкозы проводят с помощью простого инсулина, причем вначале его вводят внутривенно и подкожно (обычно по 50 ЕД). Общая доза инсулина может быть довольно велика, однако перед каждым введением необходимо контролировать концентрацию глюкозы в крови (обычно - каждые 2- часа). Передозировка инсулина может привести к значительному снижению содержания глюкозы в крови и гипогликемической коме.

Потеря калия диктует необходимость его восполнения (в виде раствора хлорида калия в глюкозе внутривенно капельно).

При признаках острой дыхательной и сердечнососудистой недостаточности проводят лечение в соответствии с принципами, изложенными в главах 3 и Гипогликемическая кома. Гипогликемическая кома развивается вследствие передозировки инсулина и сахароснижающих препаратов у больных сахарным диабетом, а также (реже) - при повышенном производстве инсулина поджелудочной железой.

Признаки гипогликемии, предшествующие развития комы (прекома), заключаются в следующем. У больного появляется чувство голода, головная боль, потливость, раздражительность и агрессивность, тремор (дрожание) конечностей. В дальнейшем развивается кома, сопровождающаяся следующими симптомами: кожа пациента влажная, бледная, дыхание поверхностное, запаха ацетона изо рта нет, в крови - резкое снижение содержания глюкозы (1-2 ммоль/л).

Лечение гипогликемической комы состоит из внутривенного введения 40% раствора глюкозы без инсулина. После того, как больной приходит в сознание, его необходимо покормить (сладкий чай, белый хлеб).

Эти же мероприятия проводят, если появляются первые признаки гипогликемии, до наступления комы.

Необходимо отметить, что пациенты, находящиеся в коме приходят в сознание при введении глюкозы очень быстро («на конце иглы»), однако, если лечение запаздывает, в ткани головного мозга, очень чувствительной к голоданию, развиваются необратимые изменения, и может наступить смерть.

Уремическая кома. Причиной развития уремической комы является острая почечная недостаточность (ОПН) и хроническая почечная недостаточность (ХПН).

Различают несколько вариантов ОПН. Преренальная (гемодинамическая) острая почечная недостаточность развивается на фоне низкого АД при шоке, гиповолемии, уменьшении сердечного выброса; при этом уменьшаются или прекращаются процессы фильтрации, происходит сброс крови по артериовенозным шунтам юкстагломеруллярной зоны почек, (паренхиматозная) ОПН возникает вследствие поражения вещества почек при острых отравлениях, переливании несовместимой крови, острых инфекционных заболеваниях, синдроме длительного сдавления и т.п.; при ней, как правило, происходит некроз почечных канальцев. Постренальная (обструктивная) ОПН является следствием нарушения оттока мочи из почек (например, при закупорке камнем мочеточника единственной почки). Необходимо отметить, что различные формы ОПН могут переходить одна в другую. Так, например, при длительной ишемии почек при шоке и преренальной ОПН может возникать и поражение почечной паренхимы, т.е., создаются условия для развития ренальной ОПН.

Течение ОПН обычно происходит в три стадии:

начальная (шоковая), олигоанурическая, стадия восстановления диуреза (полиурическая).

Для ОПН характерно снижение диуреза (менее 500мл в сутки). У больных появляются отеки, вначале внеклеточные (на лице, нижних конечностях), жидкость в брюшной и плевральной полостях, затем внутриклеточные (отек головного мозга, отек легкого).

Отмечается снижение аппетита, тошнота и рвота, поносы или наоборот, запор. Возникает вялость, сонливость, развивается кома. Дыхание редкое и шумное (Куссмауля), что является признаком ацидоза.

Изо рта - характерный «уремический» запах.

В крови нарастает содержание азотистых веществ (мочевины, креатинина и т.п.). Клиническими проявлениями этого становятся сухость и зуд кожи, коричневатый оттенком ее, при высокой азотемии в кожных складках появляются кристаллы мочевины.

