«НАЦИОНАЛЬНЫЕ РЕКОМЕНДАЦИИ ПО ВЕДЕНИЮ ПАЦИЕНТОВ С СОСУДИСТОЙ АРТЕРИАЛЬНОЙ ПАТОЛОГИЕЙ (Российский согласительный документ) Часть 1. Периферические артерии Москва РОССИЙСКОЕ ОБЩЕСТВО АНГИОЛОГОВ И СОСУДИСТЫХ ХИРУРГОВ ...»

«Сердечно-сосудистая хирургия» под ред. В. И. Бураковского и Л. А. Бокерия (М.: НЦССХ им. А. Н. Бакулева РАМН, 2005) [35], «Клиническая ангиология» под ред. А. В. Покровского (М., 2004) [19].

Частные аспекты организации оказания помощи больным с заболеваниями сосудов будут обсуждены в соответствующих главах Рекомендаций.

1.3. Краткий обзор видов заболеваний сосудов Патогенез заболеваний артерий многогранен, а перечень их видов и характер клинических проявлений очень широк.

Целесообразно коротко перечислить основные группы заболеваний, обусловленных поражением артериального русла.

Наиболее важными с точки зрения распространенности являются атеросклероз и сосудистые осложнения сахарного диабета.

Вместе с тем существует обширный перечень других нозологий, обусловленных патологией сосудов. Заболевания, вызванные дегенеративным поражением артериального русла (синдром Марфана, синдром Элерса–Данлоса, опухоль Эрдгейма, нейрофиброматоз), могут стать причиной образования аневризм и расслоений. Фибромышечная дисплазия часто приводит к поражению почечных, сонных и подвздошных артерий. Множественное поражение сосудов отмечается при системных васкулитах и заболеваниях соединительной ткани:

– крупные сосуды (аорта и ее ветви) – гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона), болезнь Такаясу, синдром Бехчета; васкулиты, сопровождающие артропатии;

– средний диаметр – узелковый периартериит, гигантоклеточный артериит (болезнь Хортона), гранулематоз Вегенера, синдром Черга–Страуса, болезнь Кавасаки, поражение сосудов, обусловленные воздействием радиации;

– мелкие сосуды (артериолы и капилляры) – системная склеродермия, системная красная волчанка, ревматоидный артрит.

Эти заболевания сопровождаются пестрой симптоматикой, их диагностика и лечение подробно описаны в клинических рекомендациях «Ревматология», подготовленных Ассоциацией ревматологов России на основании аналогичных рекомендаций Американского общества ревматологов и Европейской ревматологической лиги (изд-во ГЭОТАР-Медиа, 2005).

Болезнь Бюргера (облитерирующий тромбоангиит) часто манифестирует в молодом возрасте у мужчин-курильщиков.

Симптоматика обусловлена острым воспалением, тромбозом артерий и вен как верхних, так и нижних конечностей.

При проведении дифференциальной диагностики следует помнить о заболеваниях, которые обусловлены образованием и перемещением тромбов по сосудистой системе:

– специфические аномалии (риск тромбообразования выше у лиц с дефицитом природных антикоагулянтов – АТ III, протеинов C и S; ведутся исследования в отношении роли дефицита гепаринового кофактора II, тромбомодулина, ингибитора внешнего пути свертывания TFPI, наследственных дисфибриногенемии и дефектов фибринолиза);

– синдромы, связанные с образованием люпус-антител (чаще при системной красной волчанке) и антифосфолипидных антител (антифосфолипидный синдром);

– изменение системы гемостаза на фоне воспалительных и опухолевых поражений кишечника;

– тромбы в полостях сердца при пороках сердца, аневризме левого желудочка, кардиомиопатиях, мерцании предсердий;

– атероматоз (с разрывом атеросклеротической бляшки и образованием атеротромбоза).

К «вазоспастическим болезням», в основе которых лежит вазоконстрикция сосудов мышечного типа, относятся мигрень, болезнь и синдром Рейно, стенокардия Принцметалла.

Заболевание периферических артерий – это синдром, обусловленный изменением анатомической структуры и функции артерий конечностей.

1. При риске возникновения заболевания артерий нижних конечностей пациенты должны быть опрошены на предмет выявления у них симптомов перемежающейся хромоты; симптомов, ограничивающих ходьбу; болей в покое, которые могут расцениваться как ишемические, и/или наличие данных о плохом заживлении ран (уровень доказательности С).

2. У пациентов с риском заболевания артерий нижних конечностей необходимо проверить пульсацию артерий нижних конечностей и состояние кожных покровов стопы (уровень доказательности С).

