Стресс и его значение в регуляции желез внутренней секреции. Патологические патологии. процессы в эндокринных железах: инфекции и интоксикации;

Типовые формы патологии Общая этиология и механизмы повреждения нервной нервной системы и высшей системы. Общие реакции нервной системы на повреждение.

нервной деятельности Нарушения функции нервной системы, вызванные альтерация мозга при гипогликемии; нарушения кислотноосновного состояния и функции мозга. Расстройства функций Патофизиология Наркомании и токсикомании: общая характеристика;

наркомании и этиология, общие звенья патогенеза. Механизмы развития токсикомании. зависимости, изменения толерантности. Патогенез органных Алкоголизм. нарушений при наркоманиях и токсикоманиях; принципы их Клиническая Синдром полиорганной недостаточности. Метаболический патофизиология синдром. Сахарный диабет. Синдром эндотелиальной Перечень практических навыков (умений), которые необходимо освоить студенту Перечень практических навыков (умений) п/п Формирования системного подхода к анализу медицинской информации, опираясь на всеобъемлющие принципы доказательной теоретических знаний и практических умений.

Проведения патофизиологического анализа клинических синдромов и обоснования патогенетически оправданных методов (принципов) диагностики, лечения, реабилитации и профилактики.

Сформулировать предварительный диагноз на основании результатов биохимических исследований биологических жидкостей и с учетом законов течения патологии по органам, системам и организма в целом.

Анализировать закономерности функционирования отдельных органов и систем, использовать знания анатомо-физиологических основ, основные методики клинико-иммунологического обследования и оценки функционального состояния организма человека различных возрастных групп для своевременной диагностики заболеваний и патологических процессов.

Проведения патофизиологического анализа клинико-лабораторных, экспериментальных и других данных и формулирования на их основе заключения о возможных причинах и механизмах развития патологических процессов (болезней).

Применения полученных знаний при изучении клинических дисциплин и в последующей лечебно-профилактической деятельности.

Анализа проблемы общей патологии и критической оценки современных теоретических концепций и направлений в медицине.

Планирования и проведения (с соблюдением соответствующих правил) + экспериментов на животных, обработки и анализа результатов опытов, правильного понимания значения эксперимента для изучения клинических форм патологии.

Интерпретации результатов наиболее распространенных методов диагностики.

Регистрации ЭКГ у экспериментальных животных и человека, определения по данным ЭКГ основных видов аритмий, признаков ишемии и инфаркта миокарда.

Проведения цитологической оценки воспалительного экссудата и определения фагоцитарной активности.

Подсчета и анализа лейкоцитарной формулы; по данным гемограммы формулировать заключение о наличии и виде типовой формы патологии системы крови.

Регистрация и анализ показателей коагулограммы крови.

По показателям вентиляции, газового состава крови и кровотока в легких определять типовые формы нарушения газообменной функции легких.

Дифференцирования патологических типов дыхания.

По данным анализа мочи и клиренс - тестов давать характеристику типовых нарушений функций почек.

Дифференцирования различных видов желтухи.

Оценки показателей кислотно-основного состояния (КОС) и определения различных видов его нарушений.

Дифференцирования различных типов гипоксии.

По данным анализа желудочного и кишечного сока определять типовые нарушения секреторной функции желудка и кишечника.

По характеру температурной кривой определять тип лихорадочной реакции.

Интерпретации результатов основных диагностических аллергических + Обоснования принципов патогенетической терапии наиболее распространенных заболеваний.

Быть готовым к изучению научно-медицинской информации, отечественного и зарубежного опыта по тематике исследования, а также к освоению современных теоретических и экспериментальных методов исследования в медицине Практические занятия:

п/п дисциплины Структура патофизиологического эксперимента Реактивность и резистентность организма. Влияние венозной гиперемии, ишемии, стаза. Сладж-феномен Патогенетическое обоснование диагностических п/п дисциплины Введение. Предмет, разделы и методы патофизиологии. Основные Патогенное действие факторов внешней и внутренней среды Типовые нарушения органно-тканевого кровообращения и Патофизиология экстремальных и терминальных состояний.

Типовые формы нарушений пищеварения в желудке и кишечнике.

Патогенетическое обоснование диагностических критериев Синдром полиорганной недостаточности. Патофизиология Патогенетическое обоснование интерпретации результатов общего Тематический план самостоятельной работы Биоритмы и их роль в формировании физиологической и патологической реактивности Наследственность, изменчивость и патология Нарушения реологических свойств крови. Патофизиология Патофизиология белкового и нуклеинового обмена Патофизиология гипоксии и гипероксии Патофизиология наркоманий и токсикоманий. Алкоголизм Общая этиология и патогенез расстройств функций системы кровообращения. Понятие о недостаточности кровообращения;

ее формы, основные гемодинамические показатели и Расстройства регионального кровообращения. Синдромы ишемического повреждения головного мозга и хронической венозной недостаточности Патофизиология нарушений ритма Темы интерактивных занятий Воспаление.

Аллергия.

Патофизиология опухолевого роста.

Патология углеводного обмена.

IV. Оценочные средства для контроля уровня сформированности компетенций (текущий контроль успеваемости, промежуточная аттестация по итогам освоения дисциплины и учебнометодическое обеспечение самостоятельной работы студентов) Оценочные средства для текущего и рубежного контроля успеваемости Для текущего контроля успеваемости к каждому практическому занятию предлагается список контрольных вопросов для собеседования и задания в тестовой форме. В конце каждого модуля, состоящего из нескольких тем одного раздела проводятся контрольные (итоговые) занятия.

Контрольные занятия предназначены для основательной проработки отдельных наиболее важных и типичных в методологическом отношении тем курса и проводится как заранее подготовленное обсуждение выдвинутых вопросов каждым участником семинара. Возможна реализация общего поиска ответов учебной группой, в процессе обсуждения с преподавателем особенно трудных вопросов возможно раскрытие и обоснование различных точек зрения у студентов. Такое проведение занятий обеспечивает контроль за усвоением знаний и развитие научного мышления студентов. Развернутая беседа предполагает подготовку студентов по каждому вопросу плана занятия с единым для всех перечнем рекомендуемой обязательной и дополнительной литературы;

выступления студентов по их желанию или по вызову преподавателя. Вопросы к каждому семинарскому занятию и список литературы прилагаются. Выступления студентов оцениваются преподавателями в конце занятия по следующему принципу 100 бальной системы.

