Таблица 2. Коэффициенты корреляции Спирмена (R) для динамик окислительной модификации липидов и белков в печени и крови (уровень значимости р0,05)

ИПМИ ИПРИ

Cодержание АФК в изолированных гепатоцитах после воздействия ИПМИ и ИПРИ. Окислительная модификация биополимеров может быть инициирована активными формами кислорода (Мазурик, 2003; Dei Rio, 2005;

Suwannalert, 2007). АФК могут образовываться в тканях (Halliwell., 2006;

Лущак, 2007; Jones, 2008; Шумаев, 2010), и в водной среде (Gudkova, 2005) по схеме последовательного одноэлектронного восстановления кислорода (Скулачев, 1996). В этом ряду окислительно-восстановительных превращений первым продуктом является О2·-, что и определило проведение следующих экспериментов. Эксперименты показали, что облучение изолированной печени не меняет уровень О2·- в ней (рисунок 4, а, б).

Рисунок 4 – Содержание супероксид аниона (а, б) и перекиси водорода (в, г) в гепатоцитах мышей, облученных ИПМИ (а, в) и ИПРИ (б, г) с разными частотами повторения импульсов.

Примечания: а, б) по оси абсцисс указано время после воздействия в минутах, по оси ординат – содержание супероксиданиона в относительных единицах; в, г) по оси абсцисс указаны частоты повторения импульсов, по оси ординат – значения интенсивности флуоресценции зонда в относительных единицах, пропорциональные содержанию Н2О2.

Показатели ЛО образцов взяты за 1. Заштрихованное пространство – 95 % доверительный интервал среднего значения показателя в ЛО образцах. * - различия между показателями облученной и ЛО выборок статистически значимы с уровнем р 0, Такой результат можно объяснить отсутствием влияния излучений на образование О2·-. Однако возможно и другое объяснение: под действием излучения повышается активность супероксиддисмутазы, которая переводит О2·- в Н2О2.

Рисунок 5 – Влияние ИПМИ (а) и ИПРИ (б) на содержание пероксида в изолированных митохондриях гепатоцитов мышей в зависимости от частоты повторения импульсов.

Примечания: Показатели ЛО образцов взяты за 1. Заштрихованное пространство – 95 % доверительный интервал среднего значения показателя в ЛО образцах. * - различия между показателями облученной и ЛО выборок статистически значимы с уровнем р 0, С помощью флуоресцентного зонда ДХФДА была проведена оценка содержания перекиси водорода непосредственно в гепатоцитах, облученных ИП ЭМИ. Выяснилось, что уровень Н2О2 мог повышаться или понижаться и характер изменений зависел от режима воздействия (рисунок 4, в,г). В гепатоцитах главные источники О2·- и Н2О2- митохондрии (Болдырев, 1999, 2003; Cadenas, 2000; Inarrea, 2005). Однако воздействие ИПМИ на суспензию митохондрий не изменяет уровень Н2О2в них (рисунок 5,а), а воздействие ИПРИ с большинством режимов снижает его (рисунок 5,б) Влияние ИП ЭМИ на состояние клеток печени, крови и их мембран.

Выявленная окислительная модификация липидов может сопровождаться повреждением клеточных мембран и, соответственно, изменением их функциональных характеристик. Состояние мембран в нашей работе оценивалось с помощью метода импедансометрии, с использованием переменного тока в области -дисперсии, проводимость в которой напрямую связана с состоянием биомембран (Foster, 1980, 1986; Gabriel, 1996; Озерова, 2006; Константиновская, 2006).

Оказалось, что облучение печени ИПМИ не вызывает статистически значимых изменений сопротивления (рисунок 6, а), а воздействие ИПРИ с частотами повторения 19 и 25 имп./с снижает сопротивление ткани печени, измеренное на частоте переменного тока 50 кГц (рисунок 6, б). Это свидетельствует о влиянии ИПРИ на состояние именно мембран печени, поскольку показатели электропроводности на частоте 2,5 кГц не изменялись (рисунки не приведены), следовательно влияния на внеклеточную среду не оказывалось.

Сопротивление, Рисунок 6 – Динамика изменения сопротивления ткани печени, измеренного на частотах переменного тока в области - дисперсии (50 кГц) после облучения ИПМИ (а) и ИПРИ (б) с разными частотами повторения импульсов.