3. У пациентов старше 50 лет необходимо уточнить, есть (были) ли у них близкие родственники первой линии, у которых диагностирована аневризма брюшной аорты (уровень доказательности С).

Индивидуальный риск сосудистой артериальной патологии:

– возраст моложе 50 лет при наличии сахарного диабета и одного из ФР атеросклероза (курение, дислипидемия, гипертензия, гипергомоцистеинемия);

– возраст 50–69 лет и наличие сахарного диабета, курение;

– возраст 70 лет и старше;

– ишемический характер болей в области ног;

– патологические изменения пульса сосудов нижних конечностей;

– наличие уже известной патологии атеросклеротической этиологии в области коронарных, сонных или почечных артерий.

Сосудистые заболевания широко распространены, и их своевременная диагностика и лечение способствуют увеличению продолжительности и качества жизни конкретных лиц и улучшению показателей общественного здоровья (снижение инвалидности, показателей смертности, тяжелых осложнений болезни).

1.4.1. Общие симптомы патологии В идеале каждый пациент с наличием симптомов болезни должен обращаться за соответствующей медицинской помощью. Однако пациенты не всегда обращают внимание на симптомы болезни, не связывают их наличие с заболеваниями сосудистой системы и не всегда сообщают о них врачу. Именно поэтому при опросе необходимо задавать пациенту стандартный набор вопросов, который позволяет выявить симптомы болезни, значимые для диагностики, но на которые сам пациент может не обратить должного внимания. Кроме того, имеются ключевые симптомы, которые можно выявить при физикальном осмотре.

Такими симптомами для диагностики и дифференциальной диагностики сосудистой артериальной патологии являются:

– имеются ли изменения в развитии мышечной мускулатуры и такие симптомы при ходьбе, как слабость, болезненность, онемение в области мышц нижних конечностей (в области ягодиц, бедер, икроножных мышц);

– имеется ли дискомфорт в покое или при напряжении;

– имеются ли симптомы, свидетельствующие о плохом заживлении или незаживлении ран в области ног и стоп;

– есть ли боль в области ног и/или стоп в покое, которая зависит от положения тела (стоя, лежа);

– имеются ли боли в области живота, провоцируемые приемом пищи, и отмечает ли пациент изменение массы тела (снижение) за последнее время;

– есть (были) ли у пациента ближайшие родственники первой линии, у которых диагностирована аневризма брюшной аорты;

– есть ли у пациента указания на наличие артериальной гипертензии с высокими цифрами диастолического давления;

– есть ли у пациента указания на преходящие или постоянные неврологические нарушения, нарушения зрения, ишемический инсульт в анамнезе.

Не вызывает сомнений необходимость преемственности и взаимодействия между врачом первичного звена (терапевт, врач общей практики) и врачом, специализирующимся на ведении пациентов с определенной сосудистой патологией. Все врачи, осматривающие пациента, должны иметь знания и практические навыки для оценки состояния сердечно-сосудистой системы (аускультация сердца, визуальная оценка тонуса состояния вен шеи, пальпация пульса, измерение АД), дыхательной системы (аускультативная оценка дыхания, оценка экскурсии диафрагмы, дыхательных мышц), нервной системы (оценка чувствительности, моторных функций, состояния черепно-мозговых нервов). Значимость оценки пульса для диагностики состояния сосудистой системы рассмотрена в разделе 2.5.

Ключевые компоненты осмотра:

– измерение АД на обеих руках с целью выявления асимметрии, а также аускультация подключичных артерий с целью выявления шума;

– пальпация пульса и аускультация сонных артерий с целью выявления шума;

– аускультация области проекции аорты и отхождения почечных артерий и чревного ствола;

– пальпация живота с целью оценки пульсации аорты и ее диаметра;

– пальпация пульса в области плечевых, лучевых, локтевых, бедренных, подколенных, большеберцовых артерий и артерий стопы. Проведение теста Аллена в случае, если необходимо дать оценку перфузии рук;

– аускультация обеих бедренных артерий для выявления шумов;

– оценка пульса должна быть выполнена с помощью следующих критериев: 0 – отсутствует; 1 – снижен; 2 – нормальный; 3 – пограничный;

– для осмотра стоп пациент должен снять обувь и носки, следует обратить внимание на температуру и целостность кожных покровов стопы, наличие повреждений, изъязвлений;

– дополнительные симптомы, на которые следует обратить внимание: отсутствие (выпадение) волос, трофические изменения кожи, гипертрофия ногтей.

2. ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКИХ АРТЕРИЙ

Пол. Распространенность ЗПА, симптоматических или бессимптомных, среди мужчин немного выше, чем среди женщин, особенно в молодых возрастных группах. У больных с ПХ соотношение числа мужчин и женщин колеблется от 1:1 до 2:1. На тяжелых стадиях заболевания, таких как хроническая критическая ишемия конечности, это соотношение в некоторых исследованиях достигает 3:1 и более. В других исследованиях, однако, наблюдалось более равномерное распределение ЗПА между полами и даже преобладание женщин среди больных с ЗПА.

Возраст. Как явствует из предшествующего обсуждения эпидемиологии, с возрастом как заболеваемость, так и распространенность ЗПА резко повышаются.

Курение – один из основных факторов риска ЗПА. Оно способствует развитию ЗПА в 2–3 раза чаще, чем коронарной патологии. В больших эпидемиологических исследованиях было выявлено, что курение повышает риск развития ЗПА в 2–6 раз, ПХ – в 3–10 раз.

Сахарный диабет повышает риск развития ЗПА в 2–4 раза и имеется у 12–20% пациентов с патологией периферических артерий. По данным Фрамингемского исследования, СД повышает риск ПХ в 3,5 раза у мужчин и в 8,6 раза у женщин.

Установлено, что СД служит фактором, ухудшающим отдаленные результаты артериальных реконструкций при ишемии конечности [27].

Нарушения липидного обмена при ЗПА проявляются повышением ОХ, ЛПНП, снижением ЛПВП, гипертриглицеридемией. При увеличении общего холестерина на 10 мг/дл риск развития ЗПА повышается приблизительно на 5–10%. В эпидемиологических исследованиях отмечено более значительное повышение уровня общего холестерина у больных с ПХ, чем у лиц без ЗПА. Уровень ЛПНП был выше у больных с ЗПА и ниже без патологии периферических артерий в одинаковых по возрасту группах. Взаимосвязь между гипертриглицеридемией и ЗПА остается до конца не выясненной.

Артериальная гипертензия коррелирует с ЗПА, хотя взаимосвязь слабее, чем с цереброваскулярной и коронарной патологией. В одних исследованиях АГ повышает риск ЗПА, в других нет. По данным Фрамингемского исследования, АГ повышает риск развития ПХ в 2,5 раза у мужчин и в 4 раза у женщин, при этом риск был пропорционален тяжести артериальной гипертензии.

Повышенный уровень гомоцистеина в крови увеличивает риск ЗПА в 2–3 раза. По данным исследования в Евросоюзе, концентрация гомоцистеина натощак более 12,1 мкмоль/л связана с повышением в 2 раза риска развития атеросклероза, включая ЗПА, ИБС, ОНМК независимо от других ФР. В метаанализе при изучении роли гомоцистеина в развитии атеросклероза выявлено, что коэффициент корреляции между ИБС и ОНМК составил 1,5 на каждые 5 мкмоль/л повышения гомоцистеина. Подобная взаимосвязь имеется и с ЗПА. Приблизительно 30–40% больных с ЗПА имеют повышенный уровень гомоцистеина. Считается, что гипергомоцистеинемия повышает риск прогрессирования ЗПА, однако этиологическая роль гомоцистеина остается неизвестной, поскольку не сообщалось об исследованиях по изучению снижения уровня гомоцистеина при ЗПА.

Повышенный уровень СРБ – сывороточный маркер системного воспаления, связан с ЗПА. В исследовании Physicians’ Health Study выявлено, что уровень СРБ был выше у индивидуумов, у которых в последующем развились ЗПА, и гораздо выше у больных, оперированных по поводу ЗПА.

Повышенная вязкость крови и гиперкоагуляционные состояния. Имеются сообщения о повышенном уровне гематокрита и повышенной вязкости крови у больных с ЗПА, что, возможно, является следствием курения. В нескольких исследованиях у больных с ЗПА наблюдался повышенный уровень фибриногена в плазме крови, который является также фактором риска развития тромбоза. Было продемонстрировано, что и повышенная вязкость крови, и гиперкоагуляция являются маркерами или факторами риска неблагоприятного прогноза.

Хроническая почечная недостаточность. Существует связь почечной недостаточности с ЗПА, и некоторые недавно полученные данные позволяют предположить, что эта связь – причинная. В исследовании HERS («Сердце и заместительная терапия эстрогеном/прогестином») почечная недостаточность была независимо связана с будущим развитием ЗПА у женщин в постклимактерическом периоде.

