« ...»

Научно-практическое издание

Дерматовенерология

Под редакцией А.А. Кубановой

СодержаНИе

Предисловие

Участники издания

Методология создания и программа обеспечения качества......... viii

Список аббревиатур

Болезни кожи

Экзема

Атопический дерматит

Псориаз

Истинная (акантолитическая) пузырчатка

Красная волчанка

Ограниченная (локализованная) склеродермия

Угревая болезнь

Алопеция гнездная

Витилиго

Злокачественные лимфомы кожи

Саркома Капоши

Аногенитальные бородавки

Дерматомикозы

Микроспория

Трихофития

Инфекции, передаваемые половым путем

Гонококковая инфекция

Урогенитальный трихомониаз

Урогенитальный кандидоз

Урогенитальная хламидийная инфекция

Генитальный герпес

Бактериальный вагиноз

Сифилис

ПредИСЛоВИе Уважаемые коллеги!

Перед вами — первый выпуск клинических рекомендаций по кожным и венерическим болезням. В настоящий сборник включено более 20 рекомендаций по наиболее распространенным в дерматовенерологии заболеваниям; рекомендации разработаны ведущими специалистами и предназначены для врачей-дерматовенерологов.

Клинические рекомендации — систематически разработанные документы, описывающие действия врача по диагностике, лечению и профилактике заболеваний и помогающие ему быстро принимать правильные клинические решения. Клинические рекомендации, основанные на доказательной медицине, предназначены для внедрения в повседневную клиническую практику наиболее эффективных и безопасных медицинских технологий (в том числе лекарственных средств), они препятствуют принятию решений о необоснованных вмешательствах и, таким образом, способствуют повышению качества медицинской помощи. Клинические рекомендации становятся документами, на основании которых строится система непрерывного медицинского образования. Кроме того, на основе клинических рекомендаций разрабатываются индикаторы качества, позволяющие проводить оценку оказываемой медицинской помощи.

Традиционно клинические рекомендации разрабатываются профессиональными медицинскими обществами. Например, в США это Американская академия дерматологии, в Европе – Британская ассоциация дерматологов, Британская ассоциация сексуального здоровья и ВИЧ и т.д. В России ведущие профессиональные общества и ассоциации: например, Союз педиатров России, Всероссийское научное общество кардиологов, Российское респираторное общество и др. – также вовлечены в разработку рекомендаций. Ведущий разработчик рекомендаций по дерматовенерологии — Российское общество дерматовенерологов.

В составлении статей приняли участие ведущие дерматовенеПредисловие рологи — сотрудники Центрального научно-исследовательского кожно-венерологического института, имеющие опыт клинической и научно-исследовательской работы, владеющие международной методологией разработки клинических рекомендаций и современными технологиями поиска, анализа и обобщения больших объемов iv медицинской информации. Клинические рекомендации прошли этап независимого рецензирования с привлечением ведущих специалистов, не принимавших непосредственного участия в написании статей (более подробно см. раздел «Методология создания клинических рекомендаций»).

Клинические рекомендации по дерматовенерологии будут регулярно обновляться (не реже 1 раза в 2 года), электронная версия рекомендаций будет доступна на компакт-дисках. Второй выпуск будет содержать ряд новых клинических рекомендаций, а также обновления уже имеющихся статей. В дальнейшем коллектив разработчиков и рецензентов будет расширен, планируется привлечь к участию в проекте ведущих специалистов крупных академических центров, кафедр медицинских вузов. Будут также подготовлены более подробные руководства по отдельным заболеваниям и справочник лекарственных средств, применяемых в дерматовенерологии.

Уверена, что разработанные Российским обществом дерматовенерологов клинические рекомендации окажутся полезными в Вашей работе и будут способствовать повышению качества медицинской помощи Вашим пациентам.

Разработчики рекомендаций приглашают читателей к сотрудничеству. Комментарии, критические замечания, вопросы и пожелания можно направлять по адресу: 119828, Москва, ул. Малая Пироговская, 1а, издательская группа «ГЭОТАР-Медиа» (электронный адрес [email protected]).

Главный редактор Кубанова Анна Алексеевна, докт. мед. наук, проф., акад. РАМН, директор Центрального научно-исследовательского кожно-венерологического института Минздравсоцразвития РФ, президент Российского Самсонов Владимир Алексеевич, докт. мед. наук., проф., заместитель Алиев Фархад Азер Оглы, научный сотрудник отделения инфекционных урогенитальных заболеваний.

Волнухин Владимир Анатольевич, докт. мед. наук, ведущий научный Гаджигороева Аида Гусейхановна, канд. мед. наук, ведущий научный сотрудник Центра по лечению заболеваний волос, член Европейского Забненкова Ольга Владимировна, канд. мед. наук, старший научный сотрудник отделения медицинской косметологии.

Знаменская Людмила Федоровна, канд. мед. наук, старший научный сотрудник отделения клинической дерматологии.

Катунин Георгий Леонидович, научный сотрудник отделения сифилидологии.

Китаева Наталья Владимировна, канд. мед. наук, ведущий научный Ковалык Владимир Павлович, канд. мед. наук, младший научный сотрудник отделения инфекционных урогенитальных заболеваний.

Колиева Геленжика Леонидовна, канд. мед. наук, старший научный сотрудник отделения инфекционных урогенитальных заболеваний.

Надгериева Ольга Вячеславовна, канд. мед. наук, старший научный Участники издания сотрудник, заведующая отделением клинической дерматологии.

Просовецкая Анна Леонидовна, младший научный сотрудник отделения инфекционных урогенитальных заболеваний.

Прошутинская Диана Владиславовна, канд. мед. наук, старший научный сотрудник отделения детской дерматологии.

Рахматулина Маргарита Рафиковна, канд. мед. наук, старший научный сотрудник отделения инфекционных урогенитальных заболеваний.

Самсонов Владимир Алексеевич, докт. мед. наук., проф., заместитель директора по научной работе.

Степанова Жанна Васильевна, докт. мед. наук., проф., ведущий научный сотрудник отделения микологии.

Суколин Геннадий Иванович, докт. мед. наук., проф., главный научный сотрудник отделения клинической дерматологии.

Текучева Лилиана Владимировна, канд. мед. наук, младший научный сотрудник отделения детской дерматологии.

Чистякова Инна Александровна, канд. мед. наук, ведущий научный сотрудник отделения клинической дерматологии.

Шеклакова Марина Николаевна, канд. мед. наук, научный сотрудник научно-консультативно-диагностического отделения.

Ширшова Екатерина Владимировна, младший научный сотрудник отделения инфекционных урогенитальных заболеваний.

Рецензенты Дубенский Валерий Викторович, докт. мед. наук, проф., заслуженный врач Российской Федерации, зав. кафедрой кожных и венерических болезней Тверской государственной медицинской академии Кунгуров Николай Васильевич, докт. мед. наук, проф., директор Уральского НИИ дерматовенерологии и иммунопатологии Методология создания и программа обеспечения качества Для разработки концепции и системы управления проектом руководители проекта провели множество консультаций с отечественными и зарубежными специалистами (эпидемиологи, экономисты ведущие разработчики клинических рекомендаций, практикующие врачи). Проанализированы отзывы на первое переводное издание клинических рекомендаций, основанных на доказательной медицине (Клинические рекомендации для практикующих врачей. — М.:

ГЭОТАР-МЕД, 2003), а также на клинические рекомендации для врачей общей практики (Клинические рекомендации + фармакологический справочник. — М.: ГЭОТАР-МЕД, 2004).

В результате была разработана концепция проекта, сформулированы этапы, их последовательность и сроки исполнения, требования к этапам и исполнителям; утверждены инструкции и методы контроля.

2. Цели Общие: назначение эффективных вмешательств, избегание необоснованных вмешательств, снижение числа врачебных ошибок, повышение качества медицинской помощи.

Конкретные – см. в разделе «Цели лечения» клинических рекомендаций.

3. аудитория Предназначены дерматовенерологам, врачам общей практики, интернам, ординаторам, студентам старших курсов медицинских вузов, врачам других специальностей (аллергологи, урологи, акушеры-гинекологи).

Составители и редакторы оценивали выполнимость рекомендаций в условиях практики дерматовенеролога в России.

4. Этапы разработки Создание системы управления, концепции, выбор тем, создание группы разработчиков, поиск литературы, формулирование рекомендаций и их ранжирование по уровню достоверности, экспертиза, редактирование и независимое рецензирование, публикация, распространение, внедрение.

5. Содержание Рекомендации включают детальное и четкое описание действий врача в определенных клинических ситуациях.

Инструкции для авторов требовали последовательного изложения вмешательств, схем лечения, доз лекарственных препаратов, альтернативных схем лечения и по возможности влияния вмешательств на исходы.

Выбор заболеваний и синдромов. В первый выпуск были отобраны заболевания и синдромы, наиболее часто встречающиеся в практике (ведущие отечественные эксперты, руководители ведущих научно-исследовательских учреждений, профессиональных обществ, заведующие Методология создания и программа обеспечения качества источниках информации (см. п. 10), недопустимость упоминания каких-либо коммерческих наименований. Приведены международные (некоммерческие) названия лекарственных препаратов, которые проверялись редакторами издательства по Государственному реестру лекарственных средств (по состоянию на сентябрь 2006 г.).

10. Источники информации и инструкции по их использованию Утверждены источники информации для разработки клинических рекомендаций.

Разработчики клинических рекомендаций проводили последовательный системный поиск доказательств в следующих предоставленных им источниках информации.

• Опубликованные рекомендации Американского общества врачей (ACP), рекомендации Национального института совершенствования клинической практики Великобритании (NICE); Шотландской межобщественной группы по разработке клинических рекомендаций (SIGN), Американской академии дерматологии, Британской асМетодология создания и программа обеспечения качества социации дерматологов и других профессиональных медицинских обществ.

• Систематические обзоры: Кокрановская база данных систематических обзоров, база данных рефератов-обзоров эффектов медицинских вмешательств (DARE, некокрановские систематические обзоры).

• Обобщения клинических испытаний и систематических обзоров:

издание Clinical Evidence.

Составителям клинических рекомендаций были предоставлены четкие инструкции по поиску доказательств в указанных источниках информации.

11. Уровни достоверности Авторы клинических рекомендаций использовали единые критерии для присвоения уровней достоверности.

В инструкциях для составителей расшифрованы уровни достоверности; представлены таблицы перевода уровней достоверности из других источников информации (если они не соответствуют принятым в данных рекомендациях).

Достоверность условно разделяют на 4 уровня: А, В, С и D.

Методология создания и программа обеспечения качества Рекомендации должны иметь заданный объем. После редактирования текст согласовывали с авторами.

15. Удобство в использовании Клинические рекомендации удобны в использовании. Настоящее издание содержит предметный указатель.

16. ответственность Настоящий проект реализован в рамках решения коллегии Минздравсоцразвития РФ по повышению качества медицинской помощи населению, рекомендован также руководителями ведущих научноисследовательских институтов и профессиональными объединениями врачей.

17. обновление Все клинические рекомендации, приведенные в настоящем сборнике, разработаны в период май 2005 –сентябрь 2006 г. Клинические рекомендации будут регулярно пересматриваться и обновляться не реже 1 раза в год.

ВЗОМТ – воспалительные заболевания органов малого таза РСКк – реакция связывания комплемента с кардиолипиновым РСКт – реакция связывания комплемента с трепонемным антигеном Список аббревиатур боЛезНИ кожИ болезни кожи Экзема – хроническое, рецидивирующее заболевание с островоспалительными симптомами, представленное полиморфизмом морфологических элементов, которое формируется в результате сложного комплекса этиологических и патогенетических факторов.