Увеличивается содержание калия в плазме крови, в связи с чем больные ощущают чувство «ползанья мурашек» в полости рта, «одеревенелость» конечностей, возникают угнетение сухожильных рефлексов, аритмии, характерные для гиперкалиемии изменения ЭКГ.

У части больных развиваются желудочно-кишечные кровотечения из-за возникновения острых изъязвлений.

присоединением бактериальной или грибковой инфекции.

ХПН является финальной стадией заболеваний, приводящих к возникновению так называемой сморщенной почки, например, хронического пиело- и гломерулонефрита. Клинически ХПН сопровождается артериальной гипертензией, анемией, олигурией, азотемией и гиперкалиемией. Кожа у таких больных бледно-землистая, перед развитием комы у них возникает тошнота и рвота, вялость и сонливость, затем - потеря сознания, тахикардия, нарушение дыхания. При аускультации грудной клетки выслушивается шум трения плевры и шум трения перикарда. Могут возникать судороги и отек легкого.

Для дифференциальной диагностики вида ОПН применяется следующий тест: внутривенно капельно в быстром темпе вводят 400 мл физиологического раствора и следят за почасовым диурезом; если диурез увеличивается до 50 мл/час и более, то это говорит о преренальной ОПН.

Лечение ОПН и уремической комы проводят следующим образом. При преренальной ОПН восстанавливают ОЦК переливанием кровезаменителей, а также повышают АД с помощью вазопрессоров.

Лечение ренальной форма ОПН начинают с введения диуретиков. при использовании маннитола проводят так называемый маннитоловый тест (вводят 100мл 25% маннитола внутривенно капельно; если через час диурез составит менее 50мл/час, то тест повторяют, отсутствие эффекта является основанием для выполнения гемодиализа). Кроме маннитола используют большие дозы лазикса (лучше капельно в 100мл 5% глюкозы или струйно, суточная доза может достигать 3000мг).

Лазикс предпочтительно применять на фоне инфузии допамина и спазмолитиков (но-шпы, эуфиллина) для улучшения почечного кровообращения.

Объем вводимой жидкости при олигоанурии ограничен; он рассчитывается по формуле:

объем инфузии = 500мл + диурез за предыдущие сутки, мл+500мл (объем перспирации - выделение воды через кожу и легкие) + видимые потери, мл (со стулом, рвотой, по дренажам).

При лихорадке объем перспирационных потерь увеличивается примерно на 50% на каждый градус.

Инфузионную терапию целесообразно проводить гипертоническими растворами - 20-40% глюкозой, препараты калия категорически противопоказаны.

Промывание желудка и кишечника (желудочнокишечный лаваж) применяется в соответствии с принципом использования слизистой желудочнокишечного тракта в качестве полупроницаемой мембраны, через которую происходит выделение назогастральный зонд (лучше, если зонд проведен в двенадцатиперстную кишку) вводится 6000мл 2% раствора соды капельно со скоростью 1000 мл/час, после первых 500 мл в зонд вводится 50 мл 25% раствора сульфата магния, а после 1000 мл делается очистительная клизма.

Для очищения крови от азотистых веществ при почечной недостаточности применяют гемодиализ (аппарат «искусственная почка»). При этом продукты обмена, растворенные в плазме, выделяются из выводимой из организма крови в аппарате через полупроницаемую мембрану (целлофановую пленку) в специальный солевой раствор, после чего очищенная кровь возвращается в организм по замкнутому контуру.

Кроме этого, для очищения плазмы при почечной недостаточности применяется фильтрация крови (ультрафильтрация, гемофильтрация) в специальных аппаратах.

При ХПН применяется также и перитонеальный диализ, при котором используются свойства брюшины как полупроницаемой мембраны. При этом брюшная полость через определенные интервалы времени промывается специальным солевым раствором через введенную через прокол в брюшной стенке дренажную трубку (обычно по 2000 мл раствора 3 раза в сутки).

Самым радикальным методом при ХПН является трансплантация донорской почки.