Примечания: показатели ЛО образцов взяты за 1. Заштрихованное пространство – 95 % доверительный интервал среднего значения показателя в группе ЛО * - различия между показателями облученной и ЛО выборок статистически значимы с уровнем р 0, Поскольку, как отмечалось ранее, воздействие ИП ЭМИ на мышей изменяет содержание продуктов окислительной модификации белков и липидов в крови, то возникает вопрос, что же происходит с клетками крови непосредственно во время облучения и сразу после него. Если в них происходит окислительная модификация липидов или белков мембран то должна меняться их электропроводность в области -дисперсии. Система цельной крови содержит широкий набор клеток с разными свойствами (Новицкий, 2006). Поэтому эксперименты были выполнены на наиболее важных функциональных элементах крови - эритроцитах и лейкоцитах человека. Облучение суспензии эритроцитов минимально и обратимо влияет на электропроводность суспензии (рисунок 7, а,б). При этом во время облучения емкость суспензии эритроцитов меняется двухфазно в пределах 2-3 % и к концу облучения возвращается к исходному уровню (рисунок 7, в). По-видимому такой незначительный эффект не может быть связан с развитием окислительной модификации липидов и белков мембран эритроцитов.

Рисунок 7 – Импеданс суспензии эритроцитов, облученной ИПМИ (а) и ИПРИ (б) с разными частотами повторения импульсов. в) - Дозовая зависимость относительного изменения ёмкости суспензии эритроцитов во время воздействия ИПРИ (частота повторения 8 имп./с).

Примечания: сплошной линией обозначены показатель импеданса до облучения, пунктирной – после облучения. * - различия между показателями облученной и ЛО выборок статистически значимы с уровнем р 0, Лейкоциты реагируют на воздействие иначе, чем эритроциты. После облучения культуры лейкоцитов человека ИПМИ с частотами повторения 10 и 16 имп./с импеданс увеличивается (рисунок 8,а). Воздействие ИПРИ, в отличие от ИПМИ, сопровождается как снижением, так и ростом импеданса, и характер реагирования зависит от частоты и дозы воздействия (рисунок 8,б).

Импеданс, Ом Рисунок 8 – Импеданс культуры лейкоцитов облученной ИПМИ (а) и ИПРИ (б) с разными режимами.

Примечания: Сплошной линией обозначены показатель импеданса до облучения, пунктирной – после облучения. * - различия между показателями облученной и ЛО выборок статистически значимы с уровнем р 0, Усиление окислительных процессов в крови облученных животных наносекундными ИП ЭМИ приводит к изменению состояния клеток крови, что может повлиять на количественное соотношение клеток. Проведенные эксперименты показали, что воздействие ИПМИ на организм мышей изменяет лейкоцитарную формулу крови, причем эффект зависит от частоты повторения импульсов. Воздействие с частотой 25 имп./с не вызывает существенных изменений в лейкоцитарной формуле, а после облучения частотой 13 имп./с наблюдаются изменения в соотношении молодых и зрелых форм нейтрофилов как через 24 часа, так и через 72 часа после облучения. Облучение ИПРИ с частотами 13 и 25 имп./с не сопровождается статистически значимыми изменениями лейкоцитарной формулы (таблицы в автореферате не представлены).

Влияние ИПМИ и ИПРИ на мембраны митохондрий. Как было показано нами в экспериментах с импедансометрией, воздействие ИПМИ и ИПРИ существенно изменяло физико-химическую организацию мембран лейкоцитов, но не эритроцитов. Возможно, это связано с наличием митохондрий в лейкоцитах, в отличие от эритроцитов. Выше отмечалось, что митохондрии являются серьезным источником АФК в клетке. Не исключено, что они могут сами подвергаться действию ИП ЭМИ, и это будет отражаться на состоянии их мембран и, соответственно, на их импедансе. В нашем эксперименте митохондрии находились в разных дыхательных состояниях (Николс, 1985).

Проведенные эксперименты показали, что воздействие ИПМИ и ИПРИ снижает импеданс митохондрий (рисунок 9, а,б). Это может быть следствием увеличения проводимости митохондриальных мембран после облучения, которое может быть вызвано ростом ее проницаемости для ионов через уже имеющиеся транспортные структуры, либо индуцированные воздействием (порин, неспецифические поры). Это может привести к нарушению продукции АТФ, изменению метаболических процессов и сдвигу окислительновосстановительного гомеостаза в клетке.