Таблица 1. КРИТЕРИИ ОЦЕНКИ ОТВЕТА СТУДЕНТА ПРИ 100-БАЛЛЬНОЙ СИСТЕМЕ Дан полный, развернутый ответ на поставленный вопрос, показана А 100-96 5 (5+) совокупность осознанных знаний об объекте, проявляющаяся в свободном оперировании понятиями, умении выделить существенные и несущественные его признаки, причинно-следственные связи.

Знание об объекте демонстрируется на фоне понимания его в системе данной науки и междисциплинарных связей. Ответ формулируется в терминах науки, изложен литературным языком, логичен, доказателен, демонстрирует авторскую позицию студента.

Дан полный, развернутый ответ на поставленный вопрос, показана В 95-91 совокупность осознанных знаний об объекте, доказательно раскрыты основные положения темы; в ответе прослеживается четкая структура, логическая последовательность, отражающая сущность раскрываемых понятий, теорий, явлений.

Знание об объекте демонстрируется на фоне понимания его в системе данной науки и междисциплинарных связей. Ответ изложен литературным языком в терминах науки. Могут быть допущены недочеты в определении понятий, исправленные студентом самостоятельно в процессе ответа.

доказательно раскрыты основные положения темы; в ответе прослеживается четкая структура, логическая последовательность, отражающая сущность раскрываемых понятий, теорий, явлений. Ответ изложен литературным языком в терминах науки. В ответе допущены недочеты, исправленные студентом с помощью преподавателя.

Дан полный, развернутый ответ на поставленный вопрос, С 85-81 показано умение выделить существенные и несущественные признаки, причинно-следственные связи. Ответ четко структурирован, логичен, изложен литературным языком в терминах науки. Могут быть допущены недочеты или незначительные ошибки, исправленные студентом с помощью преподавателя.

Дан полный, развернутый ответ на поставленный вопрос, D 80-76 показано умение выделить существенные и несущественные признаки, (4-) причинно-следственные связи. Ответ четко структурирован, логичен, изложен в терминах науки. Однако допущены незначительные ошибки или недочеты, исправленные студентом с помощью «наводящих» вопросов преподавателя.

Дан полный, но недостаточно последовательный ответ на Е 75-71 3 (3+) поставленный вопрос, но при этом показано умение выделить существенные и несущественные признаки и причинноследственные связи. Ответ логичен и изложен в терминах науки.

Могут быть допущены 1-2 ошибки в определении основных понятий, которые студент затрудняется исправить самостоятельно.

Дан недостаточно полный и недостаточно развернутый ответ. Логика и Е 70-66 последовательность изложения имеют нарушения. Допущены ошибки в раскрытии понятий, употреблении терминов. Студент не способен самостоятельно выделить существенные и несущественные признаки и причинно-следственные связи.

Студент может конкретизировать обобщенные знания, доказав на примерах их основные положения только с помощью преподавателя. Речевое оформление требует поправок, коррекции.

Дан неполный ответ, логика и последовательность изложения имеют Е 65-61 существенные нарушения. Допущены грубые ошибки при определении (3-) сущности раскрываемых понятий, теорий, явлений, вследствие непонимания студентом их существенных и несущественных признаков и связей. В ответе отсутствуют выводы. Умение раскрыть конкретные проявления обобщенных знаний не показано. Речевое оформление требует поправок, коррекции.

Дан неполный ответ, представляющий собой разрозненные знания Fx 60-41 по теме вопроса с существенными ошибками в определениях.

Присутствуют фрагментарность, нелогичность изложения. Студент не осознает связь данного понятия, теории, явления с другими объектами дисциплины. Отсутствуют выводы, конкретизация и доказательность изложения. Речь неграмотная. Дополнительные и уточняющие вопросы преподавателя не приводят к коррекции ответа студента не только на поставленный вопрос, но и на другие вопросы дисциплины.

По темам курса, которые вынесены на самостоятельное изучение, студенты готовят доклады (на бумажном носителе или электронном в виде презентации), УИРС по современному состоянию вопроса с использованием обзора современной литературы и интернет - ресурсов или рефераты.

Доклады, УИРС и рефераты готовятся студентами по заранее предложенной тематике (список тем для самостоятельной работы и перечень докладов, УИРС и рефератов прилагается). Подготовка докладов и рефератов, как и проведение УИРС кроме общих целей учебного процесса, преследует задачу: активизировать творческую деятельность студентов, привить им навыки научной, творческой работы, воспитать у них самостоятельность мышления, вкус к поиску новых идей, фактов и примеров. Самостоятельная работа студентов оценивается по качеству представленных докладов, рефератов и УИРС по системе «зачтено – не зачтено». Правила оформления и тематика докладов, УИРС и рефератов прилагаются.

Оценочные средства для промежуточной аттестации по итогам освоения дисциплины (экзамен или зачёт) Промежуточная аттестация по итогам освоения дисциплины проводится в виде трехэтапного экзамена.

Первый этап представляет собой зачет по практическим навыкам. Из перечня вопросов по практическим навыкам формируются билеты, содержащие 2 вопроса из разных разделов курса (перечень практических навыков и билеты прилагаются). Удовлетворительная оценка освоения практических навыков дает право перехода на следующий этап экзамена – тестирование. Тестирование проводится по вопросам всех разделов курса на компьютере (сборник тестовых вопросов прилагается). Задание из 100 вопросов формируется компьютерной программой по случайному выбору. К третьему этапу экзамена приступают студенты, ответившие правильно на 71% вопросов. Третий этап экзамена представляет собой традиционное собеседование по экзаменационным вопросам за весь курс дисциплины «Патофизиология - Патофизиология головы и шеи». Из экзаменационных вопросов, которые известны студентам с начала изучения курса, формируются экзаменационные билеты. В каждом билете первый вопрос по общей патофизиологии, второй по типовым патологическим процессам, третий - по патологии органов и систем, четвертый вопрос - по патофизиологии головы и шеи (экзаменационные вопросы и билеты прилагаются).

Оценка на экзамене, которую преподаватель ставит в зачетную книжку, рассчитывается по формуле:

Рейтинг за год( в баллах) + балл за ответ на экзамене и переводится в 5-балльную систему в соответствии с таблицей 2.