При почечной недостаточности дозы большинства препаратов уменьшаются, т.к. значительно снижается и их выведение из организма.

Печеночная кома. Печеночная кома развивается при острой печеночной недостаточности. Причинами ее бывают:

острые гепатиты (чаще всего, вирусные);

острые дистрофии печени при отравлениях (органическими ядами, грибами, лекарственными средствами);

поражение печени при закупорке (обтурации) внепеченочных желчных путей (камнем, опухолью и т.д.);

поражение печени вследствие ее гипоксии при расстройствах кровообращения (шоке, киповолемии, желудочно-кишечных кровотечениях, сердечная недостаточность, сепсис, обширных травмах и ожогах).

Патогенез происходящих при острой печеночной недостаточности нарушений проистекает из многообразия функций печени. Нарушение дезинтоксикационной функции ее приводит к накоплению токсичного аммиака, являющегося продуктом метаболизма белков (в норме в печени аммиак превращается в нетоксичную мочевину, которая выводится почками). Аммиак воздействует на клетки головного мозга, поражая их, и вызывает печеночную энцефалопатию.

Снижение синтетической функции печени приводит к недостатку альбуминов, гипо- и диспротеинемии, что ведет к развитию отеков и асцита (снижается онкотическое давление плазмы и вода не удерживается в сосудистом русле). Кроме того, снижается выработка факторов свертывающей системы крови, что приводит к (кровотечениям). В норме в печени жиры превращаются в фосфолипиды и выделяются в кровь;

нарушение данной функции приводит к задержке жира в печени и ее жировой дистрофии. Нарушение синтеза глюкозы (из жиров и белков) приводит к снижению запасов гликогена. Увеличение проницаемости мембран печеночных клеток и расстройство процессов связывания билирубина приводит к повышению содержания билирубина в крови и желтухе. Нарушение распада химически-активных веществ в печени (адреналина и норадреналиина, простагландинов и т.п.) вызывает повышение их содержания в крови, спазм и ишемию почечных сосудов с развитием почечной недостаточности (печеночно-почечная недостаточность или гепато-ренальный синдром).

Клинически данные изменения проявляются желтухой, «печеночным» запахом изо рта (запах напоминает мышиный), кровоточивостью десен, кровоизлияниями под кожей в области склер, асцитом (не всегда), печеночной энцефалопатией. Печеночная энцефалопатия вначале характеризуется психоэмоциональными расстройствами, неадекватностью поведения и позже переходит в кому.

При лабораторном исследовании отмечаются множественные изменения: повышение содержания билирубина, лейкоцитоз, ускорение СОЭ, увеличение активности трансаминаз (АлАТ, АсАТ), щелочной фосфатфзы, нарастание тимоловой пробы, снижение альбумины/глобулины (альбуминово-глобулиновый коэффициент), снижение показателей свертывающей системы крови и другое.

Лечение больных печеночной недостаточностью заключается в следующем.

Больные помещаются в отдельную палату, при уходе за ними требуется тщательно соблюдать правила инфекционной безопасности, так как причиной печеночной недостаточности может быть инфекционное заболевание (гепатит В, лептоспироз). Персонал, занимающийся лечением и уходом должен быть обязательно вакцинирован против гепатита В!

Пациенту, находящемуся в коме проводится катетеризация центральной вены, вводится назогастральный зонд (для опорожнения желудка при парезе кишечника и для проведения зондового питания;

кроме того, в желудок можно вводить кислород и кислородные коктейли для снижения гипоксии печени).

Для контроля темпа в мочевой пузырь устанавливается постоянный катетер.

Эффективность вводимых препаратов повышается, если они подводятся непосредственно к печени через (катетеризация пупочной вены осуществляется с помощью небольшой операции).

Для лечения гипоксии проводится оксигенотерапия через маску или катетер, а также в виде гипербарической оксигенации; при выраженной дыхательной недостаточности проводится ИВЛ.