ЭПИдеМИоЛогИя Экзема составляет 30–40% всех кожных заболеваний. Точных данных о популяционной частоте нет. Заболеваемость, по сведениям разных авторов, колеблется от 6,0 до 15,0 на 1000 населения. Встречается во всех странах, у представителей всех рас.

Экзема не может явиться непосредственной причиной смерти больного, однако течение заболевания может быть очень тяжелым, что приводит к потере трудоспособности.

Встречается с одинаковой частотой у лиц обоего пола, за исключением себорейной экземы, которой болеют преимущественно лица мужского пола.

Возраст начала заболевания колеблется от 4 мес до 76 лет, однако различные формы экземы имеют свои «возрастные предпочтения».

Так, дисгидротическая экзема встречается в возрасте от 4 до 76 лет;

микробная чаще наблюдается во 2–3-м десятилетии жизни, себорейная – в детском и пубертатном, но пик заболеваемости отмечается в возрасте 40 лет.

ПрофИЛактИка Режим больного экземой является охранительным: исключение контактов с возможными аллергенами, ограничение стрессовых ситуаций, соблюдение диеты, профилактическое использование смягчающих кремов, нейтральных моющих средств. Одежда не должна вызывать перегрева, воздух в помещении должен быть увлажнен. В профилактике экземы важнейшими задачами являются правильный уход за кожей, а также сведение к минимуму причин, приводящих к рецидивам.

Проводится на основании характерной клинической картины Единой классификации нет. Наиболее часто встречаются следующие формы экземы: истинная (идиопатическая), дисгидротическая, Острый период при истинной экземе характеризуется появлением мельчайших пузырьков (микровезикул) на эритематозной и отечной коже. Быстро вскрываясь, пузырьки образуют микроэрозии.

Пузырьки подсыхают с образованием корочек; кроме того, появляется мелкое отрубевидное шелушение. Наряду с эволюцией сыпи происходит образование новых элементов, поэтому для истинной экземы типичен полиморфный характер высыпаний. Хроническая стадия характеризуется инфильтрацией и усилением кожного рисунка пораженного участка. Постоянным признаком экземы служит зуд, усиливающийся при обострении заболевания. К разновидностям истинной экземы относится дисгидротическая форма, при которой на боковых поверхностях пальцев кистей и стоп, на коже ладоней и подошв образуются пузырьки с плотной поверхностью, иногда многокамерные, величиной с булавочную головку. Располагаясь в эпидермисе, пузырьки просвечивают сквозь него, напоминая зерна сваренного риса. При подсыхании пузырьков образуются мелкие эрозии или корки желтого цвета. Как правило, рецидивы дисгидротической экземы протекают с образованием сыпи на одних и тех же участках кожи и сопровождаются мучительным зудом.

Микробная экзема в значительной степени отличается от других форм заболевания и характеризуется появлением асимметрично расположенных очагов, чаще на нижних конечностях, в складках кожи, на волосистой части головы. Очаги представлены воспалительной болезни кожи эритемой, сливающимися отечными папулами или пустулами, имеют неровные очертания и окаймлены венчиком отслаивающегося рогового слоя эпидермиса. Пораженные участки быстро покрываются серозно-гнойными и кровянистыми корками, а поверхность, свободная от наслоения корок, легко кровоточит. Часто очаги микробной экземы располагаются по периферии трофических язв голеней, вокруг свищей, на культе, оставшейся после ампутации; в таких случаях микробную экзему называют паратравматической. При монетовидной (нуммулярной) экземе, также представляющей собой разновидность микробной экземы, очаги почти всегда имеют правильную округлую форму, четкие границы и локализуются обычно на верхних и нижних конечностях, значительно реже на туловище.

При себорейной экземе процесс чаще начинается с волосистой части головы, очаги поражения обычно локализуются в заушных областях и на шее, характерны выраженный зуд, экссудация и образование себорейных корок желтоватого или грязно-серого цвета.

В клинической картине детской экземы преобладают процессы экссудации: ярко выражены гиперемия, отечность, мокнутие, наслоение серозных корок, появляется так называемый молочный струп или молочные корки. Эритематозные очаги имеют блестящую поверхность, горячие на ощупь.

Диагностика экзем обычно не представляет затруднений и основывается на характерной клинической картине заболевания.

анамнез и физикальное обследование Анамнез больного экземой должен отражать возраст начала заболевания, связь с провоцирующими факторами, наличие пищевой аллергии/непереносимости отдельных продуктов, указания на имеющиеся признаки атопии (эпизоды сенной лихорадки, бронхиальной астмы), в том числе у родственников, сопутствующие заболевания.

Лабораторные исследования Общеклинические исследования периферической крови, мочи, определение общего уровня IgE, по показаниям – аллергологическое обследование (аллергопробы). При нуммулярной экземе при вторичном инфицировании проводится культуральное исследование с целью идентификации возбудителя и определения его чувствительности к антибиотикам. Гистологическое исследование проводится по показаниям с целью дифференциальной диагностики. В редких случаях, например при невозможности дифференцировать дисгидротическую экзему и буллезный пемфигоид вышеуказанными методами, применяется иммунофлюоресцентный метод.

дифференциальная диагностика При истинной экземе клиническая картина заболевания типична;

в редких случаях истинную экзему приходится дифференцировать от атопического дерматита. Дисгидротическую экзему следует дифференцировать от ладонно-подошвенного псориаза, пустулезного бактерида (синдром Эндрюса), дерматомикозов (эпидермофития стоп), в исключительных случаях – от буллезного пемфигоида. При микробной экземе может потребоваться дифференциальная диагностика со стрептодермией и контактным аллергическим дерматитом, при себорейной – с псориазом и парапсориазом.

Добиться в максимально короткие сроки регресса островоспалительного компонента заболевания, уменьшения числа рецидивов и продления состояния клинической ремиссии.

При наличии островоспалительных явлений, приводящих к утрате трудоспособности, больных госпитализируют.

Режим охранительный: исключение контактов с возможными аллергенами, ограничение стрессовых ситуаций, водных процедур, Диета: из рациона больных экземой исключаются яйца, цитрусовые, мясо птицы, жирные сорта рыбы, мясные бульоны, цельное молоко, орехи, газированные напитки, красные вина, сельдь, устрицы, бобовые, грибы, томаты, шпинат, шоколад, какао, кофе.

Физиотерапевтическое лечение: используется UVA-терапия как отдельно, так и в сочетании с оральным или топическим применением фотосенсибилизаторов из группы 8-метоксипсоралена В качестве лечебного фактора также используется низкоинтенсивное лазерное излучение красного спектра с длиной волны 0, мкм и инфракрасного с длиной волны 0,8–1,2 мкм.

болезни кожи В острой стадии истинной экземы применяют антигистаминные препараты I поколенияВ: акривастин, мебгидролин, прометазин, хлоропирамин, ципрогептадин, так как некоторые из них имеют инъекционные формы, что позволяет быстро достичь клинического эффекта. В дальнейшем используются препараты II (лоратадин, терфенадин, хифенадин, цетиризин, эбастин) и III (фексофенадин) поколенияА.

Антигистаминные препараты, назначаемые в острой стадии истинной экземы:

акривастин внутрь 8 мг 2 р/сут в течение 14–20 сут, или лоратадин внутрь 10 мг 1 р/сут в течение 10–20 сут, или мебгидролин внутрь 100 мг 2 р/сут в течение 10–20 сут, или прометазин в/м 50 мг (2 мл) 1 р/сут в течение 5–10 сут, или фексофенадин внутрь 120–180 мг 1 р/сут в течение 10–20 сут, или хифенадин внутрь 25 мг 2 р/сут в течение 10–20 сут, или хлоропирамин внутрь 25 мг 2 р/сут в течение 10–20 сут, или ципрогептадин внутрь 4 мг 2 р/сут в течение 10–20 сут, или цетиризин внутрь 10 мг 1 р/сут в течение 10–20 сут, или эбастин внутрь 10 мг 1 р/сут в течение 10–20 сут.

При наличии выраженного воспаленияВ:

бетаметазон (в ампуле содержится 2 мг бетаметазон натрий фосфата и 5 мг бетаметазона дипропионата) в/м однократно (1 мл) (при необходимости повторить через 10 сут, но не более 2 инъекций) или преднизолон внутрь 15–20 мг/сут в течение 14–25 сут с дальнейшим снижением дозы на 5 мг каждые 5 сут до полной отмены.

При наличии выраженной экссудацииС:

кальция глюконат 10% в/м 10 мл 1 р/сут в течение 10 сут.

Применяемые для наружного лечения острой экземы средства должны обладать противовоспалительным, кератолитическим и дезинфицирующим свойством, а также уменьшать выраженность зуда.

К противовоспалительным средствам для местного применения относятся препараты, оказывающие вяжущее действие (в виде примочек). Их использование уменьшает экссудацию и способствует образованию пленки, защищающей кожу от внешних раздражителей.

На пораженные участки кожи накладывают сложенный в 4–5 слоев кусок марли, смоченный в холодном растворе (например, в 1% растворе танина). По мере согревания каждые 10–15 мин примочку меняют. Такая процедура продолжается 1–1,5 ч и повторяется ежедневно до исчезновения воспаления. Применяются примочки с 1% растворами резорцинола, танина 1–2 р/сут в течение 4–7 сут.

При острой экземе основными противовоспалительными средствами для местного применения являются глюкокортикостероидные препараты (ГКП). Согласно Европейской классификации потенциальной активности, различают слабые (класс 1), средние (класс 2), сильные (класс 3), очень сильные (класс 4) ГКП для местного применения. При остром воспалении, характеризующемся отеком, гиперемией, экссудацией, целесообразно использовать средние, сильные, реже очень сильные ГКП. По мере уменьшения выраженности воспаления применяют средние и слабые ГКП:

бетаметазон (бетаметазона валерат) 0,1%А местно 1 р/сут в течение бетаметазон (бетаметазона дипропионат А) 0,025% (0,05%) местно гидрокортизон (гидрокортизона бутиратА)* 0,1% местно 2 р/сут гидрокортизон 0,1–1,0% местно 2 р/сут в течение 14–20 сут, дексаметазон 0,05% местно 2 р/сут в течение 7–14 сут, клобетазолА 0,05% местно 2 р/сут в течение 7–14 сут, метилпреднизолон А 0,1% местно 1 р/сут в течение 7–14 сут, триамцинолон 0,1% местно 2 р/сут в течение 7–14 сут, флуоцинолона ацетонидА* 0,025% местно 2 р/сут в течение 7– По мере стихания острых воспалительных явлений используют пасты, а при разрешении процесса – кремыС. Целесообразно применять болезни кожи пасты, содержащие 2–3% ихтаммол, березовый деготь, нафталанскую * Латикорт – сильный негалогенизированный топический ГКС. Выпускается в виде ** Флуцинар – сильный синтетический топический ГКС. Выпускается в виде мази нефть, 0,5–1% серу. Пасты назначают как самостоятельно, так и в сочетании с глюкокортикоидами наружного применения.

Микробная экзема прометазин в/м 50 мг (2 мл) 1 р/сут в течение 5–10 сут, или хлоропирамин в/м 20 мг (1 мл) 2 р/сут в течение 5–10 сут, или акривастин внутрь 8 мг 2 р/сут в течение 14–20 сут, или лоратадин внутрь 10 мг 1 р/сут в течение 10–20 сут, или мебгидролин внутрь 100 мг 2 р/сут в течение 14–20 сут, или фексофенадин внутрь 120 – 180 мг 1 р/сут в течение 14–20 сут, или хифенадин внутрь 25 мг 2 р/сут в течение 14–20 сут, или хлоропирамин внутрь 25 мг 2 р/сут в течение 14–20 сут, или ципрогептадин внутрь 4 мг 2 р/сут в течение 14–20 сут, или цетиризин внутрь 10 мг 1 р/сут в течение 14–20 сут, или эбастин внутрь 10 мг 1 р/сут в течение 14–20 сут кальция глюконат 10% в/м 10 мл 1 р/сут в течение 10 сут.