Хотя этиологический фактор (нозология, вызвавшая поражение стенки артерии) способен определять особенности механизмов развития ЗПА в том или ином случае, общим и главенствующим звеном патогенеза является прогрессирующая закупорка просвета артерий с развитием артериальной недостаточности. Хроническое развитие патологического процесса имеет несколько стадий. С позиций клинического течения в последнее время принято выделять: асимптомное течение ЗПА, перемежающуюся хромоту (по наименованию главенствующего клинического проявления), критическую ишемию конечности. Несомненно, являясь различными стадиями единого патологического процесса, каждая из них тем не менее имеет характерные особенности патогенеза, доминирующие в тот или иной период развития ЗПА.

2.2.1. Асимптомное течение заболеваний Эта стадия характеризуется поражением (чаще всего атеросклеротическим) артерий без гемодинамически значимых стенозов или с незначительными изменениями регионарной гемодинамики, не вызывающими отчетливых клинических проявлений хронической ишемии конечности. Важное патогенетическое значение имеют достаточно высокая частота сочетанного поражения двух или более артериальных бассейнов и наличие иной сопутствующей сердечно-сосудистой патологии, что может способствовать ухудшению локомоторной функции и появлению симптомов со стороны конечности.

2.2.2. Перемежающаяся хромота На этой стадии ЗПА морфологические изменения в артериях значительны и достаточны для того, чтобы вызвать отчетливые гемодинамические сдвиги, суть которых сводится к угнетению параметров объемной скорости кровотока и перфузионного давления в артериях, дистальнее очага облитерирующего поражения.

Как с позиций патогенеза, так и в свете клинического течения ПХ характеризует стадию субкомпенсации ЗПА – основные симптомы проявляются при физической нагрузке. Данный феномен обусловлен снижением эффективности внутриклеточных метаболических путей запасания энергии. Не следует сводить механизмы развития преходящей ишемии только к проблеме несоответствия доставки и потребностей тканей в кислороде, тем не менее это, несомненно, важнейшее звено патогенеза ПХ. В покое клетка расходует АТФ только для поддержания собственной жизнедеятельности (базальный объем потребления АТФ); в работающей скелетной мышце потребление АТФ (функциональный объем) может возрастать в 100 раз, что требует дополнительной доставки кислорода для его ресинтеза. При ПХ характер нарушений гемодинамики таков, что перфузия тканей в зоне ишемии обеспечивает доставку кислорода и субстратов в условиях базального объема потребления АТФ, но недостаточна для его ресинтеза в условиях функционального потребления. В этом заключается патофизиологическая сущность стадий субкомпенсации ишемии.

2.2.3. Критическая ишемия конечности Основой патогенеза КИК является прогрессирующее поражение артериального русла такой степени выраженности, при которой компенсаторные механизмы (гемодинамические и метаболические) не в состоянии предотвратить вызванное падением перфузионного давления угнетение перфузии и циркуляторную гипоксию тканей дистальных отделов конечности. В условиях критически низкой доставки кислорода и метаболических субстратов, необходимых для ресинтеза АТФ, происходит угнетение не только функционального, но и базального объема потребления АТФ, необходимого для поддержания жизнедеятельности и жизнеспособности клетки.

К подобным патофизиологическим сдвигам способен привести обширный облитерирующий процесс в артериальном русле конечности, который при КИК, как правило, имеет характер диффузного или «многоэтажного» поражения.

Вместе с тем, несмотря на то, что стенозирующе-окклюзирующий процесс в магистральных артериях является основополагающим звеном патогенеза, падение перфузионного давления запускает каскад локальных нарушений микроциркуляции, которые участвуют в формировании патологического круга. Наконец, в случае присоединения местной инфекции высвобождение бактериальных токсинов и местные реакции в ответ на инфекционный агент способствуют усугублению нарушений микроциркуляции и метаболизма в ишемизированных тканях.

2.2.4. Острая ишемия конечности Острой ишемией конечности называется любое внезапное снижение перфузии конечности, что создает потенциальную угрозу ее жизнеспособности. Основными причинами острой ишемии являются острые тромбозы (40%), эмболии (37%), тромбозы протезов и зон эндоваскулярных вмешательств (до 15%), а также тромбозы аневризм периферических артерий и травмы артерий.

2.3.1. Распространенность асимптомных заболеваний Асимптомные ЗПА могут быть диагностированы лишь с помощью чувствительных, в том числе визуализирующих технологий, например измерения толщины комплекса интима–медиа в сонной или бедренной артерии, способных выявить ЗПА на ранних стадиях в группе риска.