Больным с острой печеночной недостаточностью необходимо ограничивать количество белков, вводимых энтерально и парентерально, так как их распад увеличивает содержание азотистых веществ (аммиака) и печеночную энцефалопатию. Исключение составляют лишь специально разработанные аминокислотные смеси (гепастерил, аминостерил).

Назначаются вливания растворов глюкозы для удовлетворения потребности организма в энергии;

кроме того, это приостанавливает распад белка и способствует накоплению гликогена в печеночных клетках.

Для нормализации гемодинамики проводится реополиглюкина).

Для улучшения обменных процессов применяются витамины группы В, а для нормализации процессов свертывания крови - витамин К (викасол). Кроме того, для профилактики образования острых желудочных язв и кровотечений применяют препараты из группы Н2блокаторов (ранитидин, зантак). В случае возникновения кровотечений из расширенных вен пищевода и желудка (частое осложнение циррозов печени вследствие повышенного давления в воротной вене) вводится зонд Блэкмора (рисунок 27) Для терапии нарушений жирового обмена, приводящих к жировой дистрофии печени, применяют такие препараты, как гептрал, липостабил, эссенциале. Препараты вводятся внутривенно.

Терапия отека головного мозга проводится по принципам, изложенным выше (в основном, с помощью диуретика маннитола).

В настоящее время многие авторы не рекомендуют использовать ранее применявшиеся достаточно широко при печеночной недостаточности кортикостероиды в связи с их недостаточной действенностью и побочными эффектами (образование желудочных язв, усиление распада белка).

Для уменьшения содержания аммиака применяют глютаминовую кислоту как энтерально, так и внутривенно капельно (соединяясь с аммиаком, она образует нетоксичный глютамин).

Дезинтоксикационная терапия проводится с помощью дезинтоксикационных плазмозаменителей (гемодез), энтеросорбентов (полифепан, билигнин и т.п.), с помощью методов активной детоксикации (гемосорбции, пазмафереза). Кроме того, используется метод нормоволемической гемотрансфузии (заменного переливания крови), при котором кровь вводится больному от донора (доноров) 20миллилитровыми шприцами в объеме 500-1500 мл (предварительно или параллельно удаляется кровь больного в таком же объеме). Данную процедуру повторяют от 2 до 5 раз ежедневно или через день.

Предложен метод перекрестного кровообращения, при котором очищение крови больного производится с помощью здоровой печени другого человека. При этом лучевую артерию донора соединяют с лучевой веной больного, а лучевую артерию больного - с лучевой веной донора. В качестве доноров используются родственники больного с такой же группой крови.

1. В чем может состоять принципиальное различие в лечении геморрагических и ишемических инсультов?

2. Какие ситуации при инсультах могут привести к недостаточности?

3. Каковы методы лечения отека мозга?

4. Какое осложнение может возникнуть при эпилептическом статусе и в чем состоит его профилактика?

5. Какие мероприятия необходимо проводить для предотвращения приступов судорог при столбняке?

6. В чем состоят преимущества определения глубины комы по шкале Глазго?

7. С чего должна начинаться интенсивная терапия при кетоацидотической коме? Обоснуйте.

ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ И РЕАНИМАЦИЯ ПРИ

ШОКАХ РАЗЛИЧНОГО ГЕНЕЗА

Общие черты патогенеза шоков. - Геморрагический шок.

- Травматический шок. - Анафилактический шок.

Шок (от англ. shock – удар) – остро развивающийся синдром, характеризующийся резким уменьшением капиллярного кровотока в различных органах и в тканях, недостаточным снабжением их кислородом и удалением из них продуктов обмена и проявляющийся тяжелыми нарушениями функции организма.

По этиологии выделяют следующие виды шока:

1. геморрагический;

2. травматический;

3. дегидратационный;

4. ожоговый;

5. кардиогенный;

6. септический (эндотоксический);

7. анафилактический.

Наряду с общими чертами патогенеза, при шоке каждого вида имеются свои, специфические механизмы (это видно из их названия), например, снижение ОЦК при геморрагическом и дегидратационном шоке, болевое раздражение при травматическом; снижение насосной функции сердца при кардиогенном и т.д.