Ввиду клинической картины микробной экземы, в которой наряду с воспалительными явлениями: отеком тканей и экссудацией – имеются пустулы и пузырьки с гнойным содержимым, возникает необходимость в применении антибиотиков:

азитромицин внутрь 500 мг/сут в 1-е сутки, затем 250 мг 1 р/сут в течение 4 сут, или ампициллин в/м по 500 мг 4 р/сут в течение 6–8 сут, внутрь по 500 мг 4 р/сут в течение 5–7 сут, или гентамицин в/м 3 мг/(кг·сут) в 2 введения в течение 6–8 сут, или доксициклин внутрь по 100 мг 2 р/сут в течение 5–7 сут, или левофлоксацин внутрь 250 мг 1 р/сут в течение 5–7 сут, или ципрофлоксацин внутрь по 250 мг 2 р/сут в течение 5–7 сут.

Местная терапия проводится комбинированными лекарственными средствамиВ, содержащими ГКП и антибиотики:

гентамицин + бетаметазон + клотримазол (тридерм) местно 2 р/сут окситетрациклин + гидрокортизон местно 2 р/сут в течение 7– флуметазон + салициловая кислота местно 2 р/сут в течение 7– флуоцинолона ацетонид + неомицин местно 2 р/сут в течение бетаметазон + фузидовая кислота местно 2 р/сут в течение 7– гидрокортизон + фузидовая кислота местно 2 р/сут в течение 7– Помимо комбинированных препаратов для местного применения, при микробной экземе эффективны мази, содержащие только гентамицин 0,1% мазь местно 2 р/сут в течение 7–10 сут, болезни кожи тетрациклин 3% мазь местно 2 р/сут в течение 7–10 сут, эритромицин мазь (10 000 ЕД/г) местно 2 р/сут в течение 7– В качестве дезинфицирующих средств, а также для ускорения образования корок с дальнейшим их отторжением используются анилиновые красители:

бриллиантовый зеленый спиртовой раствор местно 3 р/сут в течение 10–16 сут, или фукорцин местно 3 р/сут в течение 10–16 сут.

При дисгидротической и себорейной экземе лечение проводится по схемам истинной экземы.

Хирургическое лечение Не проводится.

обучение пациента Экзема относится к заболеваниям кожи, успешное лечение которых зависит не только от проводимой терапии, но и от собственного отношения пациента к заболеванию.

Для больного экземой важным является соблюдение охранительного режима труда и отдыха.

Больным экземой необходимо придерживаться соответствующей диеты. Показано санаторно-курортное лечение, которое является одним из этапов комплексной терапии и на долгое время продлевает ремиссию.

Необходимым условием также является санация очагов хронической инфекции (кариес, тонзиллит, гайморит и др.).

Показания к консультации других специалистов Для исключения дерматита вследствие контакта с никелем, другими металлами, детергентами, смолами и т.д. необходима консультация аллерголога, если имеются указания на связь рецидивов заболевания с повторяющимися стрессовыми ситуациями, – консультация психиатра.

даЛьНейшее ВедеНИе Все больные экземой подлежат диспансерному наблюдению.

ПрогНоз Наличие в семье родственников с атопией является прогностически неблагоприятным признаком и указывает на возможность более тяжелого течения экземы.

1. Аллергические болезни у детей / Под ред. М.Я. Студеникина, Ю.К. Скрипкина, В.Н. Мордовцева. – М.: Медицина, 1999. – Т. 2. – 878 с.

4. Рациональная фармакотерапия заболеваний кожи и инфекций, передаваемых половым путем: Рук. для практикующих врачей / Под ред.

А.А. Кубановой, В.И. Кисиной. – М.: Литерра, 2005. – С. 404–410.

5. Суворова К.Н., Антоньев А.А., Довжанский С.И., Писаренко М.Ф. Атопический дерматит. – Саратов: Изд-во Саратов. ун-та, 1989. – 164 с.

6. Фицпатрик Т., Джонсон Р. и др. Дерматология: Атлас-справочник:

7. Чистякова И.А. Зудящие дерматозы // Consilium Medicum. – 2002. – 8. Шахтмейстер И.Я. Патогенез и лечение экземы и нейродермита. – 9. Штейнлухт Л.А., Зверькова Ф.А. Болезни кожи детей грудного 10. Crosti C., Lodi A. Pompholyx: a still unresolved kind of eczema // 11. Koldys K.W., Meyer R.P. Biofeedback training in the therapy of 12. Levine N. Pruritic rash of the hands and feet // Geriatrics. – 1997. – 13. Lodi A., Betti R., Chiarelli G. Epidemiological, clinical and allergological observations on pompholyx // Contact Dermatitis. – 1992. – Vol. 26, N 1. – 14. Menne T., Kaaber K. Treatment of pompholyx due to nickel allergy with 15. Petersen C.S., Menne T. Cyclosporin A responsive chronic severe vesicular hand eczema // Acta Derm. Venereol. – 1992. – Vol. 72, N 6. – 16. Rietschel R.L., Fowler J.F. Fisher’s Contact Dermatitis. – 4th ed. – Baltimore: Williams and Wilkins, 1995. – P. 332–345, 734.

17. Vocks E., Plotz S.G., Ring J. The Dyshidrotic Eczema Area and Severity Index – A score developed for the assessment of dyshidrotic eczema // болезни кожи 18. Wilkinson J.D. Vesicular palmoplantar eczema // Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine / Eds I.M. Freedburg, A.Z. Eisen, K. Wolff. – 5th ed. – McGraw-Hill, 1999. – P. 1489–1494.

19. Uehara M., Kimura C. // Acta Derm. Venereol. Suppl. (Stockh.). – 20. Williams H.S., Burney P.G.J., Pembroke A.C. et al. // Br. J. Dermatol. – 1993. – Vol. 131. – P. 406–416.

21. Xu, Banerjee X.J., Rustin P., Poulter M.H.A. Modulation by Chinese herbal therapy of immune mechanisms in the skin of patients with atopic eczema // Ibid. – 1997. – Vol. 136, N 1. – P. 54–59.

22. Nakagawa H., Etoh T., Yokota Y. et al. Tacrolimus has antifungal activities against Malassezia furfur isolated from healthy adults and patients with atopic dermatitis // Clin. Drug Invest. – 1996. – Vol. 12, N 5. – P. 244–250.

23. Shimasaki. PUFA content and effect of dietary intake of gammalinolenic acid-rich oil on profiles of n-6, n-3 metabolites in plasma of children with atopic eczema // J. Clin. Biochem. Nutr. – 1995. – Vol. 19, N 3. – P. 183–192.

24. Vandenplas Y., Hauser B., Vandenborre C. et al. The long-term effect of a partial whey hydrolysate formula on the prophylaxis of atopic disease // Eur. J. Pediatr. – 1995. – Vol. 154, N 6. – P. 488–494.

25. Broberg A. Pityrosporum ovale in healthy children, infantile seborrhoeic dermatitis and atopic dermatitis // Acta Derm. Venereol. – 1994. – Suppl.

19 (3). – P. 2–47.

Атопический дерматит – одно из самых часто встречающихся аллергических заболеваний, распространенность которого колеблется в широких пределах, достигая довольно высоких цифр в зонах экологического неблагополучия. Этому способствуют развитие химической и других отраслей промышленности, выхлопные газы автомобилей в перенаселенных городах, что приводит к загрязнению воздушной, В течение последних лет отмечается прогрессирующий рост заболеваемости атопическим дерматитом как среди детского, так и среди взрослого населения. Использование программы ISAAC в 155 клинических центрах Европы, Азии, Африки, Австралии и Америки показало, что распространенность атопического дерматита колеблется от 1 до 46% [1]. На возникновение аллергических заболеваний существенное влияние оказывают климатогеографические особенности, техногенный уровень, состояние экономики страны и Если заболевание возникло, целью профилактики – основной задачи современной дерматологической практики – в связи с неблагоприятным прогнозом заболевания при нерегулярном лечении или отсутствии адекватного лечения становятся снижение числа рецидивов, увеличение продолжительности ремиссии, предупреждение развития тяжелых форм атопического дерматита.

болезни кожи Профилактику атопического дерматита следует проводить по двум основным направлениям: устранять контакт с различными причинно-значимыми веществами и соединениями окружающей среды, обладающими аллергенными свойствами; увеличивать толерантность организма к аллергенным воздействиям [2, 5].

Профилактика атопического дерматита у детей должна начинаться в антенатальном периоде, поэтому существенное значение имеют рациональный диетический режим матери и последующее правильное вскармливание ребенка. Избыточное употребление матерью во время беременности высокоаллергенных продуктов питания способствует раннему проявлению атопического дерматита у ребенка с наследственной предрасположенностью к атопии.

В постнатальном периоде важно давать рекомендации по рациональному питанию, срокам введения прикорма, разъяснять необходимость грудного вскармливания, обосновывать раннее применение медикаментозных средств, индивидуально подходить к проведению профилактических прививок, предупреждать развитие острых респираторных заболеваний. У детей более старшего возраста не менее важное значение имеют санация очагов хронической инфекции, коррекция нарушений психологического климата в семье, регулирование эмоционально-психических и физических нагрузок, выполнение рекомендаций по улучшению качества жизни [4–6, 8, 9].

СкрИНИНга Не проводится.

кЛаССИфИкаЦИяС Клинико-морфологические формы:

экссудативная;

эритематозно-сквамозная;

эритематозно-сквамозная с лихенификацией;

лихеноидная;

пруригинозная.

Стадии болезни:

начальная;

стадия выраженных клинических проявлений (период обострения):

острая фаза, подострая фаза, хроническая фаза;

стадия ремиссии:

неполная (подострый период), клиническое выздоровление.

Распространенность процесса:

ограниченный;

клинико-морфологические формы [15] Экссудативная форма наблюдается у детей 1-го года жизни, характеризуется гиперемией лица, отечностью, экссудацией, образованием корочек. В дальнейшем высыпания распространяются на кожу наружной поверхности голеней, предплечий, на туловище и ягодицы. Дермографизм красный или смешанный. Субъективно отмечается зуд кожных покровов различной интенсивности.

Эритематозно-сквамозная форма – кожный процесс проявляется гиперемией, небольшой отечностью, появлением зудящих узелков, эрозий, шелушения и экскориаций. Экссудация при этом отсутствует. Дермографизм розовый или смешанный. Беспокоит Эритематозно-сквамозная форма с лихенификацией характеризуется эритематозно-сквамозными очагами, папулезными высыпаниями. Кожа лихенифицирована, с большим количеством экскориаций и мелкопластинчатых чешуек. Высыпания преимущественно на сгибательной поверхности конечностей, передней и боковой поверхностях шеи, тыла кистей. Наблюдается гиперпигментация кожи периорбитальной области, появление складки под нижним веком (линии Денье–Моргана). Отмечается повышенная сухость кожи. Дермографизм белый стойкий или смешанный. Зуд выраженный, постоянный, иногда приступообразный. Две последние формы атопического дерматита встречаются у детей в возрасте Лихеноидная форма наблюдается чаще всего у подростков и характеризуется сухостью и подчеркнутым рисунком кожных покровов, отечностью и инфильтрацией. Имеются крупные сливающиеся Пруригинозная форма характеризуется высыпаниями на фоне лихенифицированной кожи в виде множественных изолированных болезни кожи плотных отечных папул, на вершине которых часто выявляются мелкие пузырьки с уплотненным эпителием. Очаги поражения локализуются на лице (веки, периоральная область), шее, верхней части груди, локтевых сгибах, вокруг запястий, на тыле кистей.