Преобладание числа асимптомных больных над симптомными было показано в ряде исследований. В Роттердамском исследовании при помощи опросника ROSE был проведен анализ распространения ЗПА и ПХ у 7715 больных старше 55 лет. О наличии ЗПА судили по показателям ЛПИ менее 0, на любой нижней конечности. Патология периферических артерий выявлена у 19,1% больных, из которых 16,9% мужчины и 20,5% женщины. В то же время о симптомах ПХ сообщили только 1,6% из них. Причем среди лиц с выявленными ЗПА, сообщивших о ПХ, число мужчин оказалось вдвое выше, чем женщин (8,7 и 4,9% соответственно).

Подобные результаты получены в исследовании San Luis Valley Diabetes.

В популяции мужчин и женщин Южной Калифорнии среднего возраста 68 лет в 11,7% случаев было выявлено поражение крупных сосудов, что соответствовало общепризнанной частоте ЗПА по данным ЛПИ. При этом ПХ наблюдалась у мужчин лишь в 2,2, у женщин – 1,7% случаев; симптомы ЗПА имелись только у 20% больных с инструментально подтвержденной патологией периферических артерий.

По данным, опубликованным National Health and Nutritional Examination Survey, в выборке из 2174 человек в возрасте 40 лет и старше распространенность ЗПА (ЛПИ 0,90) колебалась от 2,5% в возрастной группе 50–59 лет до 14,5% в возрастной группе старше 70 лет. При аутопсии взрослых людей у 15% мужчин и 5% женщин, у которых при жизни не было симптомов, имелся стеноз артерии нижней конечности, равный 50% или более.

2.3.2. Распространенность перемежающейся хромоты Как основное симптомное проявление ПХ встречается в определенной субпопуляции среди всей группы больных ЗПА.

Во Фрамингемском исследовании показана высокая распространенность случаев ПХ в большой группе обследованных лиц (2336 мужчин и 2873 женщины в возрасте 28–62 лет) в ходе стандартизированного исследования, проводимого каждые 2 года начиная с 1948 г. Для оценки верификации ПХ использовался опросник ROSE. Это исследование показало, что ежегодный прирост ЗПА повышается с возрастом и при наличии факторов риска. Среди мужчин ПХ встречается в 2 раза чаще, чем среди женщин. В Эдинбургском артериальном исследовании среди 1592 лиц 55–74 лет по опроснику ВОЗ, лодыжечноплечевому индексу и оценке реактивной гиперемии ПХ выявлена у 4,5% из них.

Распространенность ПХ увеличивается с возрастом: среди больных в возрасте 40 лет она составляет около 3%, среди больных в возрасте 60 лет – 6%. Распространенность ПХ изучалась в нескольких крупных популяционных исследованиях: в зависимости от возраста показатели варьировали от 0,9 до 7,0%.

Представляет интерес тот факт, что от 10 до 50% больных с ПХ никогда не обращались к врачу по поводу этих симптомов.

2.3.3. Распространенность критической ишемии Принято полагать, что число случаев КИК варьирует от до 100 на каждые 100 тыс. населения европейских стран и США. Как правило, для определения этого показателя применяются различные расчетные методы, позволяющие с большей или меньшей степенью уверенности судить о распространенности этой патологии. Чаще всего отправной точкой расчетов служит число ежегодно выполняемых ампутаций конечности, полагая, что они выполняются у 25% больных. Однако этот показатель сам по себе очень вариабелен, соответственно расчеты крайне неточны.

К сожалению, целенаправленных проспективных исследований эпидемиологии КИК недостаточно. В этой связи особого внимания заслуживает работа M. Catalano [43]. Автор применил три разных методических подхода.

Во-первых, в ходе 7-летнего проспективного исследования была изучена частота возникновения случаев КИК среди 200 больных с перемежающейся хромотой и 190 лиц контрольной группы. Согласно этим исследованиям, распространенность КИК составила 45 на 100 тыс. жителей.

Во-вторых, проведены расчеты на основе числа ампутаций конечности, выполненных в двух регионах Северной Италии. Показатели составили соответственно 58 и 53 случая КИК на 100 тыс. населения. Наконец, в ходе проспективного исследования изучено число госпитализаций пациентов с диагнозом «критическая ишемия конечности» во все стационары одного из регионов Северной Италии в течение 3 месяцев. Исследований, подобных этому, ранее не проводилось, и его результаты, пожалуй, наиболее значимы: число случаев критической ишемии конечности составило 65 на каждые 100 тыс. населения одного из регионов Северной Италии. Пожалуй, это наиболее объективные показатели. Однако они могут существенно варьировать в разных странах и регионах.

Распространенность КИК в той или иной популяции зависит от ряда факторов. Одним из наиболее значимых является демографический состав населения той или иной территории.