Рисунок 9 – Импеданс суспензии митохондрий после воздействия ИПМИ (а) и ИПРИ (б) с разными частотами повторения ипульсов.

Примечания: В подписи к рядам данных указаны частоты повторения импульсов. По оси абсцисс указаны четыре дыхатерльных состояния митохондрий по Чансу (Николс, 1985), в которых и производились измерения импеданса. * - различия между показателями облученной и ЛО выборок статистически значимы с уровнем р 0, Снижение импеданса свидетельствует об увеличении проницаемости (специфической и неспецифической) мембран у облученных митохондрий и изменении ионных потоков через них. Изменение ионных потоков через мембрану будет сопровождаться накоплением или обеднением матрикса теми или иными ионами, что должно сопровождаться переносом воды в матрикс или из него соответственно. Это будет приводить к набуханию или сморщиванию митохондрий, что можно зарегистрировать по оптической плотности суспензии митохондрий (Оливьер, 2006; Пазялова, 2007; Crichton, 2009). Воздействие ИПМИ с пППМ 700 и 1500 Вт/см2 при всех использованных частотах не влияло на степень набухания митохондрий в облученной суспензии. Однако, воздействие ИПМИ с наименьшей из использованных интенсивностей (100 Вт/см2) приводило к значимому увеличению оптической плотности суспензии митохондрий (рисунок 10, а). Это может быть связано с выходом электролитов из митохондриального матрикса и уменьшением объема митохондрий. Воздействие ИПРИ с дозой 12 мГр так же увеличивало оптическую плотность суспензии митохондрий. Однако, ИПРИ с более высокими дозами (44 и 80 мГр) при всех частотах повторения импульсов, наоборот, снижало оптическую плотность облученной суспензии на 10% (рисунок 10, б). Это значит, что при воздействии с такими режимами потоки ионов устремляются в матрикс митохондрий, вслед за ними поступает вода, что приводит к набуханию митохондрий.

плотность, отн.ед.

Рисунок 10 – Изменение оптической плотности суспензии митохондрий после воздействия ИПМИ (а) и ИПРИ (б).

Примечания: В подписи к рядам данных указаны частоты повторения импульсов. По оси абсцисс время после воздействия., по оси ординат оптическая плотность в относительных единицах. Заштрихованное пространство – 95 % доверительный интервал среднего значения показателя в группе ЛО. * - различия между показателями облученной и ЛО выборок статистически значимы с уровнем р 0, Таким образом, воздействие ИП ЭМИ изменяет импеданс и набухание митохондрий не более чем на 5-10%. По-видимому, это не может быть связано с серьезными повреждениями митохондриальных мембран сразу после импульсного электромагнитного воздействия.

Зависимость эффектов воздействия ИПМИ и ИПРИ на клетки и ткани от частоты повторения импульсов. Считается, что частота повторения импульсов является важнейшим биотропным фактором (Adey W.R., 1980, 1981;

Григорьев Ю.Г, 1998, 2000; Большаков М.А, 2000, 2001, 2005). В ходе работы выяснилось, что воздействия с разными частотами повторения импульсов оказались неодинаково эффективными с точки зрения запуска окислительных процессов и дальнейшей их реализации. Поэтому отдельно был проведен анализ зависимости полученных эффектов от частоты повторения импульсов.

На основании этого анализа были определены частоты повторения импульсов, воздействие с которыми оказывало наиболее существенное влияние на облучаемые объекты. Среди них наиболее эффективно способствуют запуску и реализации окислительных процессов воздействия ИПМИ с частотами повторения 13 и 25 имп./с, а так же воздействие ИПРИ с частотами повторения 10, 13, 16 и 25 имп./с (рисунков в автореферате не представлено).

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

снижение импеданса, набухание митохондрий), так и сохраняться в течение продолжительного времени (например, повышение или понижение уровня продуктовв ПОЛ и карбонилированных белков в печени и крови в течение часов после воздействия). Выявленные в ходе исследования эффекты были разнонаправленными или реализовались со знакопеременными динамиками, что зависело от режима воздействия ИП ЭМИ. Такие формы реагирования могут означать, что воздействие наносекундными импульсно-периодическими излучениями влияет как минимум на два одновременно протекающих процесса, но противоположных по своему регулирующему влиянию на регистрируемые показатели. Такие процессы явно имеют разные чувствительность к воздействию и кинетику реагирования. Поэтому, соотношение вклада таких процессов в формировании оцениваемого эффекта будет определять его величину и направленность (рисунок 11).