Среди кожных сопутствующих проявлений встречаются ксероз, периорбитальные тени, ладонная гиперлинеарность. Внекожные сопутствующие заболевания чаще представлены аллергическим коньюктивитом, аллергическим ринитом, бронхиальной астмой.

Стадии болезни Начальная стадия атопического дерматита развивается у детей в младенческом возрасте. Наиболее ранними симптомами являются эритема и отечность кожи щек и ягодиц, сопровождающиеся легким шелушением; гнейс (себорейные чешуйки вокруг большого родничка), «молочный струп» (ограниченное покраснение кожи лица и наличие желтых корочек на поверхности). Особенностью начальной стадии заболевания является ее обратимость при своевременно начатом лечении, соблюдении гипоаллергенной диеты.

Клинические формы атопического дерматита в стадии выраженных клинических проявлений зависят от возраста пациента. Дебют заболевания приходится на 1-й год жизни ребенка, однако может начаться в любом возрасте. Период обострения проходит острую, подострую и хроническую фазы своего развития.

В острой фазе атопического дерматита наблюдаются эритема, папулы, микровезикулы, эрозии, корки, шелушение кожи. Для подострой фазы (фаза умеренных клинических проявлений) характерны уменьшение зуда, остроты воспаления, потребности в лекарственных препаратах, нормализация сна и общего состояния. Основные клинические проявления в этой стадии – эритема, экскориации и шелушение кожи. О хронической фазе атопического дерматита свидетельствует наличие лихенификации в типичных местах.

В период ремиссии отмечается исчезновение или значительное уменьшение симптомов заболевания. Продолжительность ремиссии может быть различной – несколько недель, месяцев, лет.

В тяжелых случаях атопический дерматит может протекать без ремиссии и рецидивировать всю жизнь.

При неполной ремиссии наблюдаются очаги поражения с инфильтрацией, лихенификацией, сухость и шелушение кожи, гиперпигментация. Полная ремиссия характеризуется исчезновением всех клинических симптомов заболевания.

Клиническое выздоровление – стадия заболевания, при которой отсутствуют клинические симптомы в течение 3–7 лет в зависимости от тяжести течения атопического дерматита [40].

Распространенность процесса оценивается по расположению Ограниченный – площадь поражения не превышает 10% кожного Распространенный – площадь поражения составляет 10–50% Диффузный атопический дерматит – наиболее тяжелая форма заболевания, характеризуется поражением всей поверхности кожи (за исключением носогубного треугольника, ладоней). Площадь поражения составляет более 50% кожного покрова.

При легком течении атопического дерматита наблюдаются локализованные проявления кожного процесса. Частота обострений 1–2 раза в год. Продолжительность ремиссий 8–10 мес.

При средней степени тяжести атопического дерматита наблюдается распространенный характер поражения. Частота обострений 3– раза в год. Длительность ремиссий 2–3 мес. Процесс приобретает упорное, торпидное течение с невыраженным эффектом от проводимой терапии.

При тяжелом течении атопического дерматита кожный процесс имеет распространенный или диффузный характер. Частота обострений 5 раз в год и более. Ремиссии непродолжительные, неполные, от 1 до 1,5 мес. В крайне тяжелых случаях атопический дерматит может протекать без ремиссий, с частыми обострениями.

Наиболее тяжелым проявлением атопического дерматита является эритродермия, которая характеризуется универсальным поражением кожных покровов в виде эритемы, инфильтрации, лихенизации, шелушения и сопровождается симптомами интоксикации (гипертермия, Под атопическим дерматитом понимают аллергическое заболевание с наследственной предрасположенностью, характеризующееся хрониболезни кожи ческим, рецидивирующим течением с возрастными особенностями клинических проявлений, сопровождающееся зудом, проявляющееся папулезными, эритематозно-сквамозными элементами, инфильтрацией и лихенификацией, возникающее вследствие гиперчувствительности к специфическим (аллергенным) и неспецифическим раздражителям.

Диагностировать атопический дерматит следует на основании наличия критериев [13,14].

Обязательные критерии:

зуд кожных покровов различной интенсивности;

типичная морфология и локализация кожных высыпаний: у детей младшего возраста симметричное поражение кожи верхних и нижних конечностей, локализующееся на разгибательной поверхности конечностей, лице, шее; у детей старшего возраста и взрослых лихенизация и экскориации расположены на сгибательных поверхностях конечностей;

атопия в анамнезе или наследственная предрасположенность к атопии;

хроническое, рецидивирующее течение.

Дополнительные критерии:

ксероз (сухость) кожных покровов;

ладонный ихтиоз;

начало заболевания в раннем детском возрасте;

складки Денье–Моргана (суборбитальные складки);

кератоконус (коническое выпячивание роговицы);

восприимчивость к инфекционным поражениям кожи;

высокий уровень IgЕ в сыворотке крови;

реакция немедленного типа при кожном тестировании с аллергенами;

локализация кожного процесса на кистях и стопах;

хейлит;

трещины за ушами;

белый дермографизм.

Для постановки диагноза атопического дерматита необходимо наличие не менее 3 главных и 3 и более дополнительных критериев [17, 40].

анамнез и физикальное обследование При сборе анамнеза у больного или родителей детей необходимо обратить внимание на:

наличие аллергических заболеваний у родителей и родственников II–III степени родства;

возраст начала первых клинических проявлений, их характер и локализацию;

длительность заболевания, частоту обострений;

сезонность обострений;

наличие других аллергических симптомов (зуд век, слезотечение, чиханье, преходящая заложенность носа, кашель, одышка, приступы удушья);

связь ухудшения состояния пациента с потреблением новых продуктов, приемом медикаментов, общением с животными (птицы, рыбы), выездом в лес (поле), воздействием тепла или холода, пребыванием в сыром помещении, связь обострения с проведением профилактических прививок в детском возрасте;

эффективность ранее проводимой медикаментозной терапии;

уточнение характера работы: наличие производственных вредностей, работа с химическими веществами, в парфюмерной промышленности и т.д. (у взрослых);

Следует обратить внимание на первичные и вторичные элементы, их форму и взаимное расположение, локализацию и площадь Характер высыпаний: эритема, отечность кожи, папулы, лихенификация, эрозии, экскориации, геморрагические корочки, шелушение, трещины.

Кожные покровы сухие, покрыты большим количеством мелкопластинчатых и отрубевидных чешуек. Высыпания локализуются преимущественно на сгибательных поверхностях конечностей, передней, задней и боковой поверхностях шеи, в локтевых и подколенных ямках, в области лучезапястных суставов, на тыле кисти.

Дермографизм белый стойкий, у детей младшего возраста красный Клинический анализ крови (определение уровня эозинофилов в Определение уровня общего IgE в сыворотке крови иммуноферментным методом.

Аллергологическое исследование сыворотки крови – определение специфических IgE/IgG4-антител к пищевым, бытовым антигенам, антигенам растительного, животного и химического происхождения.

Кожные пробы – скарификационный метод или prick-тест проводится вне обострения кожного процесса.

Дополнительные лабораторные исследования:

болезни кожи определение антител к антигенам лямблий, аскаридам, описторхам, бактериологическое исследование микрофлоры кишечника.

Показания к консультации других специалистов Гастроэнтеролог – диагностика и лечение заболеваний желудочнокишечного тракта, глистных инвазий.

Невропатолог – диагностика и лечение заболеваний нервной системы.

Оториноларинголог – выявление и санация очагов хронической инфекции рото- и носоглотки.

Аллерголог – проведение аллергологических исследований.

дифференциальная диагностика [10] Себорейный дерматит Начинается в первые недели жизни ребенка и заканчивается после элиминации фетоплацентарных гормонов форме наблюдаются выраженная гиперемия, мацерация эпидермиса, трещины. У детей могут появляться располагаются симметрично на себорейных местах – волосистой части головы, лбу, лице, в заушных областях, на шее, груди, спине, под молочными железами, в паховых складках. Зуд слабый. Отсутствует выраженная Пеленочный дерматит Наблюдается только в грудном возрасте, обусловлен раздражением каловыми массами и мочой кожи промежности, ягодиц, бедер при недостаточном уходе, имеет Аллергический контакт- Возникает под влиянием факультативных раздражиный дерматит телей у лиц с повышенной чувствительностью к ним.

Чесотка Зуд беспокоит преимущественно в вечернее и ночное лихенификация. Помимо кожи складок, боковых поверхностей туловища, могут поражаться ладони, стопы.

уртикарных элементов, мелких плотных папул, серопапул, преимущественно на разгибательных поверхностях Ихтиоз обыкновенный Начинается в грудном возрасте, характеризуется диффузным поражением кожных покровов в виде сухости, шелушения, фолликулярного кератоза. Локтевые и подколенные складки не поражаются. Отмечается повышенная складчатость ладоней и подошв с усилением кожного Псориаз обыкновенный Процесс на коже характеризуется эритематозными папулами, бляшками с серебристо-белыми чешуйками, локализуется преимущественно на разгибательных поверхностях суставов, волосистой части головы. Бывает незначительный зуд. Характерна псориатическая триада Ограниченный нейро- Встречается чаще в подростковом возрасте и старше, Микробная экзема Клиническим проявлениям предшествуют травматические и пиогенные поражения. Высыпания представлены серозно-гнойные корки, чешуйко-корки. Очаги располагаются асимметрично на различных участках конечностей, в области пупка, туловища Розовый лишай Жибера Клинически характеризуется появлением «материнского имеет желтоватый оттенок и шелушение. Затем появляются распространенные пятна, локализующиеся на Дерматофитии Очаги поражения представлены кольцевидными эритемаболезни кожи Лимфома кожи в ранней Характеризуется поздним началом заболевания (старше стадии 30 лет), наличием распространенных инфильтративнобляшечных элементов, длительным тяжелым течением.

картины и результатов патоморфологических анализов Синдром гипериммуно- Относится к первичным иммунодефицитам, возникает глобулинемии Е в первые 3 мес жизни, характеризуется клиническим картина представлена эритематозными, везикулезными, папулезными, пустулезными высыпаниями, располагающимися на коже головы, в крупных складках, но не на сгибательной поверхности конечностей. Появляются подкожные «холодовые» абсцессы. Заболевание имеет Синдром Вискотта– Относится к первичным иммунодефицитам, обусловлено Олдрича Х-рецессивным геном. В первые месяцы жизни ребенка Характерны кровоизлияния на коже и слизистых оболочках в виде пурпуры, экхимозов Десквамативная эритро- Распространенная и тяжело протекающая форма себорейдермия Лейнера–Муссу ного дерматита у детей 1-го месяца жизни. Основными проявлениями заболевания являются диарея, задержка прибавки массы тела, синдром мальабсорбции.

поражением кожи в области промежности, паховобедренных складок, на ягодицах. Процесс имеет островоспалительный характер, характеризуется быстрым волосистой части головы, а также отрубевидным и пластинчатым шелушением ЛечеНИе Цели лечения Коррекция факторов, усиливающих течение атопического дерматита.

Уменьшение основных симптомов атопического дерматита (эритема, шелушение, инфильтрация, зуд).

Улучшение качества жизни.

Улучшение прогноза.

Стационарное лечение больных атопическим дерматитом проводится в специализированных дерматологических отделениях. Показанием для стационарного лечения являются отсутствие эффекта от амбулаторного лечения, распространенные формы и тяжелое течение атопического дерматита с частыми рецидивами.

На весь период кормления грудью следует исключить из питания матери коровье молоко и продукты, обладающие высоким аллергенным потенциалом (рыба, цитрусовые, орехи, мед, шоколад, ягоды), а также куриный бульон, приправы, маринады, блюда с уксусом.