Так, по данным Общества сосудистых хирургов Великобритании и Ирландии, среди больных, ежегодно госпитализируемых в стационары по поводу хронической ишемии конечности, лица в возрасте 70 лет и старше составляют 63%; в Новокузнецке (Россия) в 2001 г. этот показатель составил лишь 24,4%. Вместе с тем в 1993 г. в Великобритании число жителей старше 70 лет составило 11,0%, в России (в 1995 г.) – 6,7% [11].

Показателен следующий пример.

В период с 1999 по 2008 г. доля лиц в возрасте старше 70 лет в структуре населения г. Новокузнецка возросла с 4,7 до 8,1%, при этом общее число лиц, которым была выполнена большая ампутация по поводу артериальной патологии, увеличилось с 86 человек в 1999 до 122 в 2008 г. за счет пациентов старше 70 лет [1].

2.3.4. Острая ишемия конечности Что касается информации относительно частоты встречаемости острой ишемии нижних конечностей, то в нескольких национальных регистрах и региональных обзорах приводится следующая цифра: 140 миллионов в год. По данным B. Davies и соавт. [45], встречается 1 случай острой ишемии на 6 тыс. человек ежегодно. Частота острой ишемии, связанной с эмболией, за последние годы уменьшилась. Возможно, это произошло в результате уменьшения числа случаев ревматического поражения клапанов сердца, улучшения наблюдения за такими больными и прогресса в лечении пациентов с нарушением ритма сердца. Напротив, чаще стали встречаться случаи острой тромботической ишемии [38]. Наиболее частой причиной острых тромбозов является атеросклероз, при котором тромбоз может развиваться либо как первичный на фоне асимптомной изъязвленной бляшки, либо как вторичный на фоне длительно существующего окклюзионно-стенотического процесса. Первичные острые тромбозы (до 42% всех случаев острых тромбозов) клинически мало чем отличаются от артериальных эмболий – характерно внезапное начало. Вторичные острые тромбозы (62%) отличает менее внезапное и драматичное начало. Выявить острый артериальный тромбоз и дифференцировать артериальную эмболию часто трудно, а иногда и невозможно, особенно у пожилых пациентов с кардиомиопатией и периферическим атеросклерозом.

Исследования распространенности коронарной болезни среди больных с ЗПА показывают, что выяснение анамнеза, клиническое обследование и электрокардиография выявляют ИБС и поражение брахиоцефальных артерий у 40–60% больных. В исследовании PARTNERS у 13% обследованных с ЛПИ менее 0,90 не было признаков ИБС или поражения брахиоцефальных артерий, у 16% – наблюдались как ЗПА, так и симптомная ИБС или поражение брахиоцефальных артерий, у 24% – симптомные ИБС и поражение брахиоцефальных артерий и нормальные значения ЛПИ.

Заболеваемость ЗПА среди пациентов с ИБС, по данным различных исследований, составляет от 10 до 30%. Результаты аутопсий демонстрируют, что среди больных, умерших от инфаркта миокарда, в 2 раза чаще наблюдаются гемодинамически значимые стенозы подвздошных и сонных артерий по сравнению с больными, умершими по другой причине.

У пациентов с перемежающейся хромотой прогноз в значительной мере связан с повышенным риском кардио- и цереброваскулярных ишемических событий в результате одновременного поражения сонных и коронарных артерий. Причем развиваются они гораздо чаще, чем критическая ишемия нижних конечностей при ПХ (рис. 1). У пациентов с ПХ в 2–4 раза чаще имеется патология коронарных и церебральных сосудов, чем в обычной популяции. Относительное преобладание коронарного или церебрального атеросклероза зависит от критериев, выбранных для постановки диагноза. Среди пациентов с ПХ патология коронарных артерий на основании клиники и ЭКГ регистрируется в 30–50% наблюдений и более Рис. 1. Сочетание заболеваний, поражающих различные сосудистые бассейны (по результатам исследования REACH) [40] чем у 60% больных при стресс-тестах. В ряде исследований было отмечено о значимом поражении хотя бы одной коронарной артерии у 60–80% больных с ПХ.

По данным ультразвукового исследования, у 12–25% больных с ПХ имеются гемодинамически значимые стенозы сонных артерий, при этом симптомы цереброваскулярной ишемии наблюдаются только у 30% таких больных. Отмечается прямая зависимость тяжести ПХ со степенью стеноза сонных артерий. В противоположность этому треть мужчин и четвертая часть женщин с документированной патологией коронарных и сонных артерий имели ПХ.

При дуплексном сканировании стенозы сонных артерий наблюдаются у 26–50% больных с ПХ, но только 5% больных с ЗПА имеют в анамнезе какой-либо эпизод нарушения мозгового кровообращения.