Если студент получает на экзамене неудовлетворительную оценку, то рейтинг по дисциплине в семестре значения не имеет. Баллы при повторной сдаче экзамена - от 61 до 75 независимо от оценки.

Таблица 2. Итоговая оценка по дисциплине на экзамене Оценка по 5-балльной системе Оценка по 100-балльной системе Неудовлетворительно 2,0 (необходимо повторное 0- изучение) В данной модели предусматриваются бонусы и штрафы.

Таблица бонусных баллов Самостоятельная работа, выполненная в срок с мультимедийным сопровождением Помощь в методической работе кафедры муляжей, препаратов Итоговые, сданные на «хорошо»

Итоговые, сданные на «отлично»

Таблица штрафных баллов Пропуски лекции без уважительных причин (за одну пропущенную лекцию) 2 Пропуски практических занятий без уважительной причины (за одно пропущенное занятие) Нарушение правил техники безопасности Нарушение учебной дисциплины Регулярные опоздания на занятия (2 и более) Повреждение имущества кафедры Отработка пропусков занятий позже10-тидневного срока Примеры типовых заданий промежуточной аттестации

ПРИМЕРЫ ТЕСТОВЫХ ЗАДАНИЙ:

НОЗОЛОГИЯ ВКЛЮЧАЕТ СЛЕДУЮЩИЕ РАЗДЕЛЫ:

ОСНОВНЫМИ ФАКТОРАМИ ПОВРЕЖДЕНИЯ КЛЕТОЧНЫХ МЕМБРАН ЯВЛЯЮТСЯ:

ВЕРНО ТО, ЧТО ПРИ РАЗВИТИИ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ РЕАКЦИЙ

ЦИТОТОКСИЧЕСКОГО ТИПА:

ПРИЧИНАМИ МОДИФИКАЦИИ ЛП ЯВЛЯЮТСЯ:

АТИПИЗМ РОСТА ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫХ ОПУХОЛЕЙ ХАРАКТЕРИЗУЕТСЯ:

ПРИМЕРЫ СИТУАЦИОННЫХ ЗАДАЧ:

Диагноз при поступлении: повторные ишемические инсульты в бассейнах левой задней мозговой артерии, левой средней мозговой артерии и правой средней мозговой артерии с афазией и левосторонним гемипарезом. На магнито-резонансной томограмме (МРТ) множественные очаги ишемии мозга в правой теменной и левой затылочной долях.

1. Какова причина множественных очагов ишемии мозга у Д.?

2. Каковы основные звенья механизма ишемического повреждения клеток головного мозга при ишемическом инсульте?

1. Причиной очагов ишемии мозга у Д. являются множественные тромбоэмболы. Тромбы образовались в камерах сердца во время повторных длительных эпизодов мерцательной аритмии.

2. Основными звеньями механизма повреждения клеток головного мозга при их ишемии («ишемического каскада») являются:накопление в головном мозге избытка возбуждающих аминокислот глутамата, аспартата и др. (это специфично для нервной ткани) > открытие под влиянием возбуждающих аминокислот Ca2+/Na+ каналов нейронов > избыточный ток ионов кальция в нейроны > накопление в них избытка ионов кальция > расстройство процессов энергообеспечения клеток > накоплние в них избытка молочной кислоты с развитием лактатацидоза > активация Са2+-кальмодулин зависимых ферментов: протеаз, фосфолипазы А2, NOсинтазы > повышение синтеза N0 с чрезмерной генерацией активных форм кислорода и цитотоксических продуктов липопероксидации > подавление энергетических и синтетических процессов в клетках, повреждение их мембран и ферментов > дисбаланс ионов и жидкости > массированный апоптоз и некроптоз нейронов.

Задача 2. У пациента П. 65 лет с хроническим бронхитом после перенесённого инфаркта миокарда развились признаки вялотекущей пневмонии: кашель с умеренным количеством вязкой мокроты, притупление в нижнезадних отделах лёгких при перкуссии, мелкопузырчатые хрипы при аускультации, слабо выраженная лихорадка. Анализ крови: эритроцитоз, нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы нейтрофилов влево до промиелоцитов, ускорение СОЭ, гиперглобулинемия.

1.Каковы возможные причины слабой выраженности воспалительного процесса у пациента П.?

2.Каковы механизмы развития каждого из симптомов у П.?

3.С помощью каких мероприятий можно повысить у П. эффективность адаптивных механизмов (назовите их), развивающихся при воспалении?

1. Вялое течение воспаления у П. можно объяснить гипоксией, иразвившейся в связи с недостаточностью лёгочного кровообращения, гиповентиляцией лёгких, изменениями реологических свойств крови.

2. Кашель возникает при раздражении эпителия бронхов накапливающейся слизью;

притупление при перкуссии в нижне-задних отделах обусловлено отёком лёгких в результате уменьшения сократительной функции сердца; мелкопузырчатые хрипы при аускультации связаны со скоплением в просветах мелких бронхов и бронхиол жидкого секрета; лихорадка - результат образования пирогенных факторов в процессе воспаления; эритроцитоз является адаптивной реакцией организма на респираторную и циркуляторную гипоксию. Он обусловлен повышением секреции эритропоэтина при снижении HbO2 ниже 100 г/л; лейкоцитоз - следствие мобилизации лейкоцитов из костномозгового пула под действием ИЛ, образующихся в очаге воспаления;

ускорение СОЭ обусловлено нарушением соотношения основных глобулиновых фракций крови, избыточным накоплением в крови белков острой фазы воспаления (Среактивного белка и амилоида), накоплением в плазме крови положительно заряженных веществ (белки, катионы).

3. Повысить у П. эффективность адаптивных механизмов можно путем стимуляции работы сердца и функции лёгких (например, применением дыхательной гимнастики); нормализацией реологических свойств крови (например, переливая кровь и кровезаменители).

Задача 3. Пациенту К. 50 лет после выведения его из тяжелого состояния, вызванного внезапно начавшимся дома обильным кровотечением из поражённого опухолью желудка, была проведена гастрэктомия под наркозом с использованием ИВЛ. В ходе проведения противошоковой терапии и операции К. вводили различные плазмозаменители (в пределах 1,0 л) и перелили 2,5 л цельной донорской крови после восьмидневного её хранения. На 3-и сутки после операции, несмотря на восстановление до нормы концентрации Hb в крови, у К. состояние продолжало оставаться тяжёлым: слабость, головная боль, головокружение, кожа рук и ног холодная, гипотензия (70/30 мм рт.ст.), тяжёлые расстройства внешнего дыхания, почечная недостаточность и желтуха (желтушность кожи и склер). К. был переведён на ИВЛ.