Грудным детям, находящимся на искусственном вскармливании, назначить лечебно-профилактические (гипоаллергенные) или лечебные (гидролизаты сывороточного белка) смеси в зависимости Прикорм детям, страдающим атопическим дерматитом, назначают примерно в те же сроки, что и здоровым детям. Введение каждого нового продукта проводится под строгим наблюдением педиатра Взрослые должны соблюдать гипоаллергенную диету: исключение облигатных пищевых аллергенов, экстрактивных веществ, острых блюд, алкоголя, ограничение поваренной соли, углеводов.

Элиминационные мероприятия в быту: исключение контакта с домашними животными; ежедневная влажная уборка жилых помещений; минимальное количество мягкой мебели и ковров в квартире;

использование в качестве наполнителя подушек синтетического материала; устранение избыточной влажности в жилых помещениях и очагов плесени на стенах; исключение контакта кожных покровов с шерстяными, меховыми, синтетическими тканями; ограничение использования синтетических моющих средств и др.

Физиотерапевтические методыА–С болезни кожи С целью нормализации функции центральной, вегетативной и периферической нервной системы применяют физиотерапевтические методы. Они оказывают гипосенсибилизирующее, успокаивающее, антитоксическое, противовоспалительное, рассасывающее, трофическое, противозудное, общеукрепляющее действие, устраняют дисфункцию гипофизарно-надпочечниковой системы.

Физиотерапевтические процедуры не следует проводить при выраженном обострении кожного процесса.

Широкополосная средневолновая УФ-терапия или селективная фототерапияА [38] Основана на использовании средневолнового ультрафиолетового излучения в диапазоне волн 280–320 нм. Лечение начинают с разовой дозы 0,01–0,02 Дж/см2, постепенно повышая ее через каждые 1–3 сеанса на 0,01–0,02 Дж/см2 до максимального значения 0,2–0,25 Дж/см2.

Назначают пациентам с 6-летнего возраста. На курс 20–25 сеансов.

Сочетанная средне- и длинноволновая УФ-терапия (УФАВ 280– нм)В [36, 37] При данном методе одновременно применяют лучи А и В, причем УФА превышают дозы УФВ более чем на 2 порядка. Сочетанное средне- и длинноволновое излучение обладает фотоаугментивным эффектом и оказывает менее раздражающее воздействие на кожу.

Начальная разовая доза для УФВ составляет 0,01–0,02 Дж/см2, для УФА – 2,5–3,0 Дж/см2. В дальнейшем через каждые 1–3 сеанса дозу УФВ увеличивают на 0,01–0,02 Дж/см2, УФА на 0,5 Дж/см2 до максимального значения УФВ 0,2 Дж/см2 и УФА 8,0 Дж/см2.

ПУВА-терапия или фотохимиотерапия (320–400 нм)А [39] В основе этого метода лежит сочетанное использование фотосенсибилизаторов фурокумаринового ряда и длинноволнового УФ-излучения в диапазоне волн 320–400 нм. Фурокумарины (метоксален, амми большой плодов фурокумарины) назначают внутрь в виде таблеток или капсул за 2 ч до процедуры из расчета 0,6–0,8 мг/кг массы тела. Облучение проводят 3–4 раза в неделю. Начальная доза составляет 0,25–0,5 Дж/см2, в дальнейшем дозу увеличивают каждые 2–3 процедуры на 0,25–0,5–1,0 Дж/см2 до максимального значения 15 Дж/см2. На курс 15–25 сеансов. Назначают пациентам с тяжелым течением атопического дерматита в возрасте старше 18 лет.

Аппликации с парафином, озокеритом и лечебной грязьюС Применяют при наличии инфильтрации и лихенификации в очагах поражения кожи. На очаг поражения накладывают марлевую салфетку, сложенную в 4–8 слоев, пропитанную расплавленным (жидким) теплым парафином (озокеритом), до остывания. Длительность процедуры 15–20 мин. Процедуры выполнять через день. На курс 10–12 процедур.

Низкоинтенсивное лазерное излучениеА Обладает противовоспалительным и регенерирующим действием.

Облучение очагов поражения гелий-неоновым лазером проводится по дистанционной стабильной методике при плотности мощности 1,5–5 мВт/см2 и экспозиции 2–5 мин на поле. За процедуру облучается 4–5 полей при общей экспозиции не более 30 мин.

Диадинамотерапия на область шейных симпатических узловС и электрофорез с папаверином на воротниковую зонуС Для снижения тонуса симпатической нервной системы.

Для воздействия на функциональное состояние нервной системы, восстановления нарушенного сна и при невротических реакциях частота 5–15 Гц, длительность процедуры 30–40 мин, на курс 10– сеансов, проводимых ежедневно или через день.

Индуктотермия и микроволновая терапия на область проекции Процедуру проводят индуктором-диском. Сила анодного тока 140–160 мА, длительность процедуры 10–20 мин через день. На Электрофорез (димедрол-интал-кальций) эндоназальноС Для устранения дисфункции гипофизарно-надпочечниковой Климатотерапия, бальнеотерапия: йодобромные, жемчужные, солевые ванныС Алгоритм терапии антигистаминными препаратамиА–С. Общие правила [20, 21]:

курс лечения 7–10 дней, при неэффективности одного курса продолжить прием до 3–4 нед с чередованием препаратов каждые при наличии выраженного кожного зуда предпочтительнее назначение антигистаминных препаратов I поколения, обладающих при высокой степени выраженности островоспалительных явлений показано внутримышечное введение указанных препаратов с дальнейшим переходом на формы per os [таблетки, драже, капли);

детям школьного возраста и пациентам, чья трудовая деятельность связана с повышенной концентрацией внимания, целесообразно болезни кожи назначение антигистаминных препаратов II поколения, не обладающих седативным свойством и не снижающих концентрации у детей до 1–2 лет антигистаминные препараты II поколения не сочетать с элиминационными мероприятиями в быту (регулярные влажные уборки с удалением домашней пыли и шерсти животных);

сочетать с соблюдением гипоаллергенной диеты, исключая облигатные аллергены и гистаминолибераторные продукты.

Антигистаминные препараты I поколения:

хлоропираминА внутрь и в/м. Внутрь детям от 1 мес до 1 года 6,25 мг (1/4 таблетки) 2–3 раза в день, от 1 года до 6 лет 8,3 мг (1/3 таблетки) 2–3 раза в день, от 6 до 14 лет 12,5 мг (1/2 таблетки) 2–3 раза в день, взрослым 25 мг (1 таблетка) 3–4 раза в день в течение 7–10 дней. В острых случаях терапию можно начинать с парентерального применения препарата: детям в возрасте от 1 мес до 1 года 5 мг (0,25 мл р-ра), от 1 года до 6 лет 10 мг (0,5 мл р-ра), от 6 до 14 лет 10–20 мг (0,5–1 мл р-ра), старше 14 лет 20–40 мг (1–2 мл р-ра) 1 раз день;

мебгидролинА детям до 2 лет 50–100 мг в день, от 2 до 5 лет 50– мг в день, от 5 до 10 лет 100–200 мг, старше 10 лет 100–300 мг в день в течение 7–10 дней;

хифенадинА детям до 3 лет 5 мг, с 3 до 7 лет 10–15 мг 2–3 раза в день, взрослым 25–50 мг 3–4 раза в день в течение 10–20 дней;

клемастинА детям от 1 года до 3 лет 2–2,5 мл 2 раза в день, от до 6 лет 5 мл (0,5 мг) 2 раза в день, старше 7 лет 0,5–1 мг 2 раза в день в течение 7–10 дней;

диметинденВ детям от 1 мес до 1 года 5–10 капель 2–3 раза в день, от 1 года до 3 лет 10–15 капель 2–3 раза в день, 3–10 лет 15– капель 2–3 раза в день, старше 10 лет 20 капель 3 раза в день в течение 7–10 дней.

Антигистаминные препараты II поколения:

лоратадинА детям старше 2 лет при массе тела менее 30 кг – 5 мг (1 чайная ложка или 5 мл сиропа) 1 раз в день, при массе тела более 30 кг – 10 мг (2 чайные ложки или 10 мл сиропа или таблетка) 1 раз в день, взрослым и детям старше 12 лет 10 мг ( чайные ложки или 10 мл сиропа или 1 таблетка) 1 раз в день;

цетиризинА детям старше 2 лет 0,25 мг/кг 1–2 раза в день.

Антигистаминные препараты III поколения:

дезлоратадинА детям от 1 до 5 лет 2,5 мл сиропа, от 6 до 11 лет 2,5 мг или 5 мл сиропа, старше 12 лет 5 мг (1 таблетка) или 10 мл сиропа в день.

Стабилизаторы мембран тучных клетокА:

кетотифен 1 мг 2 раза в день в течение 2–3 мес.

Седативные и вегетотропные препаратыС:

валерианы корневища с корнями (настойка валерианы) 1–2 капли пиона уклоняющего трава, корневища и корни (пиона уклоняющего настойка) 1–2 капли на год жизни 1–2 раза в день в течение белладонны алкалоиды + фенобарбитал + эрготамин (беллатаминал) 1 таблетка 3 раза в день.

Дезинтоксикационные средстваС принимают за 30 мин–1 ч до натрия тиосульфат 1%, 10% р-р 5–15 мл 2–3 раза в день внутрь в лигнин гидролизный 1 чайная–1 столовая ложка 3 раза в день в смектит диоктаэдрический 1 пакет 2 раза в день, растворить в 1/ метилкремниевой кислоты гидрогель детям до 1 года 1 чайная 1 столовая ложка 3 раза в день, растереть с небольшим количеством повидон 8000 + натрия хлорид + калия хлорид + кальция хлорид + магния хлорид + натрия гидрокарбонат (гемодез-Н) 200– мл в/в капельно со скоростью 40–60 капель в минуту 2–3 раза в неделю (на курс 4–7 вливаний) при тяжелых формах атопического натрия хлорида 0,9% р-р 200–400 мл в/в капельно 2–3 раза в неделю № 4–7 при тяжелых формах атопического дерматита.

болезни кожи кальция хлорид 1–10% р-р 5–15 мл 2–3 раза в день в течение 10– дней; 1 мл на 1 год жизни в/в медленно (в стадии обострения);

кальция пантотенат детям 3 лет 50–100 мг 2 раза в день, 3–14 лет кальция глицерофосфат детям до 3 лет 50–200 мг 2–3 раза в день, 3–10 лет 150 мг 2–3 раза в день, старше 10 лет 200 мг 2–3 раза в день.

Иммуносупрессивные средства:

циклоспоринА [33, 34, 35] 2,5 мг/(кгсут) 2 раза в день (утром и вечером).

Общая суточная доза не должна превышать 5 мг/кг. При достижении положительного клинического результата необходимо постепенно снижать дозу препарата до полной его отмены. Лечение циклоспорином следует прекратить, если терапевтический эффект отсутствует на протяжении 6 нед в дозе 5 мг/(кг·сут) или если эффективная доза не отвечает установленным параметрам безопасности.

При повышении уровня креатинина более чем на 30% от исходного доза препарата должна быть снижена на 0,5–1 мг/(кг·сут).

Алгоритм наружной терапии [11, 23, 32] Анилиновые красителиС: фукорцин, 1–2% водный р-р метилтиониния хлорида. Назначают для предотвращения бактериальной инфекции кожи на местах экскориаций и трещин. Тушируют экскориации, эрозии, везикулы 1–2 раза в день в течение 5–7 дней.

Глюкокортикостероидные топические средстваА в форме эмульсии, аэрозоля, крема, мази [18, 19]. Эффективны при лечении как острых, так и хронических проявлений атопического дерматита. Применяют на ограниченные участки 1–2 раза в день:

мометазон – 1 раз в день;

гидрокортизон;

метилпреднизолона ацепонат;

алклометазон;

бетаметазон;

бетаметазона дипропионат + гентамицина сульфат + клотримазол (тридерм) при присоединении вторичной инфекции;

тетрациклин + триамцинолон;

окситетрациклин + гидрокортизон;

бетаметазон + фузидовая кислота;

гидрокортизон + фузидовая кислота.