В исследовании RЕАСН (Reduction of Atherothrombosis for Continued Health) среди больных с диагностированными ЗПА 4,4% имели сопутствующую ИБС, 1,2% – сопутствующее поражение брахиоцефальных артерий и 1,6% – оба сопутствующих заболевания. Таким образом, 65% больных имели клинические признаки поражения другого сосудистого бассейна.

2.3.6. Риск развития сердечно-сосудистых событий У больных с ПХ существует высокий риск развития ИМ и ОНМК. По сравнению с обычной популяцией риск ИМ повышен от 20 до 60%, а риск смерти от коронарной патологии – в 2–6 раз. При ПХ риск развития ОНМК повышается на 40%. В исследовании ARIC у больных мужчин с ПХ частота ОНМК была в 4–5 раз выше, чем у мужчин без ПХ, хотя у женщин взаимосвязь была не столь значима. По данным Эдинбургского исследования тяжесть ПХ коррелировала с частотой ТИА и ОНМК. Как показано в ряде эпидемиологических исследований, ежегодная смертность от ОНМК у больных с ПХ составила 4–6%, причем она возрастала при более тяжелом поражении периферических артерий.

В более поздних исследованиях показано, что ежегодный уровень смертности больных с ПХ несколько ниже; частота смертности от ИМ, ОНМК и сосудистой патологии конечностей вместе взятых приблизительно составляет 4–5% в год и повышается до 6% в год, если больным проводилась реваскуляризация конечности.

Схематично естественное течение атеросклероза артерий нижних конечностей представлено на рисунке 2.

конечностей Прогноз в отношении сохранения нижних конечностей зависит от локализации и характера поражения артерий, степени и остроты ишемии конечности, возможностей восстановления артериального кровообращения. Прогноз для жизни определяется как тяжестью самой ишемии конечности (КИК, ОИК), так и тяжестью сопутствующей патологии.

По данным Эдинбургского исследования, только в 8% наблюдений у асимптомных больных развивалась тяжелая ишемия конечности со значительным нарушением кровотока.

2.3.7.2. Перемежающаяся хромота В исследовании MULUK показано, что сама по себе ПХ при отсутствии симптомов коронарной патологии, без указания в анамнезе стенокардии и ИМ не может служить достоверной причиной смерти. Анамнез ПХ, как показало наблюдение за больными в течение более чем 10 лет, не является достоверным предиктором повышенного риска ампутации. Развитию болей в покое способствовали 2 клинических фактора – сниженный ЛПИ и СД.

Среди больных с ПХ после 5 лет наблюдения у 28,8% из них сохранялась боль в ноге, у 8,2% имели место ампутация или реваскуляризация конечности, у 1,4% развились ишемические язвы.

Российские исследования также подтверждают эту тенденцию. Так, А. Л. Комаров и соавт. [20] в ходе проспективного наблюдения, длительность которого составила не менее 3 лет, отметили стабильное течение перемежающейся хромоты у 87% больных, хирургическое лечение проведено у 11,6%, и ампутация конечности была только в 2,4% случаев.

2.3.7.3. Критическая ишемия конечности Прогноз КИК наиболее драматичен, в документе TASC его сравнивают с исходами тяжелых злокачественных новообразований. Лишь половине пациентов с установленным диагнозом КИК проводится реваскуляризация конечности, четверть пациентов получают консервативное лечение, остальным выполняется первичная ампутация бедра или голени (рис. 3).

Рис. 3. Судьба пациента с хронической критической ишемией конечностей Рис. 4. Результаты консервативного лечения КИК в течение первых 6 месяцев Эффективность консервативной терапии невелика: только в 40% случаев конечность может быть сохранена в течение первых 6 месяцев, 20% больных ожидает летальный исход, остальным будет выполнена большая ампутация (рис. 4).

В итоге к концу первого года после верификации диагноза КИК лишь 45% больных имеют шанс сохранения конечности, около 30% продолжают жить после ампутации бедра или голени, 25% ожидает летальный исход.

Анализ популяции пациентов с артериальной эмболией выявил постепенное, но определенное увеличение частоты факторов риска у типичного больного с эмболией – старческий возраст, тяжелые сопутствующие соматические заболевания, наличие хронической артериальной недостаточности, которые нивелируют технические достижения в хирургическом лечении и ведении послеоперационного периода и не позволяют значительно снизить летальность у этой категории больных. Уровень летальности при острой ишемии колеблется от 15 до 20%. Причина смерти во многих исследованиях не приводится. Осложнения включают: кровотечения, требующие переливания крови и/или оперативного вмешательства, в 10–15% случаев, высокую ампутацию почти у 25% пациентов, фасциотомию в 5–25% случаев и почечную недостаточность в 20% случаев. Функциональные исходы в настоящее время до конца еще не исследованы.