1. Какое состояние наблюдалось у К. на третьи сутки после операции? Ответ обоснуйте.

2. Каковы причины и механизмы развития гипоксии: а) в предоперационном периоде, б) в ходе операции, в) на третьи сутки послеоперационного периода?

1. У К. на третьи сутки после операции развился шок. На это указывают симптомы, характерные для него, как для системного расстройства гемодинамики:

-снижение температуры кожи (нарушение периферического кровообращения), -слабость, -головокружение, - расстройства внешнего дыхания (нарушение церебрального кровообращения), -почечная недостаточность (нарушение перфузии почек). Артериальная гипотензия также является одним из главных симптомов шока.

2. а) Гипоксия в предоперационном периоде - следствие анемии мегалобластного типа (в связи с поражением желудка, что привело к дефициту внутреннего фактора Касла и нарушению эритропоэза), постгеморрагической анемии (К. мог иметь скрытое хроническое кровотечение).

б) Гипоксия в ходе операции могла усугубиться вследствие гипервентиляции при проведении ИВЛ (сдвиг кривой диссоциации HbО2 влево, т.е. снижение диссоциации HbО2 в условиях алкалоза). Известно, что гипервентиляция ведёт к алкалозу и снижению диссоциации HbО2. в) В послеоперационном периоде гипоксия может нарастать вследствие использования долго хранящейся донорской крови (для справки: через 8 дней хранения крови содержание 2,3– дифосфоглицерата в эритроцитах снижается более чем в 10 раз, что нарушает дезоксигенацию Hb).

Задача 4. Пациент Ф., 35 лет. Поступил с жалобами на неукротимую рвоту, задержку стула. Жалобы появились месяц назад и постоянно нарастали. Полгода назад проводилось лечение по поводу язвы антрального отдела желудка. Ф. в сознании, адинамичен. Кожные покровы бледные, сухие с явлениями гиперкератоза. Пониженного питания. Индекс массы тела 21. Пульс 88 уд./мин., АД 110/60 мм.рт.ст. ЧД 25 в мин. Хрипов нет. Язык отечен, обложен белым налетом.

Гнилостный запах изо рта. Живот увеличен, вздут; перкуторно –тимпанит в эпигастральной области; шум плеска в брюшной полости. При УЗИ печень, желчный пузырь, поджелудочная железа без особенностей.

Эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС): слизистая пищевода в нижней трети белесая, рыхлая. Желудок увеличен, в нем большое количество непереваренной пищи. Слизистая желудка с очагами гиперемии, в антральном отделе эрозивные дефекты от 2-х до 3-х мм, с венчиком гиперемии. Перистальтики нет. Привратник и луковица деформированы. Гастродуоденальное отверстие сужено до 0,5 см.

Общий анализ крови: гемоглобин 100 г/мл; эритроциты 4,5*1012/л; лейкоциты 5,28*109/л;

тромбоциты 200,1*109/л; гематокрит 38.

Биохимический анализ крови: общий белок 52 г/л, альбумин 30 г/л.

КОС: рН 7,55; рСО2 48 мм рт.ст.; ВВ 82 ммоль/л; НСО3 35,5 ммоль/л; ВЕ + 8,5 ммоль/л; Cl 90,5 ммоль/л; Na+ 140,7 ммоль/л; К+ 3,5 ммоль/л.

Анализ мочи: реакция – щелочная, ТКс – 8 ммоль/л.

1. Какие формы патологии имеются у Ф.?

2. Охарактеризуйте форму нарушения КОС у Ф. Каковы у него причины и механизмы изменений в КОС?

3. Каковы возможные механизмы компенсации имеющихся у Ф. нарушений КОС? Как это проявляется в анализах крови?

4. Требуют ли нарушения КОС у Ф. особых методов коррекции, кроме лечения основного заболевания?

1. У Ф. развилась язвенная болезнь желудка и стеноз привратника желудка.

2. У Ф. негазовый (выделительный) алкалоз. Причины этого – повторная рвота (потеря в связи с этим кислых валентностей с желудочным содержимым) и декомпенсация физикохимических и физиологических механизмов устранения сдвигов КОС.

3. Компенсаторные реакции при негазовом алкалозе направлены на удаление избытка бикарбонатов и задержку угольной кислоты: компенсаторно развивается легочная гиповентиляция, что сопровождается ростом напряжения СО2 в крови (рСО2); с мочой выделяется большое количество бикарбоната и двухосновного фосфата; ионизированный кальций переходит в костную ткань в обмен на ионы Н+. Реализация этого компенсаторного механизма может сопровождаться гипокальциемией и, соответственно, повышением нервно-мышечной возбудимости. Это нередко проявляется судорогами (примером может быть так называемая желудочная тетания при неукротимой рвоте). Компенсация при негазовом алкалозе бывает неполной. Для частично компенсированного алкалоза характерно: нормальные или несколько повышенные значения рН плазмы крови. Высокое напряжение СО2 крови (рСО2). Увеличение концентрации стандартного бикарбоната (SB). Повышение избытка оснований (положительная величина ВЕ). При декомпенсации значение рН крови существенно повышается, а напряжение СО2 в крови может приближаться к норме. Последнее объясняется тем, что длительная гиперкапния (увеличение рСО2 крови) сопровождается повышением возбудимости дыхательного центра. В связи с чем возрастает частота и глубина дыхания, и избыток напряжения СО2 (вместе с ионами Н+) удаляется из организма. Это является одной из причин декомпенсации алкалоза.

4. У Ф. необходимо, помимо лечения основного заболевания, корректировать гипокалиемию (например, с помощью поляризующей смеси) и вводить в организм кислые валентности [например, 4% раствор HCl объемом 100 мл в 1000 мл 5% раствора глюкозы (не более 300 ммоль Н+ в сутки)].

Задача 5. Пострадавший А. доставлен в хирургическую клинику с места автокатастрофы с множественными повреждениями грудной клетки, живота, ног и потерей большого количества крови.