Гидрокортизон (Локоид) – активный синтетический негалогенизированный глюкокортикоидный препарат для наружного применения.

Оказывает быстро наступающее противовоспалительное, противоотечное, противозудное действие, не подавляет гипоталамо-гипофизарнонадпочечниковую систему (при применении в рекомендуемых дозах).

Показания: Поверхностные, неинфицированные, чувствительные к местным глюкокортикоидам заболевания кожи (экзема, дерматиты, псориаз).

Противопоказания: повышенная чувствительность к препарату; розовые угри на лице; acne vulgaris; дерматит в области рта; перианальный, генитальный зуд; дерматиты, осложненные бактериальной, вирусной Способ применения и дозы: Небольшие количества препарата массирующими движениями наносят на пораженную кожу 1-3 раза в сутки.

При положительной динамике препарат применяют от 1 до 3 раз в неделю. При резистентном течении заболеваний препарат применяют под окклюзионными повязками. Доза препарата в течение недели не Упаковка: По 30 г мази для наружного применения в алюминиевых В детской практике используют нефторированные, негалогенизированные наружные глюкокортикостероидные препараты: гидрокортизон, алклометазон, метилпреднизолона ацепонат, мометазон;

пимекролимусВ [22, 24–31] – нестероидный ингибитор воспалительных цитокинов. Наносят на очаги воспаления 2 раза в день Показания. Препарат показан для кратковременного лечения обострений АД и длительного контроля признаков и симптомов атопического дерматита (экземы) у детей старше 3-х месяцев и у взрослых.

1% крем Элидел наносят тонким слоем на пораженные участки кожи 2 раза в сутки до тех пор, пока сохраняются признаки/симптомы заболевания. Крем можно наносить на любые участки кожи, включая кожу лица, головы, шеи, а также на области опрелостей. Для долгосрочного контроля атопического дерматита (экземы) применение препарата с целью предотвращения развития обострения заболевания следует начинать при появлении первых его признаков. При сохранении выраженности симптомов через 6 недель применения препарата необходимо провести повторное обследование пациента для подтверждения диагноза атопического дерматита. После прекращения лечения препаратом его применение следует возобновить сразу же при появлении первых симптомов рецидива болезни кожи с целью предотвратить развитие обострения заболевания. Смягчающие средства можно наносить сразу же после применения 1% крема Элидел.

Однако, после принятия ванны/душа смягчающие средства следует применять до Элидела. Поскольку степень системной абсорбции активного вещества крайне мала, не существует каких-либо ограничений по общей суточной дозе препарата, площади обрабатываемой поверхности кожи или длительности лечения не существуют Противопоказания Повышенная чувствительность к пимекролимусу или любому другому компоненту препарата Примечание для врача Прежде, чем назначить препарат, внимательно прочитайте инструкцию по применению При наличии островоспалительной реакции кожи с активной гиперемией, отеком, везикуляцией, выраженным мокнутием, образованием эрозий используют примочки с водными растворами чая, нитрофуралом. Длительность процедуры обычно 1,5–2 ч, частота 2–3 раза в сутки.

Для лечения подострых воспалительных процессов, сопровождающихся отеком, гиперемией, умеренным мокнутием, образованием корок и инфильтрацией, используют влажно-высыхающие повязки.

ПастыС, обладающие противовоспалительным, рассасывающим свойством, применяют в подостром периоде для рассасывания инфильтрации, очагов лихенификации: 2–5% борно-нафталановая (борно-цинко-нафталанная), АСД (3 фракцию), пасты на основе дегтя.

Вне обострений заболевания назначают средства увлажняющие, ожиряющие кожу, улучшающие ее барьерные свойства: кремы унны, липикар, атодерм, гидранорм, толеран, мази радевит, ретинол (видестим).

Хирургическое лечение Не требуется.

обучение пациентаС [41] Для обучения пациентов, страдающих атопическим дерматитом, и членов их семей используются очные, заочные и комбинированатопический дерматит ные его формы. К очным формам обучения относят аллергошколу, аллергоклуб, ассоциацию больных и др.

Заочные формы образования предусматривают распространение среди больных и членов их семей различных информационных материалов: брошюр, постеров, журналов, игр для детей, страничек в Интернете и др.

Основной формой обучения в нашей стране являются аллергошколы, которые организованы в учреждениях, где проводят лечение больных атопическим дерматитом. В ходе занятий больные получают необходимую информацию о причине развития, факторах риска, основах патогенеза аллергических заболеваний, основных принципах противорецидивной и противовоспалительной терапии. На занятиях обучают основным правилам личной гигиены, ухода за кожей, использования наружных средств, рационального питания, проведения элиминационных мероприятий. Важным этапом образовательных программ являются вопросы социальной адаптации и профессиональной ориентации больных атопическим дерматитом.

Тактика ведения больных атопическим дерматитом подразумевает раннее начало и регулярность терапии с использованием адекватных препаратов и их доз. Необходимо уделять внимание состояниям, способствующим ухудшению течения атопического дерматита, таким, как гельминтозы, дисбактериоз кишечника, реактивный панкреатит, холецистит, гастроэнтероколиты. При сопутствующих заболеваниях необходимы наблюдение и лечение у соответствующих специалистов – гастроэнтеролога, невропатолога, отоларинголога.

Прогноз для жизни при атопическом дерматите благоприятный и определяется возрастом дебюта, степенью тяжести, выраженностью клинических признаков заболевания. Рецидивы часто приурочены к периодам физиологического и эмоционального напряжения: начало и окончанию школьного обучения, препубертатному и пубертатному Прогностически для ребенка с атопическим дерматитом считаются неблагоприятными раннее начало, сочетание с респираторной атопией, ранняя аллергизация, частые обострения заболеваний желудочно-кишечного тракта, фокальные инфекции.

1. Trepka M.J., Heinrich J., Wichmann H.E. The epidemiology of atopic diseases in Germany: an east-west comparison // Rev. Environ. Health. – болезни кожи 2. Jones S.M., Sampson H.A. The role of allergens in atopic dermatitis // 3. Larsen F.S., Holm N.V., Henningsen K. Atopic dermatitis. A geneticepidemiologic study in a population-based twin sample // J. Am. Acad.

4. Kuster W., Peterson M., Christophers E. et al. A family study of atopic dermatitis: clinical and genetic characteristics of 188 patients and 2,151 family members // Arch. Dermatol. Res. – 1990. – Vol. 282. – P. 98.

5. Ruiz R.G., Kemeny D.M., Price J.F. Higher risk of infantile atopic dermatitis from maternal atopy than from paternal atopy // Clin. Exp. Allergy. – 1992. – Vol. 22. – P. 762.

6. Lee Y.A., Wahn U., Kehrt R. et al. A major susceptibility locus for atopic dermatitis maps to chromosome 3q21 // Nat. Genet. – 2000. – Vol. 26. – P. 470.

7. Cooper K.D., Kazmierowski J.A., Wuepper K.D., Hanifin J.M. Immunoregulation in atopic dermatitis: functional analysis of T–B-cell interactions and the enumeration of Fc-receptor-bearing T-cells // J. Invest. Dermatol. – 1983. – Vol. 80. – P. 139.

8. Cooper K.D. Atopic dermatitis: recent trends in pathogenesis and therapy // J. Invest. Dermatol. – 1994. – Vol. 102. – P. 128.

9. Wollenberg A., Kraft S., Oppel T., Bieber T. Atopic dermatitis: pathogenetic mechanisms // Clin. Exp. Dermatol. – 2000. – Vol. 25. – P. 530.

10. Christophers E., Henseler T. Contrasting disease patterns in psoriasis and atopic dermatitis // Arch. Dermatol. Res. – 1987. – Vol. 279, suppl. – P. S48.

11. Ong P.Y., Ohtake T., Brandt C. et al. Endogenous antimicrobial peptides and skin infections in atopic dermatitis // N. Engl. J. Med. – 2002. – Vol.

347. – P. 1151.

12. Gdalevich M., Mimouni D., David M., Mimouni M. Breast-feeding and the onset of atopic dermatitis in childhood: A systematic review and meta-analysis of prospective studies // J. Am. Acad. Dermatol. – 2001. – Vol. 45. – P. 520.

13. Hanifin J.M., Rajka G. Diagnostic features of atopic dermatitis // Acta Derm. Venereol. – 1980. – Vol. 92. – P. 44.

14. Rothe M.J., Grant-Keis J.M. Diagnostic criteria for atopic dermatitis // Lancet. – 1996. – Vol. 348. – P. 769.

15. Charman C. Clinical evidence: atopic eczema // BMJ. – 1999. – Vol.

318. – P. 1600.

16. Hoare C., Li Wan, Po A., Williams H. Systematic review of treatments for atopic eczema // Health Technol. Assess. – 2000. – Vol. 4. – P. 1.

17. Wananukul S., Huiprasert P., Pongprasit P. Eczematous skin reaction from patch testing with aeroallergens in atopic children with and without atopic dermatitis // Pediatr. Dermatol. – 1993. – Vol. 10. – P. 209.

18. Koopmans B., Lasthein Andersen B., Mork N.J. et al. Multicentre randomized double-blind study of locoid lipocream fatty cream twice daily versus locoid lipocream once daily and locobase once daily // J. Dermatol. Treat. – 1995. – Vol. 6. – P. 103.

19. Berth-Jones J., Damstra R.J., Golsch S. et al. Twice weekly fluticasone propionate added to emollient maintenance treatment to reduce risk of relapse in atopic dermatitis: randomised, double blind, parallel group study // BMJ. – 2003. – Vol. 326. – P. 1367.

20. Nuovo J., Ellsworth A.J., Larson E.B. Treatment of atopic dermatitis with antihistamines: lessons from a single-patient, randomized clinical trial // J. Am.

21. Klein P.A., Clark R.A. An evidence-based review of the efficacy of antihistamines in relieving pruritus in atopic dermatitis // Arch. Dermatol. – 22. Ruzicka T., Bieber T., Schopf E. et al. A short-term trial of tacrolimus ointment for atopic dermatitis. European Tacrolimus Multicenter Atopic Dermatitis Study Group // N. Engl. J. Med. - 1997. – Vol. 337. – P. 816.

23. Reitamo S. Tacrolimus: A new topical immunomodulatory therapy for atopic dermatitis // J. Allergy Clin. Immunol. – 2001. – Vol. 107. – 24. Reitamo S., Rustin M., Ruzicka T. et al. Efficacy and safety of tacrolimus ointment compared with that of hydrocortisone butyrate ointment in adult patients with atopic dermatitis // Ibid. – 2002. – Vol. 109. – P. 547.

25. Boguniewicz M., Fiedler V.C., Raimer S. et al. Pediatric Tacrolimus Study Group. A randomized, vehicle-controlled trial of tacrolimus ointment for treatment of atopic dermatitis in children // Ibid. – 1998. – Vol. 102. – P. 637.

26. Reitamo S., Van Leent E.J., Ho V. et al. Efficacy and safety of tacrolimus ointment compared with that of hydrocortisone acetate ointment in children 27. Wollenberg A., Sharma S., von Bubnoff D. et al. Topical tacrolimus (FK506) leads to profound phenotypic and functional alterations of epidermal antigen-presenting dendritic cells in atopic dermatitis // Ibid. – 2001. – Vol.

28. Reitamo S., Wollenberg A., Schopf E. et al. Safety and efficacy of 1 year of tacrolimus ointment monotherapy in adults with atopic dermatitis. The European Tacrolimus Ointment Study Group // Arch. Dermatol. – 2000. – Vol.