Рисунок 11 – Варианты реагирования объектов на воздействие ИП ЭМИ. А – вариант, когда после воздействия регистрируется снижение показателя, Б – вариант, когда после воздействия регистрируется увеличение показателя, В – варианты, когда после воздействия показатель не изменяется, хотя воздействие оказывается на два противоположных процесса и в организме возникает напряжение, Г – воздействие при котором динамика изменения регистрируемого показателя знакопеременна, и через некоторое время возвращается к исходному состоянию. Темная и светлая стрелки обозначают степень регулирующего влияния противоположных процессов на регистрируемый показатель.

Динамика протекания окислительных процессов в печени и крови, в принципе, была представлена все варианты реагирования (рисунок 11), что определялось соотношением активности про- и антиоксидантных процессов.

При этом стоит обратить внимание на вариант реагирования Г, поскольку он отображает отсутствие реакции по регистрируемому параметру. В приведенной работе было обнаружено отсутствие эффектов влияния практически по всем показателям после воздействия ИПМИ и ИПРИ с определенными режимами.

Это может означать, что мишени влияния, ответственные за формирование эффекта, компенсируют друг друга в условиях, хотя физиологическая система или клетка реально подвергается воздействию и расходует свои ресурсы. В такой ситуации влияние ИПМИ и ИПРИ на эти мишени может быть зарегистрировано по другому показателю.

Результаты, полученные в работе в совокупности с литературными данными, позволяют представить обобщенную схему реализации биологического действия ИП ЭМИ (рисунок 12). Облучение животных приводит к изменению уровня АФК в клетках и митохондриях. В случае повышения уровня АФК, они инициируют окислительную модификацию липидов и белков в цитоплазме и клеточных мембранах. Это запускает процесс ПОЛ, что по данным литературы (Кудряшов, 2001) может сопровождаеться понижением микровязкости липидного матрикса, в результате чего становится возможна ди- или полимеризация рецепторов (рисунок 12) с изменением их активности при передаче сигналов в клетку. Кроме того, увеличение или уменьшение содержания АФК в клетке может влиять на сигнальные пути, которые включают в себя эти молекулы (Jones, 2008). Поэтому, воздействие ИП ЭМИ может быть причиной запуска или выключения таких сигнальных путей в клетке, что приведет к соответствующему изменению физиологических ответов, или же будет способствовать развитию окислительного стресса (Jones, 2008). Возникающее в результате электромагнитного воздействия нарушение баланса про- и антиоксидантной системы в клетке в сторону избыточной продукции АФК и, соответственно, окислительно-модифицированных липидов и белков, так же может сопровождаться изменением функциональных возможностей мембран и сигнальных путей в клетке (Мазурик, 2003). При усилении процессов ПОЛ мембран гепатоцитов становится возможным локальное повреждение этих мембран, что может быть причиной деструктивных сдвигов морфологии печени (Большаков, Иванова, 2005) и выхода глюкозы и белков из печени в кровь (Коровин, 2004).

Предложенная схема включает в себя возможный вариант объяснения зависимости эффекта от частоты повторения импульсов. По механизму, предложенному Adey (1980, 1981) облучение может влиять на связывание ионов кальция с полианионным слоем мембран, в результате чего изменяется микроокружение рецепторов и, соответственно, их функционирование.

Связывание ионов кальция с полианионным слоем имеет кооперативный, колебательный характер и происходит с частотами единицы-десятки герц.

Поэтому внешнее воздействие с частотами, близкими к частотам обратимого связывание кальция, будет инициировать изменение состояния гликокаликса.

Рисунок 12 – Схема возможных механизмов влияния ИПМИ и ИПРИ, основанная на результатах проведенной работы и данных литературы Реализация окислительных процессов в печени после воздействия ИП ЭМИ может привести к нарушению ряда её функций, таких как, например, способность к синтезу ферментов, депонирование витаминов, микроэлементов, а так же детоксикация вредных веществ. Увеличение уровня карбонилированных белков в крови свидетельствует об окислительном повреждении белков крови, в том числе альбуминов и глобулинов. Это будет сопровождаться утратой их функций, прежде всего, транспорта гормонов, витаминов, ферментов и других биологически активных веществ. Кроме того возможно изменение свертываемости крови и снижение иммунитета (в случае окисления иммуноглобулинов). О возможности влияния на иммунные свойства крови указывают данные о влиянии на мембраны лейкоцитов и соотношение зрелых и молодых форм нейтрофилов после воздействия ИПМИ. Не исключено так же влияние этих излучений на дыхательную (газопереносящую) функцию крови, поскольку воздействие ИПМИ и ИПРИ оказывало влияние на емкость эритроцитов.