При осмотре: сознание сохранено, но пострадавший не ориентируется во времени и ситуации; кожные покровы бледные, тахикардия, «нитевидный» пульс, АД 65/15 мм рт.ст. А.

произведена операция по перевязке кровоточащих кровеносных сосудов, перелито 1200 мл донорской крови (срок хранения от 2 до 17 дней) и 2000 мл кровезаменителей.

В реанимационном отделении: состояние А. тяжёлое; сохраняются тахикардия, артериальная гипотензия, одышка; суточный диурез значительно меньше нормы; возникло кровотечение из мелких сосудов повреждённых тканей. Данные лабораторных исследований свидетельствуют о понижении свёртываемости крови, гипопротромбинемии, гипофибриногенемии и тромбоцитопении.

На вторые сутки развились явления острой почечной недостаточности. Смерть А.

наступила от прогрессирующей почечной и сердечно-сосудистой недостаточности. На вскрытии обнаружены признаки множественного тромбоза мелких сосудов внутренних органов.

1. Какой патологический процесс развился у А.: а) вскоре после травмы; б) в реанимационном отделении?

2. Каков патогенез патологического процесса, который развился у пациента в реанимационном отделении?

3. Каковы механизмы развития: а) почечной недостаточности; б) сердечно-сосудистой недостаточности у больного?

4. Трансфузионная терапия оказалась неэффективной. Выскажите предположение — почему?

1. а) вскоре после травмы у пациента развился травматический и постгеморрагический шок.

б) в реанимационном отделении у пациента развился синдром ДВС, который вызван массивным повреждение тканей и образованием большого количества активного тромбопластина в циркулирующей крови.

2. Патогенез ДВС–синдрома включает: гиперкоагуляцию белков, гиперагрегацию тромбоцитов и других форменных элементов крови, коагулопатию потребления и как следствие, понижение свёртывания белков крови, гипопротромбинемию, гипофибриногенемию и тромбоцитопению.

3.а) Механизм развития почечной недостаточности: образование микротромбов в сосудах микроциркуляции и нарушение функции почек.

б) Механизм развития сердечно-сосудистой недостаточности: массивная травма, кровопотеря, геморрагии, синдром ДВС, миокардиальная недостаточность + гиповолемия + нарушение тонуса сосудов.

4. Трансфузионная терапия оказалась неэффективной, предположительно по одной из следующих причин:

- перелита несовместимая или «некачественная» (срок годности!) кровь; очевидно, что переливание крови и плазмозаменителей произведено с опозданием (поскольку интервал времени между травмой, началом кровотечения и произведённой операцией не указан);трансфузия сравнительно большого объёма крови (1200 мл) донорской крови и 2000 мл кровезаменителя (полиглюкин) может сопровождаться гемолизом части эритроцитов, а также (возможно) потенцированием тромбообразования и фибринолиза.

Задача 6. Пациент Ч. 36 лет, рабочий горнорудной промышленности, поступил в клинику с подозрением на силикоз. Жалуется на одышку, особенно выраженную при ходьбе и физическом напряжении, постоянный кашель (сухой, иногда с небольшим количеством мокроты), боли в грудной клетке.

Данные газового состава артериальной крови и спирометрии:

Газовый состав артериальной крови После пробы с произвольной гипервентиляцией 88 мм рт.ст.

лёгких Дополнительные данные 1. Имеются ли у Ч. признаки расстройства газообменной функции лёгких? Если да, то укажите их. Ответ аргументируйте.

2. Есть ли у Ч. признаки расстройства альвеолярной вентиляции? Если да, то определите его тип (обструктивный или рестриктивный).

3. Учитывая возможность развития пневмокониоза, как Вы предлагаете оценить диффузионную способность лёгких?

4. Каков Ваш общий вывод о возможном характере нарушений газообменной функции системы внешнего дыхания?

1. Учитывая, что газовый состав артериальной крови (РаО2 и РаСО2) у Ч. в пределах нормы, можно было бы предполагать отсутствие нарушений газообменной функции лёгких. Однако, наличие одышки, повышенных частоты дыхания и МОД, а также сниженного коэффициента Тиффно позволяет говорить о формировании компенсированной формы дыхательной недостаточности.

2. У пациента имеются признаки альвеолярной гиповентиляции преимущественно обструктивного типа. Об этом свидетельствуют снижение коэффициента Тиффно более чем на 30%. Отклонение статического спирометрического показателя – ЖЕЛ находится в пределах нормы, что свидетельствует об отсутствии рестриктивного расстройства.

3. Диффузионную способность аэрогематического барьера оценивают по результатам пробы с произвольной гипервентиляцией лёгких. При проведении этой пробы временно должен увеличиться показатель раО2 вследствие устранения альвеолярной гиповентиляции. Однако у Ч.

этого не произошло – показатель раО2 (88 мм рт.ст.) практически не отличается от такового до пробы. Следовательно, диффузионная способность лёгких для кислорода снижена.

4. Общее заключение: у Ч. развилась компенсированная форма дыхательной недостаточности. Патогенетическую основу ее составляет снижение диффузионной способности альвеоло-капиллярных мембран, а также, в меньшей степени, альеолярная гиповентиляция обструктивного типа. Последняя обусловлена, по-видимому, обтурацией воздухоносных путей мокротой).

Методические указания для самостоятельной работы студента На самостоятельное изучение вынесены следующие темы рабочей программы:

Биоритмы и их роль в формировании патологической реактивности.

Наследственность, изменчивость и патология.

Нарушения реологических свойств крови. Патофизиология лимфообращения.

Патофизиология белкового и нуклеинового обмена.

Патофизиология гипоксии и гипероксии.

Патофизиология наркоманий и токсикоманий. Алкоголизм.

Общая этиология и патогенез расстройств функций системы кровообращения. Понятие о недостаточности кровообращения; ее формы, основные гемодинамические показатели и проявления.

Патофизиология боли.

Расстройства регионарного кровообращения. Синдромы ишемического повреждения головного мозга и хронической венозной недостаточности.

Патофизиология нарушений сердечного ритма 10.

Методические указания по каждой теме прилагаются. Методические указания раскрывают рекомендуемый режим и характер выполнения самостоятельной работы. Каждая тема завершается примерным перечнем вопросов (в т. ч. тестовых заданий), которые предназначены для внеаудиторной самостоятельной работы студентов и нацеливают их на промежуточные и итоговые формы контроля.

4. Лабораторный практикум не предусмотрен.