29. Hanifin J.M., Ling M.R., Langley R. et al. Tacrolimus ointment for the treatment of atopic dermatitis in adult patients: part I, efficacy // J. Am.

30. Eichenfield L.F., Lucky A.W., Boguniewicz M. et al. Safety and efficacy of pimecrolimus (ASM 981) cream 1% in the treatment of mild and moderate atopic dermatitis in children and adolescents // Ibid. – 2002. – Vol. 46. – P.

31. Wahn U., Bos J.D., Goodfield M. et al. Efficacy and safety of pimecrolimus cream in the long-term management of atopic dermatitis in children // болезни кожи 32. de Prost Y. Atopic dermatitis: recent therapeutic advances // Pediatr.

33. Czech W., Brautigam M., Weidinger G., Schopf E. A body-weight-independent dosing regimen of cyclosporine microemulsion is effective in severe atopic dermatitis and improves the quality of life // J. Am. Acad. Dermatol. – 34. Harper J.I., Ahmed I., Barclay G. et al. Cyclosporin for severe childhood atopic,,dermatitis: short course versus continuous therapy // Br. J.

Dermatol. – 2000. – Vol. 142. – P. 52.

35. De Rie M.A., Meinardi M.M., Bos J.D. Lack of efficacy of topical cyclosporine A in atopic dermatitis and allergic contact dermatitis // Acta Derm.

Venereol. – 1991. – Vol. 71. – P. 452.

36. Jekler J., Larko O. Combined UVA-UVB versus UVB phototherapy for atopic dermatitis: a paired-comparison study // J. Am. Acad. Dermatol. – 1990. – Vol. 22. – P. 49.

37. Reynolds N.J., Franklin V., Gray J.C. et al. Narrow-band ultraviolet B and broad-band ultraviolet A phototherapy in adult atopic eczema: a randomised controlled trial // Lancet. – 2001. – Vol. 357. – P. 2012.

38. Grundmann-Kollmann M., Behrens S., Podda M. et al. Phototherapy for atopic eczema with narrow-band UVB // J. Am. Acad. Dermatol. – 1999. – Vol. 40. – P. 995.

39. Lindelf B., Sigurgeirsson B., Tegner E. et al. PUVA and cancer: A largescale epidemiological study // Lancet. – 1991. – Vol. 338. – P. 91.

40. Ellis C., Luger T., Abeck D. et al. International Consensus Conference on Atopic Dermatitis II (ICCAD II): clinical update and current treatment strategies // Br. J. Dermatol. – 2003. – Vol. 148, suppl. 63. – P. 3.

41. Ильина Н.И., Сидоренко И.В., Сенкевич Н.Ю., Белевский А.С. Организация и проведение занятий в аллергошколе: метод. рекомендации. – М., 1998. – 22 с.

Элидел при атопическом дерматите* Атопический дерматит (АД) – распространенное иммунное заболевание, часть атопического синдрома с преимущественным поражением кожи. При лечении АД по частоте применения на первом месте до последнего времени вынужденно стояли кортикостероиды.

Однако атрофия кожи, телеангиэктазии, стероидные акне, тахифилаксия, стероидная зависимость, вторичная инфекция и др. – основные побочные реакции, стимулирующие поиск альтернативных средств.

Результатом стало появление группы нестероидных препаратов, объатопический дерматит единенных под названием «антагонисты кальцийневрина», среди которых заслуженную популярность получил пимекролимус (ПК). В России он имеет торговое название Элидел.

Применяющийся во многих развитых странах еще с 2001 года, он представляет собой нестероидный ингибитор кальцийневрина. Особая структура его молекулы придает ПК липофильные свойства, что обусМатериал публикуется на правах рекламы лавливает его высокое сродство к коже и селективность противовоспалительного действия.

В отличие от кортикостероидов, Элидел не оказывает действие на другие иммунные клетки, не вызывает атрофию кожи и безопасен для особо чувствительных ее участков, в первую очередь лица, шеи, кожных Если его применять правильно, т.е. при самых первых признаках, Элидел обеспечивает быстрый подавляющий эффект в отношении зуда, эритемы и инфильтрации и предупреждает прогрессирование обострения Элидел показан для кратковременного, и для длительного применения у больных при АД легкого и среднетяжелого течения начиная с К настоящему времени в клинических испытаниях и в обычной клинической практике участвовали десятки тысяч больных. Тщательный анализ полученных данных при наблюдении больных более года свидетельствует, что крем Элидел – высоко эффективный препарат с отличным профилем безопасности. Частота бактериальной или грибковой инфекции кожи сопоставима с другими видами нестероидной терапии.

Эффект Элидела особенно выражен, когда он назначается при наиболее ранних признаках воспаления, он эффективно контролирует кожный зуд, другие симптомы обострения, подавляя эритему с первых дней применения. Даже у детей от 3 месяцев он способен сдерживать развитие симптомов при применении в самом начале обострения.

Своевременное назначение препарата достоверно уменьшает развитие последующих обострений, что обеспечивает более длительный контроль Все это уменьшает потребность в глюкокортикостероидах и улучшает У части больных с поздним обращением и с более тяжелым течением АД применение Элидела не успевает предотвратить нарастание симптомов воспаления и зуда, что неизбежно приводит к необходимости применения наружных стероидных препаратов. Однако, вскоре после купирования с их помощью острых проявление АД использование Элидела вновь становится уместным и эффективным, а при дальнейшем поддерживающем применении – обеспечивающим и противорецидивное действие. Такая технология предупреждения обострения путем раннего, а затем и поддерживающего применения Элидела значительно рационализирует терапию АД.

болезни кожи Таким образом, по данным зарубежной и отечественной литературы, крем Элидел эффективно и быстро подавляет симптомы АД средней и легкой степеней тяжести любой локализации у детей и взрослых и не уступает в этом кортикостероидам, превосходя их по малому риску развития нежелательных побочных эффектов и по возможности безопасной поддерживающей терапии. Применение крема Элидел в начале развития первых симптомов рецидива заболевания предотвращает нарастание обострения и улучшает качество жизни больных.

Профессор Н.Г. Кочергин ММА им. И.М. Сеченова Псориаз – хроническое заболевание кожи мультифакториальной природы с доминирующим значением генетических факторов в его развитии, характеризующееся гиперпролиферацией эпидермальных клеток, нарушением кератинизации, воспалительной реакцией Распространенность псориаза в популяции составляет от 0,1 до 3%. Встречается одинаково часто как у женщин, так и у мужчин Причина возникновения псориаза не ясна. Ни одна из существующих гипотез о возникновении псориаза не стала общепринятой.

Существенная роль отводится наследственным факторам. Структура генетической детерминированности не расшифрована. Сегрегационный анализ свидетельствует о мультифакториальном наследовании с долей генетической компоненты, равной 60–70%, средовой – 30–40%. Имеются сведения, указывающие на связь различных генетических маркеров, расовой или национальной принадлежности и типа течения псориаза. Наследственно обусловленный псориаз наблюдается у большинства больных и проявляется в детском и молодом возрасте, при отсутствии наследственной отягощенности – в более зрелом возрасте. При наличии псориаза у одного из родителей вероятность развития заболевания у ребенка составляет 8%, у обоих болезни кожи родителей – 41%. Существуют гипотезы о роли бактериальных и вирусных факторов в этиологии псориаза и возможных изменениях под их влиянием генетического аппарата.

В патогенезе псориаза большую роль играют иммунные нарушения. Поражение кожи сопровождается притоком активированных Т-лимфоцитов. Повышенный синтез макрофагами и активированными кератиноцитами интерлейкина-1 (ИЛ-1) индуцирует Т-клетки к продукции ИЛ-2, который в свою очередь является мощным стимулятором пролиферации Т-лимфоцитов. Активация Т-хелперов патогенетически связана с пролиферацией клеток эпидермиса.

ПрофИЛактИка За больными псориазом и родственниками первой степени родства, имеющими повышенный риск развития псориаза, желательно длительное динамическое наблюдение, в процессе которого решаются вопросы лабораторного обследования, консультаций врачей разных специальностей, трудоустройства, разработки реабилитационных мероприятий, профессиональной ориентации.

кЛаССИфИкаЦИя Псориаз подразделяют на следующие формы:

бляшечный или вульгарный псориаз;

экссудативный псориаз;

эритродермия;

пустулезный псориаз:

ограниченный ладонно-подошвенный (Барбера);

генерализованный (Цумбуша).

Вульгарный псориаз характеризуется папулезными (узелковыми) высыпаниями розово-красного цвета с четкими границами, склонными к слиянию в бляшки. Сыпь имеет ограниченный характер и представлена одиночными бляшками в местах излюбленной локализации (волосистая часть головы, разгибательная поверхность локтевых и коленных суставов, область поясницы, крестца и др.), однако элементы могут локализоваться на любых участках кожного покрова. Бляшки четко отграничены от здоровой кожи, имеют ярко-розовую или насыщенно-красную окраску, покрыты рыхлыми серебристо-белыми чешуйками. Субъективные ощущения либо отсутствуют, либо наблюдается умеренный зуд. Течение хроническое, рецидивирующее.

Экссудативный псориаз характеризуется выраженной воспалительной реакцией псориатических элементов. Цвет высыпаний яркокрасный, чешуйки пропитываются экссудатом, серо-желтого цвета, плотно покрывают бляшку, образуя корко-чешуйки. Высыпания сопровождаются интенсивным зудом, иногда болезненностью при появлении трещин.

Эритродермия является наиболее тяжелой формой псориаза.

Возникает в результате постепенного прогрессирования и слияния псориатических элементов, чаще под влиянием неблагоприятных провоцирующих факторов. Весь кожный покров ярко-красного цвета, инфильтрирован, отмечается обильное шелушение. Общее состояние больного часто ухудшается, развивается полиаденопатия, повышается температура тела. Больных беспокоят зуд, жжение кожи, озноб.

Пустулезный псориаз. Его разновидность – ограниченный ладонно-подошвенный псориаз (Барбера) – характеризуется появлением пустулезных высыпаний, содержимое которых, как правило, стерильно. Пустулы диаметром 2–3 мм расположены глубоко в эпидермисе. Генерализованный пустулезный псориаз (Цумбуша) – наиболее тяжелая форма псориаза. Внезапно на коже туловища и конечностей возникает ярко выраженная гиперемия, на фоне которой формируются мелкие пустулы, сливающиеся между собой с образованием «гнойных озер». Сыпь имеет генерализованный характер.

Общее состояние больного ухудшается, повышается температура тела, отмечаются лихорадка, озноб, лейкоцитоз, повышение СОЭ.

Заболевание имеет приступообразный характер.

Прогрессирующая стадия характеризуется появлением мелких узелков ярко-розового цвета, склонных к периферическому росту и формированию бляшек различных размеров, которые могут располагаться изолированно или распространяться вплоть до тотального поражения кожи. Элементы покрыты обильными серебристо-белыми чешуйками. Чешуйки покрывают поверхность бляшки не полностью, вокруг бляшек имеется воспалительный венчик эритемы периферического роста, лишенный чешуек. В прогрессирующей стадии отмечается симптом изоморфной реакции (феномен Кебнера), который проявляется типичными псориатическими папулами на месте В стационарной стадии прекращается появление новых высыпаний, элементы застойно-красного цвета, исчезает тенденция к периферическому росту имеющихся бляшек, чешуйки покрывают болезни кожи Для регрессирующей стадии характерны уплощение бляшек, уменьшение шелушения, инфильтрации, рассасывание элементов с образованием очагов гипо- или гиперпигментации на месте прежних высыпаний.