Таким образом, однократное кратковременное воздействие наносекундными ИПМИ и ИПРИ на клетки, ткани и организм мышей способно инициировать целый ряд реакций на разных уровнях организации, характер и величина которых зависят от частоты повторения импульсов и интенсивности/дозы воздействия. Полученные результаты приблизили к пониманию реальности высокой биологической эффективности действия наносекундных импульснопериодических излучений. Особенно это касается рентгеновского излучения, биологическое действие которого до настоящего времени оставалось практически не изученным

ВЫВОДЫ

2. Содержание супероксиданиона в печени не изменяется, а уровень перекиси водорода в гепатоцитах и их митохондриях повышается или понижается в зависимости от параметров воздействия. Электрическое сопротивление печени после воздействия импульсно-периодического рентгеновского излучения понижается вдвое. Воздействие импульснопериодических электромагнитных излучений не оказывает влияния на импеданс цельной крови и эритроцитов, но способно снижать или повышать импеданс лейкоцитов в зависимости от параметров воздействия.

3. Величина и направленность выявленных эффектов определяется частотой повторения импульсов, интенсивностью/дозой, а так же природой воздействующего электромагнитного фактора и объекта.

4. Наиболее эффективно инициирует окислительные процессы в печени и крови воздействие импульсно-периодических микроволнового излучения с частотами повторения 13 и 25 имп./с и рентгеновского излучения с частотами повторения 10, 13, 16 и 25 имп./с.

Список работ, опубликованных по теме диссертации Публикации в изданиях, рекомендованных ВАК 1. Жаркова Л.П., Афанасьев К.В., Большаков М.А., Князева И.Р., Ростов В.В. Оценка влияния импульсно-периодического рентгеновского и микроволнового излучений на биологические структуры с помощью измерения импедансных характеристик // Вестник Томского государственного университета. – 2008. – № 312. – С. 180-183.

2. Князева И.Р., Медведев М.А. Жаркова Л.П. Афанасьев К.В., Большаков М.А. Ростов В.В. Воздействие импульсно-периодическим микроволновым и рентгеновским излучениями на эритроциты человека // Бюллетень сибирской медицины. – 2009. – № 1. – С. 24-29.

3. Жаркова Л.П., Князева И.Р., Иванов В.В., Большаков М.А., Кутенков О.П., Ростов В.В. Влияние импульсно-периодического рентгеновского и микроволнового излучений на уровень перекисей в изолированных гепатоцитах // Вестник Томского государственного университета. – 2010. – № 333. – С. 161Жаркова Л.П., Мамонова Н.В., Князева И.Р., Кутенков О.П., Ростов В.В., Большаков М.А. Регенерация нейрогенных изъязвлений слизистой желудка после облучения импульсно-периодическим микроволновым излучением // Вестник Томского государственного университета. Биология. – 2010. – № 2. – С. 112-122.

5. Bol’shakov M.A., Knyazeva I.R., Rostov V.V., Korovin M.S., Neverova L.P.

(Zharkova L.P.), Afanas’ev K.V., Klimov A.I. Initiation of free-radical oxidation in albino mice by exposure to pulse periodic microwaves and x-rays // Biophysics. – 2005. – Vol.50. – Suppl.1. - P.104-109.

6. Большаков М.А., Князева И.Р., Неверова Л.П. (Жаркова Л.П.), Афанасьев К.В., Климов А.И., Ростов В.В. Изменение активности окислительных процессов в печени и крови мышей после воздействия имульснопериодического микроволнового излучения // Материалы V Съезда по радиационным исследованиям. – Москва, 2005. – С. 234-238.

7. Закирова Г.М., Неверова Л.П. (Жаркова Л.П.) Изучение динамики окислительных процессов в организме белых мышей после воздействия импульсно-периодическим рентгеновским излучением // Материалы LV научной студенческой конференции «Старт в науку». – Томск, 2006. – С. 48.