5. Семинары не предусмотрены.

6. Курсовые проекты (работы) не предусмотрены.

V. Учебно-методическое и информационное обеспечение дисциплины (модуля) Учебно-методическое и информационное обеспечение дисциплины а). Основная литература:

Литвицкий П.Ф. Патофизиология. [Электронный ресурс] – учебник для мед. вузов / Литвицкий П.Ф -4 –е изд., испр. и доп. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009.—493: ил. – Режим доступа:

http://studmedlib.ru Новицкий В.В.. Патофизиология [Электронный ресурс]: рук. к практ. занятиям/ Новицкий В.В., Гольдберг Е.Д., Уразова О.В. и др. под ред. Новицкого В.В. и Уразовой О.В. М.:ГЭОТАР-Медиа.-2011.-333 с.: ил. - Режим доступа: http://studmedlib.ru Практикум по патологической физиологии: Учебное пособие/ Сост. Л.Н.Рогова, Е.И.Губанова, И.А.Фастова и др. – Волгоград, изд-во ВолгГМУ, 2011.-140 с.

б). Дополнительная литература:

Атлас по патофизиологии. В.А. Войнов. -М. 2007.- 255с.

Лекции по патофизиологии» /Под ред. Г.В. Порядина.- Изд. «ГЭОТАР-Медиа», 2009.- Маянский Д.Н. Лекции по клинической патологии: учебное пособие. М., 2007. – 464с.

Мкртумян А.М., Курляндская Р.М., Морозова Т.П. Инсулин – в норме и при патологии [Электронный ресурс]: учебное пособие. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008.-64 с.:

илл. – Режим доступа:http://studmedlib.ru Наркомания и токсикомания (этиология и патогенез). Учебное пособие. / Сост.

Л.Н.Рогова.- Волгоград, изд-во ООО «МИРИА» 2010.-80с.

Неспецифические механизмы развития болезней: Учебное пособие / Сост.

Е.И.Губанова, Л.Н.Рогова, Н.Ю.Дзюбенко; под ред. Е.И. Губановой.- Волгоград: Изд-во ВолгГМУ, 2011 – 76 с.

Патологическая физиология. Учебник для студентов учреждений ВПО: в 2х томах. Адо А.Д., Новицкий В.В. ГЭОТАР-Медиа», 2010.

Патология в 2-х томах [Электронный ресурс] :учебник / под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова.- М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010.- 1024 с. – Режим доступа:http://studmedlib.ru Патофизиологическая оценка результатов иммунограммы. Учебное пособие / Сост. Е.И. Губанова, И.А. Фастова.- Волгоград: ВолгГМУ, ООО «Эстамп 1», 2010-41 с.

Патофизиология / Под ред. Новицкого В.В., Гольдберга Е.Д., Уразовой О.В. - М.:ГЭОТАРМедиа.-2009.-Т 1-2. - 1474 с.

Патофизиология. Основные понятия. [Электронный ресурс]: учебное пособие/ Под.

11.

Ред. А.В. Ефремова.-М.:ГЭОТАР - Медиа, 2010.- 2565 с. – Режим доступа:http://studmedlib.ru Патофизиология : учебник для студ., обучающихся по спец.: "Леч. дело", 12.

"Педиатрия", Медико-профилакт. дело", "Стоматология", "Сестр. дело", "Мед. биохимия", "Мед. биофизика", "Мед. кибернетика" / [авт. кол.: А. И. Воложин, Г. В. Порядин и др.]. е изд., стер. - М. : Академия, 2010. - 304 с.: ил.. - Высшее профессиональное образование.

Причины и механизмы развития донозоологических и преморбидных состояний.

13.

Учебное пособие/Сост. Е.И. Губанова, С.Ю. Дьячкова.-Волгоград: ВолгГМУ, 2011.-31с.

Тезисы лекций по патологической физиологии. Учебное пособие / Сост. Е.И.

14.

Губанова, И.А. Фастова.-Волгоград: ВолгГМУ ООО «Издательство Крутон», 2011.-76 с.

Тестовые задания по «патологической физиологии» и «общей и медицинской 15.

радиобиологии»: Учебное пособие / Сост. Л.Н.Рогова, Е.И.Губанова, И.Ф.Ярошенко и др.Волгоград: Изд-во ВлогГМУ, 2008.-132 с.

Фастова И.А., РоговаЛ.Н., Губанова Е.И. Сборник ситуационных задач по курсу 16.

общей и частной патофизиологии. Учебное пособие. Волгоград: ООО «Бланк», 2011. – 76с.

в). Программное обеспечение и Интернет-ресурсы:

программное обеспечение:

Общая патофизиология. Электронный курс. В.А.Фролов, Д.П. Билибин. - М. 2006., 172с.

базы данных, информационно-справочные и поисковые системы медицинские поисковые системы:

www.spsl.nsc.ru/win/navigatrn.html (“Навигатор по информационно-библиотечным ресурсам Интернет” на сайте ГПТНБ Сибирского отделения РАН. Является общим метаресурсом, интегрирующим ссылки на другие библиотеки).

it2med.ru/mir.html (“МИР “МедИнформКонсалтинга” (Москва). Является специализированным метаресурсом, интегрирующим ссылки на медицинские библиотеки и другие медицинские ресурсы).

www.scsml.rssi.ru/ (Центральная научная медицинская библиотека (ЦНМб) ММА им. И. М.

Сеченова), база данных “Российская медицина” — содержит информацию о первоисточниках, поступивших в ЦНМб после 1988 г. по разделам).

www.webmedinfo.ru/index.php (WEBmedINFO.RU — книги (по многим медицинским специальностям), программное обеспечение, справочники, атласы, тесты, рефераты, истории болезни ?статьи, поиск лекарств в аптеках разных городов).

medlib.ws/ (Medlib.ws — новый проект (открыт 1 августа 2008 г.), предлагающий книги и статьи по многим медицинским специальностям, по народной медицине и здоровому образу жизни.

Кроме того, на сайте размещены электронные справочники, тесты и видеоматериалы).

ucm.sibtechcenter.ru/ (“Сводный каталог периодики и аналитики по медицине” — реализуется с марта 2003 г. и объединяет 12 медицинских библиотек России различной ведомственной принадлежности. Основная цель проекта — создание сводного каталога периодики и аналитической росписи по медицине. В качестве лингвистического обеспечения ресурса выступают тезаурус MeSH и база данных “ Медики России”).