Общие патогенетические механизмы при шоках разного вида заключаются в следующем.

Вначале развиваются реакции суживания сосудов (вазоконстрикция). Это происходит из-за реакции симпатической нервной системы и выброса гормонов мозгового слоя надпочечников - адреналина и норадреналина (активация симпатико - адреналовой системы). Активируется и система «гипофиз – кора надпочечников». Все это приводит к выделению сосудосуживающих веществ. Однако сердечные (коронарные) и мозговые сосуды, не имеющие периферических рецепторов, остаются расширенными, что направлено на сохранение кровотока в первую очередь в этих жизненно-важных органах (это так называемая централизация крови).

Резкое ограничение кровоснабжения остальных органов и тканей из-за сужения сосудов приводит к их малокровию (ишемии) и, вследствие этого, к выработке биологически активных сосудорасширяющих веществ в качестве компенсаторной реакции организма. Все это ведет к усилению проницаемости капилляров, нарушению вязкости крови. В результате происходят выраженные расстройства периферического кровообращения, все сильнее усугубляющиеся по принципу порочного круга; шок переходит в более тяжелую стадию, при которой резко страдают функции внутренних органов, в первую очередь, легких и почек.

Шок необходимо отличать от коллапса. Коллапс, как и шок, характеризуется падением артериального давления, снижением ОЦК. Однако при коллапсе отсутствуют реакции суживания сосудов. При шоке, как правило, заметны две фазы: возбуждения и угнетения.

Сознание при коллапсе, как правило, отсутствует, а при шоке только спутано и выключается на поздних стадиях. При шоке возможны изменения в тканях и органах, что нехарактерно для коллапса.

Ниже мы рассмотрим некоторые частные виды шока.

Геморрагический шок возникает вследствие острой кровопотери. Патофизиология геморрагического шока основана на механизмах, рассмотренных выше.

Клиническая картина шока зависит от степени острой кровопотери. Для нее характерны слабость, головокружение. Кожа бледная, при значительной потере крови покрыта холодным потом. Появляется тахикардия, снижается АД и ЦВД. При выраженной кровопотере могут наблюдаться расстройства сознания:

вначале - беспокойство, возбуждение, при увеличении кровопотери - заторможенность, сонливость (сопор).

При большой потере крови снижается диурез вплоть до анурии, отмечаются дыхательные расстройства в виде поверхностного или шумного дыхания. Расстройства микроциркуляции (см. выше) и изменения в свертывающей системе крови являются пусковым моментом к развитию ДВС-синдрома.

С течением времени при значительной кровопотере возникают выраженные изменения во внутренних органах, шок становится необратимым. Об этом говорит отсутствие улучшения в состоянии пациента (особенно - стойкая гипотония) при правильно проводимой интенсивной терапии в течение 12 часов.

Необходимо заметить, что при острой кровопотере нередко наблюдается коллапс с потерей сознания, например, при резком подъеме больного с кровати;

коллапс может перейти в шок (о различиях между шоком и коллапсом сказано выше).

Диагностика величины потери крови основывается как на клинических, так и на лабораторных данных, а также на специальных расчетах.

При острой кровопотере происходит снижение гемоглобина и эритроцитов, а также гематокрита.

Необходимо заметить, что изменение этих показателей происходит не сразу, а по мере наступления компенсаторного поступления тканевой жидкости в сосудистое русло.

Для подсчета кровопотери за время операции используют гравиметрический метод, основанный на взвешивании пропитанного кровью перевязочного материала (разницу веса по сравнению с таким же количеством сухого материала умножают на 1,5 и прибавляют объем крови в банке электроотсоса).

Простым методом ориентировочного подсчета кровопотери является вычисление шокового индекса индекса Альговера (Альговера-Брубера). Данная величина рассчитывается по формуле:

ШИ = ЧСС : АД систолическое (мм.рт.ст.), где ШИ шоковый индекс, ЧСС - частота сердечных сокращений, АД систолическое - систолическое артериальное давление. В норме шоковый индекс равен 0,5.