8. Князева И.Р., Большаков М.А., Неверова Л.П. (Жаркова Л.П.), Закирова Г.М., Афанасьев К.В., Климов А.И., Ростов В.В. Динамика процессов перекисной модификации липидов и белков после облучения мышей импульсно-периодическим рентгеновским излучением // Вестник Томского государственного университета. Приложение № 21: Материалы Всероссийской конференции «Механизмы индивидуальной адаптации». – Томск, 2006. – С. 62Неверова Л.П. (Жаркова Л.П.), Закирова Г.М. Изучение процессов окислительной модификации в тканях белых мышей после воздействия импульсно-периодических микроволнового и рентгеновского излучений // Материалы LVI научной студенческой конференции биолого-почвенного факультета «Старт в науку». – Томск, 2007. – С. 4-5.

10. Гостюхина А.А., Неверова Л.П. (Жаркова Л.П.) Изучение влияния импульсно-периодического рентгеновского и микроволнового излучений на электропроводность крови белых мышей // Материалы LVI научной студенческой конференции биолого-почвенного факультета «Старт в науку». – Томск, 2007. – С. 58-59.

11. Князева И.Р., Большаков М.А., Неверова Л.П. (Жаркова Л.П.), Закирова Г.М., Афанасьев К.В., Климов А.И., Ростов В.В. Окислительные процессы в печени и крови мышей после действия импульсно-периодического излучения // Тезисы докладов XX съезда Физиологического общества им.

И.П. Павлова. – Москва, 2007. – С. 265.

12. Князева И.Р., Большаков М.А., Жаркова Л.П.., Закирова Г.М, Гостюхина А.А., Афанасьев К.В., Климов А.И., Ростов В.В. Исследование окислительных процессов в тканях белых мышей после кратковременного воздействия импульсно-периодических микроволновых и рентгеновских излучений // Материалы Научной конференции с международным участием «Нейрогуморальные механизмы регуляции органов пищеварительной системы в норме и при патологии» посвященной 100-летию со дня рождения профессора Ларина Е.Ф. – Томск, 2007. – С. 89-94.

13. Князева И.Р., Большаков М.А., Жаркова Л.П., Афанасьев К.В., Гостюхина А.А., Закирова Г.М., Климов А.И., Ростов В.В. Изменение электропроводности гепатоцитов после воздействия импульсно-периодического микроволнового и рентгеновского излучения. Тезисы докладов VI Сибирского физиологического съезда. – Барнаул, 2008. – С. 44-45.

14. Жаркова Л.П. Князева И.Р., Афанасьев К.В., Кутенков О.П., Ростов В.В., Большаков М.А. Действие импульсно-периодического микроволнового излучения с импульсами наносекундной длительности на заживление поверхностных ран у мышей // Труды 8 международного симпозиума по электромагнитной совместимости и электромагнитной экологии. – СанктПетербург, 2009. – С. 399-402.

15. Князева И.Р., Большаков М.А., Жаркова Л.П., Ростов В.В. Анализ показателей окислительной модификации липидов и белков после воздействия наносекундного импульсно-периодического микроволнового излучения / Труды 8-го Международного симпозиума по электромагнитной совместимости и электромагнитной экологии. – Санкт-Петербург, 2009. – С. 395-398.

16. Rostov V.V., Bolshakov M.A., Buldakov M.A., Knyazeva I.R., Kutenkov O.P., Litvyakov N.V., Zharkova L.P., Cherdyntseva N.V. Sensitivity of some biological tissues and cellular cultures to repetitive submicrosecond microwave pulses // «17th IEEE International pulsed power conference». – Washington, 2009. – С. 2565-2569.

17. Жаркова Л.П., Иванов В.В., Керея А.В., Князева И.Р., Ростов В.В., Большаков М.А. Изменение уровня активных форм кислорода в гепатоцитах мышей после воздействия наносекундными импульсно-периодическими микроволновым и рентгеновским излучениями / Нейрогуморальные механизмы регуляции висцеральных органов и систем в норме и патологии. Материалы научной конференции с международным участием. – Томск, 2009. – С. 34-36.

18. Князева И.Р., Гостюхина А.А., Жаркова Л.П., Ростов В.В., Большаков М.А. Влияние импульсно-периодического микроволнового излучения на процессы регенерации мышей / Нейрогуморальные механизмы регуляции висцеральных органов и систем в норме и патологии. Материалы научной конференции с международным участием. – Томск, 2009. – С. 37-39.