Методические рекомендации по организации изучения дисциплины Основное учебное время выделяется на практическую работу по изучению литературных данных, решению тестовых заданий и ситуационных задач. Работа с учебной литературой рассматривается как вид учебной работы по дисциплине и выполняется в пределах часов отводимых на её изучение. Каждый обучающийся обеспечивается доступом к библиотечным фондам кафедры и вуза.

Внутри дисциплины «Патофизиология, клиническая патофизиология» целесообразно выделить 23 раздела таким образом, чтобы обеспечивалась непрерывная цепочка информации, в которой каждая последующая тема базировалась на информационной платформе, созданной при изучении предыдущей темы. Наиболее адекватной формой проведения оценивания учебных достижений студентов признана балльно-рейтинговая система.

Методически практические занятия состоят из трех взаимосвязанных структурных единиц: общен6ия со студентом, контроля уровня знаний и самостоятельной работы студента.

В процессе общения со студентом преподаватель проверяет базовые знания обучаемых – опрос, и с использованием дополнительных средств обучения (фильмы, компьютерные презентации, пособия и т.д.) дает им дополнительную информацию. На практическом занятии разбирается теоретический материал, далее следует самостоятельная работа студентов, которая включает решение тематических ситуационных задач, тестовых зданий, имеющихся препаратов и др. затем проводится текущий контроль усвояемости знаний.

По окончании каждого раздела предусмотрен рубежный контроль в виде контрольной работцы (тестовые задания, устный и письменный контроль). Каждый семестр заканчивается зачетом, а в конце шестого семестра проводится итоговый контроль в виде экзамена. Экзамен состоит из трех этапов, включающих тестовый контроль, устное собеседование по теоретическим вопросам билета по курсу дисциплины и оценка навыков, полученных на практических занятиях.

VI. Материально-техническое обеспечение дисциплины (модуля) Для проведения занятий по дисциплине «Патофизиология, клиническая патофизиология» кафедра оборудована пятью учебными комнатами, одной лабораторией и одним компьютерным классом, оснащена визуальными и (диапроекторами и микроскопами), аудиовизуальными (телевизором, компьютерами) средствами. Все компьютеры в специализированном классе подключены к системе Перечень инвентаря турбидиметрический:принтер струйный 10/100Mbps,L2 Management Switch, 19" Компьютер: системный блок DEPO Neos 01362813-01362814 шт.

240 Е7500/250G/DVD-RW, монитор морфологических исследований) Микроскоп биологический БИОМЕДС1и 01351132-01351134 шт.

M1536(принтер,сканер,копир) Pentium Dual Core T4200(2.0GHz/ 1MB/ FSB 800), 2048MB, DDR2 667MHz, 160GB S-ATA(5400RPM), 358MB sharedX4500M CM430(1,73Ghz),15.4"WXGA BV,HDD 512Mb(1)DDR2,DVDRW(DL),i950up224M B,модем 56К,802,11а/b/g,LAN, настольная ЦЛМН-Р-10- 64 Шкаф для плакатов (с наклонной планкой) 01638673-01638674 шт. 250 Gb HDD lomega Prestige USB 2.5" ScreenMediaMedia рулонный настенный Перечень наглядных пособий 1. Таблицы (настенные) к лекциям и практическим занятиям:

1. Гематологическая характеристика В12 и фолиеводефицитных анемий.

2. Гемолитические анемии.

3. Гематологические показатели при Fе-дефицитных анемиях.

Основные гематологические показатели здорового человека.

Схема обмена желчных пигментов и патогенез билирубинемий.

Вегетативная регуляция моторики желудочно-кишечного тракта.

Виды регуляции секреторной деятельности пищеварительных желез.

Транспорт 02 и С02 кровью.

Гормональная регуляция пищеварения.

Гормональная регуляция обмена кальция и фосфора.

10.

Гуморальная стимуляция секреции пищеварительных желез.

11.

Группы крови человека (система АВО).

12.

Схема топографии изменений активности ферментов.

13.

Влияние гормонов на обмен глюкозы в печени.

14.

Защитные факторы бронхолегочного аппарата.

15.

Схема кроветворения (по Л.И. Черткову, Л.И. Воробьеву).

16.

Роль простагландинов в развитии бронхообструктивного синдрома.

17.

Хронический лимфолейкоз.

18.

Схема процессов мочеобразования.

19.

Рефлекторная регуляция слюнных желез.

20.

Гематологические исследования при остром лейкозе (этапы болезни и лечения).

21.

Характеристика бластов при различных формах острого лейкоза.

22.

23.

Механизмы гиперреактивности бронхов.

24.

Расстройства при хроническом нефрите.

25.

3начение тучных клеток в развитии бронхиальной обструкции.

26.

Нервная регуляция дыхания.

27.

Рефлекторная и гуморальная регуляция дыхания.

28.

Классификация углеводов.

29.

30.

Гормональная регуляция обмена белков.

31.

Роль почек в регуляции кислотно-основного состояния.

32.

Иммунологические реакции в легких при вирусной и бактериальной инфекции.

33.

Механизмы развития хронического бронхита.

34.

Схема функциональной системы, поддерживающей газовый состав в организме.

35.

Схема процессов пищеварения в кишечнике.

36.

Механизм действия нитроглицерина на легочную гипертензию.

37.

Патогенез первичной эмфиземы легких.

38.

Влияние АДГ и альдостерона на диурез.

39.

Механизмы внутрисосудистого свертывания.

40.

Классификация ферментов.

41.

Изменения бронхиального дерева при бронхолегочных заболеваниях.

42.

Схема свертывания крови.

43.

Зависимость активности ферментов от различных факторов.

44.

Иммунодефицитные состояния в пульмонологии.

45.

Кашель (диагностический алгоритм).

46.

Гормональная регуляция мочеобразования.

47.

Схема строения альвеолы.

48.

Функциональная система, поддерживающая температуру тела.

49.

Схема кругооборота железа.

50.

Цикл трикарбоновых кислот (Кребса) и схема дыхательной цепи.

51.

Состав и некоторые свойства липопротеидов крови.

52.

Функциональная система, поддерживающая газовый состав в организме.

53.

Нервная регуляция дыхания.

54.

Схема процессов пищеварения в кишечнике.