Увеличение его на 0,1 соответствует кровопотере в мл (см. таблицу 4).

Величина индекса Альговера при кровопотере О величине кровопотери можно судить, как указывалось выше, по снижению гематокрита и гемоглобина, а также по плотности крови, которая также снижается в связи с компенсаторными механизмами разведения крови - гемодилюцией (см.

таблицу 5).

Величина гемоглобина, гематокрита и плотности крови при кровопотере различной величины Можно также воспользоваться формулой:

где ОЦК норм. - должная величина объема циркулирующей крови (6,5-7% от массы тела, примерно 4,5-5л), Ht норм. - должная величина гематокрита (40у мужчин, 37-47% у женщин), Ht факт. фактическая величина гематокрита. Подставив в данную формулу значения гемоглобина вместо гематокрита можно рассчитать величину кровопотери по гемоглобину (в норме - 130-160 г/л у мужчин, 120г/л у женщин).

В зависимости от тяжести повреждения при травмах можно приблизительно судить и о связанной с этим кровопотере. Так, при переломе бедра кровопотеря может составлять1-2,5 л, а плеча или голени - 0,5-1,5 л.

На основании лабораторных данных и клинических показателей выделяют три степени тяжести геморрагического шока (таблица 6).

Клинико-лабораторная характеристика геморрагического шока различной степени тяжести лабораторные величина кровопотери (дефицит ОЦК) ЧСС - частота сердечных сокращений, АД - артериальное давление, ШИ - шоковый индекс Альговера, ЦВД - центральное венозное давление, Hb - гемоглобин, Ht - гематокрит.

Лечение геморрагического шока начинают с надежной остановки кровотечения (способы временной и окончательной остановки кровотечения подробно разбираются в курсе дисциплины «Сестринское дело в хирургии»).

Определяются ЧСС, АД, показатели красной крови, проводится катетеризация центральной вены и измеряется ЦВД, оценивается величина кровопотери.

При наличии признаков острой дыхательной недостаточности проводится оксигенотерапия через катетер или маску, при наличии показаний (выраженная одышка, нарастание гипоксии) больные переводятся на аппаратную ИВЛ. Проводят контроль почасового диуреза, для этой цели в мочевой пузырь устанавливают постоянный катетер.

Кровопотерю устраняют с помощью инфузионнотрансфузионной терапии; при этом исходят из того, что при потере крови до 20-25% ОЦК требуется заместить только ее объем, что бывает достаточным для устранения патологических сдвигов, произошедших в организме. Если кровопотеря составляет величину более указанных цифр, то возникает необходимость в компенсации сниженной транспортной функции крови.

Исходя из сказанного, следует заключить, что при кровопотере до 20-25% ОЦК необходимо проводить терапию с помощью кровезаменителей (коллоидов и кристаллоидов), а при более выраженной кровопотере к ним необходимо добавить переливание крови (эритроцитарной массы). Переливание кристаллоидов (физиологический раствор, раствор Рингера и т.п.) восстанавливает недостаток жидкости во внесосудистом русле, откуда вышла вода в общий кровоток в качестве компенсаторной реакции на кровопотерю (см. выше).

Трансфузия коллоидов (полиглюкин, желатиноль, альбумин, гидрооксиэтилкрахмал - HAES-steril) позволяет поддерживать ОЦК на необходимом уровне, так как кристаллоиды быстро покидают сосудистое русло и выводятся почками. Соотношение кристаллоидов, коллоидов и эритроцитарной массы составляет 1:1,5:0,5, а общий объем переливаемых жидкостей составляет 150-200% от кровопотери.

Переливание следует осуществлять в быстром темпе, в 2-3 вены (в одну - кристаллоиды, в другую - коллоиды, в третью проводить гемотрансфузию после выполнения обязательных тестов).