19. Мамонова Н.В., Жаркова Л.П., Князева И.Р., Ростов В.В., Большаков М.А. Действие наносекундного импульсно-периодического микроволнового излучения на желудок мышей с поврежденной слизистой оболочкой / Нейрогуморальные механизмы регуляции висцеральных органов и систем в норме и патологии. Материалы научной конференции с международным участием. – Томск, 2009. – С. 127-129.

20. Пигузова А.И., Жаркова Л.П. Влияние импульсно-периодического микроволнового излучения на регенераторные процессы в организме мышей // Материалы XVI международной научно-практической конференции студентов и молодых учёных «Современные техника и технологии». – Томск, 2010. – С. 38-39.

21. Керея А.В., Жаркова Л.П. Уровень пероксидации в гепатоцитах, облученных импульсно-периодическим микроволновым и рентгеновским излучениями // Материалы международной научной студенческой конференции «Студент и научно-технический прогресс». – Новосибирск, 2010.

– С. 30.

22. Жаркова Л.П., Князева И.Р., Булдаков М.А., Кутенков О.П., Большаков М.А., Ростов В.В. Биологические эффекты воздействия наносекундного импульсно-периодического рентгеновского излучения // Материалы V международной научно-практической конференции «Медицинские и экологические эффекты ионизирующего излучения. – Томск-Северск, 2010. – С. 84-86.

23. L.P. Zharkova, I.R. Knyazevа, M.A. Bolshakov, V.V Rostov The biological effect of pulse-periodic microwave and x-ray radiation // Proceedings of the16th International Symposium on High-Current Electronics. – Tomsk, 2010. – P. 527-529.

24. Жаркова Л.П., Князева И.Р., Кутенков О.П., Ростов В.В., Большаков М.А.

Влияние импульсно-периодических наносекундных ионизирующих и неионизирующих излучений на лейкоциты и уровень кортизола в крови мышей// Тезисы докладов 21 Съезда физиологического общества им.

И.П. Павлова. – Москва-Калуга, 2010. – С. 209-210.

25. Князева И.Р., Жаркова Л.П., Кутенков О.П., Ростов В.В., Большаков М.А.

Изучение функционирования митохондрий после воздействия импульснопериодических микроволнового и рентгеновского излучений // Тезисы докладов 21 Съезда физиологического общества им. И.П. Павлова. – МоскваКалуга, 2010. – С. 276 – 277.

26. Большаков М.А., Жаркова Л.П., Князева И.Р., Ростов В.В. Некоторые закономерности биологического действия наносекундного импульснопериодического микроволнового излучения // VI Съезд по радиационным исследованиям. – Москва, 2010. – Т. 2. – С.160.

АОС – антиоксидантная система АФК – активные формы кислорода ИПМИ – импульсно-периодическое микроволновое излучение ИПРИ – импульсно-периодическое рентгеновское излучение ИП ЭМИ – импульсно-периодическое электромагнитное излучение ЛО – ложное облучение НСТ – нитросиний тетразолий ПОЛ – перекисное окисление липидов ППМ – плотность потока мощности ТБК – тиобарбитуровая кислота ТБК-РП – ТБК-реактивные продукты УПМ – удельная поглощённая мощность 2,7- ДХФДА – 2,7-дихлорфлуоресцеиндиацетат О2·- - супероксиданион Н2О2 – пероксид водорода

БЛАГОДАРНОСТИ

Высказываю слова благодарности и признательности заведующему кафедрой физиологии человека и животных Ю.В. Бушову, а также всем сотрудникам кафедры за чуткое, внимательное отношение, проявленные в ходе выполнения работы.

Выражаю глубокую признательность заведующему отделом физической электроники Института сильноточной электроники СО РАН доктору физикоматематических наук, профессору В.В. Ростову, а также кандидату физикоматематических наук А.И. Климову, кандидату биологических наук И.Р. Князевой, кандидату биологических наук В.В. Иванову и кандидату биологических наук М.А. Булдакову за помощь при проведении экспериментов и полезные советы при обсуждении полученных результатов. Благодарю О.П. Кутенкова, К.В. Афанасьева и В.О. Кутенкова за качественное техническое обеспечение экспериментов.