55.

Патогенез обструктивной эмфиземы легких.

56.

Патогенетические варианты дыхательной недостаточности.

57.

Лабораторная диагностика гемолитических анемий.

58.

Физиологические механизмы регуляции температуры тела.

59.

Анемия Аддисона-Бирмера.

60.

Белки плазмы. Диспротеинемия.

61.

Лабораторная диагностика гемолитических анемий.

62.

Метаболизм билирубина при желтухе.

63.

64. Схема фибринолиза.

65. Распре деление рО2 и рСО2 в легких, крови и тканях..

66. Кривая диссоциации НвО2 в крови.

67. Регуляторная роль почек в секреции альдостерона.

Основные причины гипер- и гипогликемии и глюкозурии.

68.

Функциональная система, обеспечивающая выделение мочи из организма.

69.

Влияние АДГ и альдостерона на диурез.

70.

Схема процессов мочеобразования.

71.

Поворотно-противоточный механизм почек.

72.

Классификация липидов.

73.

Схема нефрона, его кровообращения и клубочковой мембраны.

74.

2. Таблицы (машинописные) к практическим занятиям:

Наследственность и патология Нарушения теплового баланса Инфекционный процесс Нарушения углеводного обмена Нарушения обмена белков и нуклеиновых кислот Нарушения липидного обмена 10.

Нарушения баланса воды 11.

Нарушения ионного баланса 12.

Нарушения кислотно-щелочного равновесия 13.

Нарушения обмена витаминов 14.

15.

Иммунопатология 16.

17.

Наркомании и токсикомании 18.

19.

Экстремальные состояния 20.

Патофизиология системы эритроцитов 21.

Патофизиология системы лейкоцитов 22.

Патофизиология тромбоцитов 23.

24.

Нарушения гемостаза 25.

Нарушения объема крови и гематокрита 26.

Патофизиология сердца и сосудов (коронарная сердечная недостаточность, артериальные 27.

гипер- и гипотензии).

Нарушения регионарного кровотока и микроциркуляции 28.

Патофизиология внешнего дыхания 29.

Патофизиология пищеварения 30.

Патофизиология печени 31.

Патофизиология экскреторной функции почек 32.

Эндокринопатии (гипофиза, надпочечников, щитовидной, паращитовидных и половых желез) 33.

Нейропатология (нейрогенные расстройства движения боль; неврозы) 34.

3. Альбомы для практических занятий:

1. Альбом иллюстраций к занятиям по патологии крови.

4. Наборы ЭКГ, ФКГ, рентгенограмм, лабораторных анализов для практических занятий:

1. Набор электрокардиограмм.

2. Набор пневмограмм.

3. Набор лабораторных анализов Набор презентаций для мультимедиа-проектора.

Заболевания крови.

Презентация PowerPoint - 43 слайда.

Заболевания желудочно-кишечного тракта.

Презентация PowerPoint - 47 слайдов.

Патология нервной системы.

Презентация PowerPoint - 45 слайдов.

Патология эндокринной системы.

Презентация PowerPoint - 48 слайдов.

Презентация PowerPoint – 58 слайдов.

VII. Научно-исследовательская работа студента При изучении дисциплины «Патофизиология, клиническая патофизиология» студентами осуществляется сбор, обработка, анализа и систематизация информации по теме самостоятельных работ (см. раздел IV пункт3), подготовка реферата или доклада и выступление с докладом на семинарахконференциях. В рамках работы студенческого научного кружка кафедры патологической физиологии студенты под руководством преподавателя участвуют в проведении научных исследований. Лучшие работы по УИРС как теоретического, так и экспериментального направления представляются на ежегодной студенческой конференции.

ПРИМЕРНАЯ ТЕМАТИКА ОБЗОРОВ НАУЧНОЙ ЛИТЕРАТУРЫ, РЕФЕРАТОВ:

2. Основные причины, механизмы развития и последствия расстройств гемостаза.

3. Анализ факторов, определяющих особенности течения и исход воспалительного процесса.

4. Этиология, общие звенья патогенеза и клиническое значение иммунопатологических состояний.

5. Значение иммунных аутоагрессивных механизмов в хронизации острых патологических процессов.

6. Характеристика факторов, вызывающих аллергические реакции и условий, предрасполагающих к их возникновению.

7. Механизмы нарушений противоинфекционной резистентности организма при сахарном диабете.

8. Причины возникновения, механизмы развития и последствия гиперхолестеринемии.

9. Современные концепции атерогенеза.

10. Патогенез коматозных состояний.

11. Синтез онкобелков как механизм формирования опухолевого атипизма.

12. Иммунные реакции антибластомной резистентности организма, причины и механизмы подавления их активности при развитии злокачественных опухолей.

13. Этиология, патогенез и особенности проявлений различных видов тромбоцитопатий.

14. Роль генетического фактора в этиологии и патогенезе гемобластозов.

15. Этиология, патогенез, основные проявления и последствия диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

16. Сердечная недостаточность: этиология, патогенез, проявления, методы диагностики, принципы профилактики и лечения.

17. Аритмии сердца: виды, этиология, патогенез, последствия, принципы и методы лечения и профилактики.

18. Ишемическая болезнь сердца: основные причины, патогенез, проявления, принципы и методы диагностики, лечения и профилактики.

19. Значение феномена реперфузии при острой коронарной недостаточности.

20. Система "ренин-ангиотензин-альдостерон-АДГ"; функционирование в норме, при адаптивных реакциях организма и в процессе развития почечных артериальных гипертензий.

21. Роль сурфактантной системы в патологии легких.

Этиология, патогенез и принципы терапии отека легких.

22.

Патогенез язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.

23.

Патогенез язвенной болезни желудка.

24.

Роль иммуноаллергических механизмов в возникновении и развитии патологии почек.

25.

Этиология и патогенез "периферических" (внежелезистых) форм эндокринных расстройств.

26.

Значение иммунных аутоагрессивных механизмов в возникновении гипо- и гипертиреоза.

27.

Этиология и патогенез патологических форм боли.

28.

Анализ биологических и социальных факторов, способствующих возникновению токсикомании, 29.

наркомании, алкоголизма.

30. Стресс как причина патологии.

31. Стадии и механизмы процесса умирания организма.

32. Анализ причин возникновения и последствий постреанимационной патологии, пути её предупреждения и лечения.