Типы псориаза:

I тип – встречается преимущественно у молодых людей в возрасте до 25 лет, прослеживаются наследственный характер заболевания, склонность к более тяжелому течению.

II тип – начало заболевания в возрасте старше 50 лет, течение доброкачественное.

Площадь поражения Определяется в процентном отношении к общей площади поверхности тела:

менее 10% – локализованный процесс;

свыше 10% – распространенный процесс.

дИагНоз анамнез и физикальное обследование Заболевание в течение длительного времени, а иногда и всей жизни больного может протекать относительно легко, не нарушая жизненно важных функций организма. Вначале высыпания могут длительное время локализоваться, например, только на волосистой части головы в виде отдельных бляшек и/или на разгибательных поверхностях крупных суставов в качестве так называемых «дежурных» бляшек размером до 2–3 см и особенно не беспокоить больного. Иногда псориатические высыпания могут занимать большую площадь кожного покрова, включая гладкую кожу и волосистую часть головы, и сопровождаться обильным шелушением, чувством стянутости кожи, зудом, что значительно осложняет жизнь больного и заставляет его часто обращаться к врачам. Псориаз протекает с периодами обострения (прогрессирования) и ремиссии. Обострения наступают от различных причин и связаны с перенесенными инфекционными заболеваниями, психоэмоциональными стрессами, переохлаждением, чрезмерной инсоляцией и др. Часто причина обострения остается невыясненной. Большинство больных отмечают ухудшение состояния в холодное время года и улучшение летом, хотя у части больных сезонности в течении псориаза не бывает.

При любой форме заболевания возможно псориатическое поражение ногтевых пластинок кистей и стоп. Ногтевые пластинки утолщаются, становятся ломкими, изменяется цвет. Характерны образование точечных вдавлений на ногте (симптом «наперстка»), появление подногтевых папул («масляные пятна»). Нередко наблюдаются деформация ногтевых пластинок, онихогрифоз, онихолизис.

Диагностируют псориаз обыкновенный, основываясь на обнаружении характерных папулезных высыпаний розовато-красного или насыщенно-красного цвета, четко отграниченных от окружающей здоровой кожи, покрытых рыхло расположенными серебристо-белыми чешуйками. В результате периферического роста элементы могут сливаться в бляшки различных размеров и очертаний, иногда занимающие обширную поверхность кожи.

При поскабливании папул деревянным шпателем последовательно возникает триада характерных феноменов (псориатическая «стеариновое пятно». При его легком поскабливании наблюдается усиление шелушения, придающего поверхности папул сходство «терминальная пленка» появляется после удаления чешуек в виде влажной, тонкой, блестящей, просвечивающей поверхности элементов;

точечное кровотечение возникает после осторожного поскабливания «терминальной пленки» в виде точечных, несливающихся капель (феномен Ауспитца, или «кровяной росы» Полотебнова).

Для прогрессирующей стадии псориаза обыкновенного характерно наличие феномен Кебнера – появление свежих папулезных элементов на местах травм, расчесов.

Объективным показателем тяжести процесса является индекс PASI – индекс тяжести поражения, который вычисляется с учетом размера пораженного участка, выраженности гиперемии, инфильтрации и шелушения. Максимальное значение PASI равно 72; легкая, средняя и тяжелая формы псориаза определяются при PASI соответственно Для уточнения диагноза проводится гистологическое исследование биоптата кожи из наиболее типичных очагов поражения.

Патогномоничными признаками псориаза являются значительный акантоз, наличие удлиненных тонких и несколько утолщенных в нижней части эпидермальных выростов; над вершинами сосочков дермы эпидермис истончен, иногда состоит из 2–3 рядов клеток.

Характерен паракератоз, а в старых очагах гиперкератоз; нередко болезни кожи роговой слой частично или полностью отшелушен. Зернистый слой выражен неравномерно, под участками паракератоза, как правило, отсутствует. При прогрессировании заболевания в шиповатом слое отмечаются меж- и внутриклеточный отек, экзоцитоз с образованием очаговых скоплений нейтрофильных гранулоцитов, которые, мигрируя в роговой слой или паракератотические участки, образуют микроабсцессы Мунро. В базальном и нижних рядах шиповатого слоя часто обнаруживаются митозы. Соответственно удлинению эпидермальных отростков сосочки дермы увеличены, колбообразно расширены, отечны, капилляры в них извитые, переполнены кровью. В подсосочковом слое, кроме расширенных сосудов, отмечается небольшой периваскулярный инфильтрат из лимфоцитов и гистиоцитов с наличием нейтрофильных гранулоцитов. В период регрессии перечисленные морфологические признаки значительно менее выражены, а некоторые полностью отсутствуют.

дифференциальный диагноз Дифференциальную диагностику псориаза следует проводить с:

Себорейным дерматитом.

Для псориаза более характерны четкость границ, серебристый характер чешуек, редко встречающийся зуд кожи, наличие псориатической триады симптомов.

Вторичным сифилисом.

Папулы при псориазе имеют более яркую окраску, высыпания с более обильным шелушением, по периферии отсутствует так называемый воротничок Биета, отмечаются склонность высыпаний к периферическому росту и слиянию, наличие псориатической триады симптомов, отсутствие положительных серологических реакций на сифилис.

Красным плоским лишаем.

При красном плоском лишае папулы с более четкими границами, с полициклическими очертаниями, поблескивающие при боковом освещении, в центре с пупковидным вдавлением, очень редко наблюдается шелушение.

Розовым лишаем Жибера.

В отличие от псориаза при данном заболевании присутствует материнская бляшка, характер высыпаний в основном пятнистый, отмечается сравнительно быстрый регресс высыпаний, отсутствует псориатическая триада.

Хронической экземой.

Отсутствуют типичные для псориаза высыпания на местах его излюбленной локализации, шелушение серебристо-белыми чешуйками, псориатическая триада. При псориазе очаги имеют более выраженПсориаз ную инфильтрацию, четче отграничены от здоровой кожи.

Красным волосяным лишаем Девержи.

От псориаза отличается отсутствием псориатической триады, наличием типичных шиповидных конических папул.

При парапсориазе высыпания более или менее одинаковой величины, характерны феномены облатки и скрытого шелушения, редко Эритродермическую форму псориаза дифференцируют от:

Эритродермической формы лимфомы кожи.

Для лимфомы кожи характерны наличие пальпируемых периферических лимфатических узлов, мучительного зуда, застойный оттенок эритродермии, часто гиперкератоз ладоней и подошв.

Эритродермической формы болезни Девержи.

Наличие типичных фолликулярных конических папул на фоне эритродермии «лососевого» цвета, островки здоровой кожи, гиперкератоз ладонно-подошвенный с желтовато-оранжевым оттенком.

При назначении лечения необходимо учитывать анамнез, возраст и половую принадлежность больного; стадию заболевания, распространенность кожного процесса, наличие сопутствующих заболеваний, противопоказаний к определенному методу лечения или лекарственному препарату. Лечение комплексное, направлено на подавление пролиферации эпителиоцитов и устранение воспалительного процесса.

Купирование проявлений заболевания: полный регресс псориатических высыпаний или уменьшение (значительное улучшение – регресс 75% высыпаний и более, улучшение – регресс 50–75% высыпаний) или стабилизация (отсутствие появления новых высыпаний) кожного процесса.

Госпитализируют больных с распространенными формами псориаза, не поддающимися амбулаторному лечению, с сопутствующей болезни кожи патологией, с торпидным течением псориаза, для лечения которого необходимо назначение препаратов, требующих постоянного клинико-лабораторного наблюдения.

Немедикаментозное лечение Режим. В период выраженного прогрессирования заболевания при распространенном процессе больной нуждается в освобождении от работы на 2–4 нед. Больные с единичными проявлениями заболевания трудоспособны.

Диета. Больным псориазом следует ограничить прием острых блюд, специй, алкогольных напитков, животных жиров. Рекомендуется включать в пищу растительные масла и продукты, богатые витаминами (фрукты, овощи).

Физиотерапевтическое лечение С е л е к т и в н а я ф о т о т е р а п и я – ультрафиолетовое облучение в средневолновом спектре (длина волны 280–320 нм) без приема фотосенсибилизаторов. Применяется обычно в комплексе со средствами системного и наружного действия, при менее выраженных проявлениях болезни, при отсутствии инфильтрированных (застаревших) бляшек 5 раз в неделю, на курс 20–25 процедур.

Средневолновая фототерапия (UV-NB) узкополосного (311 нм) спектра проводится 4 раза в неделю, на курс 20 процедур.

Применяется также в комплексе со средствами системного и наружного действия, можно использовать также при умеренно выраженных и выраженных инфильтрированных бляшках.

В прогрессирующую стадию заболевания лечение назначают после разрешения острых воспалительных явлений, более осторожно повышая разовые дозы. Иногда могут наблюдаться зуд, эритема и сухость кожи, они носят временный характер. В случае развития эритемы рекомендуется перерыв в лечении на 1–3 дня, после чего воздействие возобновляется в меньшей дозе.

При упорном течении заболевания, при наличии выраженной инфильтрации в очагах поражения проводится фотохимиотерапия, в основе которой лежит сочетанное использование длинноволнового ультрафиолетового излучения в диапазоне волн 320–400 нм и фотосенсибилизаторов фурокумаринового ряда. Фурокумарины назначают обычно внутрь за 1,5–2 ч до облучения, дозу препарата (например, амми большой плодов фурокумарины) подбирают с учетом массы тела больного. Процедуры проводятся 3–4 раза в неделю, на курс в среднем 15–25 процедур. До, во время и после общей фотохимиотерапии необходимо исследование уровня общего билирубина, аспартат-аминотрансферазы и аланин-аминотрансферазы в крови.

Применяется также фотохимиотерапия с локальным использованием фотосенсибилизатора (например, 0,3% раствор амми большой плодов фурокумарины) на отдельные наиболее инфильтрированные и резистентные к лечению очаги поражения или при небольших проявлениях заболевания. Наружно фотосенсибилизатор назначают Распространенные формы заболевания требуют комплексного системного лечения с применением дезинтоксикационных, десенсибилизирующих, в некоторых случаях цитостатических и иммуносупрессивных средств, физиотерапевтических методов, наружных При локализованных проявлениях псориаза лечение проводят наружными средствами. При торпидном течении возможно присоединение локальной фотохимиотерапии.

При прогрессировании заболевания применяют повидон + натрия хлорид + калия хлорид + кальция хлорид + магния хлорид + натрия гидрокарбонатС (гемодез) 400 мл внутривенно (в/в) капельно 1– 4 раза в неделю, всего 3–5 инъекций (по потребности).

Раствор кальция глюконата 10%, тиосульфата натрия 30%С по 7– 10 мл применяют как при прогрессировании заболевания, так и в стационарно-регрессирующей стадии 1 р/сут внутривенно или внутримышечно (в/м), всего 7–10 инъекций.

Возможно чередование или последовательное назначение этих При пустулезном псориазе, распространенных тяжелых формах псориаза и/или неэффективности других методов лечения назначаются системные ретиноиды: ацитретинА внутрь 10–50 мг 1 р/сут в течение 4–12 нед (возможна поддерживающая терапия до 6–8 мес).

При генерализованном пустулезном псориазе, ограниченном пустулезном псориазе, эритродермии, резистентности к предшествующим методам лечения используется метод сочетанного применения фотохимиотерапии и ацитретина (Ре-ПУВА-терапия). При назначении ацитретина следует информировать больных женщин детородного возраста о его тератогенном действии. До и во время применения препарата необходимо провести биохимический анализ крови для определения уровня общих липидов, нейтральных жиров болезни кожи Прогресс в лечении псориаза, который наблюдается в течение последних нескольких лет, связан с разработкой и внедрением в клиническую практику принципиально новой группы лекарственных средств, которые получили название «биологические» агенты.