Даже при широком использовании новейших эндоваскулярных методик, включающих проведение тромболитической терапии, большинство авторов сообщают о 15–20% ампутаций в течение 30 дней.

Ежегодное число ампутаций конечности варьирует от 13,7 до 32,3 на каждые 100 тыс. населения экономически развитых стран [15]. Последнее определяется демографической структурой популяции, распространенностью ЗПА и КИК.

В последние годы появились убедительные данные о снижении числа больших ампутаций на фоне увеличения качества реваскуляризаций в США [49, 53, 68] и ряде европейских стран [51, 58, 74].

Перспективы снижения числа ампутаций тем выше, чем чаще предпринимаются попытки реваскуляризации при ишемии, реально угрожающей сохранению конечности [60, 63].

Так, Е. Mattes и соавт. [63] на примере популяции Западной Австралии показали, что общее число больших ампутаций уменьшалось тогда, когда возрастало число ампутаций, выполненных после предварительной ревизии артерий, что отражает стремление хирургов к сохранению конечности.

Тем не менее число больших ампутаций остается высоким, а их исходы крайне тяжелыми. Риск смерти в течение 30 дней после больших ампутаций составляет от 4 до 30%, риск развития осложнений, таких как инфаркт миокарда, инсульт или инфекция, от 20 до 37%. В течение первых 2 лет после установления диагноза КИНК риск смерти после большой ампутации почти вдвое выше, чем среди больных, которым удалось сохранить конечность [72], а 50% порог смертности достигается уже ко второму году после усечения конечности [48, 65]. Трудности в реабилитации после ампутаций и протезирования у многих пожилых больных отрицательно влияют на отдаленные результаты и качество их жизни [15].

2.4. Организация оказания помощи больным с заболеваниями периферических артерий 1. Показания к любым методам интенсивного лечения перемежающейся хромоты (в первую очередь – реваскуляризации конечности) могут быть установлены только сосудистым хирургом (уровень доказательности С).

2. Врач (независимо от его специальности) при подозрении на наличие у больного КИК или ОИК должен незамедлительно направить его на консультацию сосудистого хирурга или обеспечить ее, если пациент не может самостоятельно передвигаться (уровень доказательности С).

3. Показания к ампутации конечности устанавливаются сосудистым хирургом и подтверждаются данными инструментального исследования гемодинамики и визуализации артериального русла (уровень доказательности С).

1. Амбулаторное ведение больных с асимптомными ЗПА и пациентов с ПХ должно осуществляться врачом-кардиологом (или терапевтом, прошедшим специальную подготовку по ангиологии), который осуществляет: разработку программ коррекции факторов риска, лечения ЗПА и ПХ, контроль динамики состояния системы кровообращения, а также взаимодействие с сосудистым хирургом (уровень доказательности С).

2. Ампутация конечности должна выполняться врачом (сосудистым хирургом, общим хирургом, ортопедомтравматологом), прошедшим специальную подготовку (уровень доказательности С).

Специализированная и высокотехнологичная медицинская помощь больным с заболеваниями сосудов оказывается в соответствующих научно-медицинских центрах и крупных отделениях сосудистой и сердечно-сосудистой хирургии, которые имеются практически в каждом регионе Российской Федерации. В настоящее время продолжают организовываться новые центры высоких технологий, в которых представлены и подразделения сердечно-сосудистой хирургии.

Вместе с тем значительной части больных с ЗПА лечение проводится в стационарах общехирургического профиля. Курация больных на амбулаторном этапе чаще всего также осуществляется общими хирургами. Эта традиционно сложившаяся практика уже не может отвечать современным требованиям к организации оказания помощи больным с ЗПА, учитывая системный характер атеросклеротического процесса, нередкое сочетание ЗПА с патологией других артериальных бассейнов, высокую частоту сопутствующей патологии (СД, ХПН и др. ). Курация данной категории больных предполагает участие в ней врачей разных специальностей. При этом крайне важна роль единого координатора, которую чаще всего выполняют общие хирурги.

Ведение больных с ЗПА на амбулаторном этапе обычно не предполагает значительных хирургических мероприятий, напротив, оно требует глубокого знания теоретических основ патологии сосудов, необходимых для построения индивидуальных программ коррекции факторов риска, мониторинга сосудистых нарушений, адекватного патогенетически обоснованного лечения. При отсутствии в номенклатуре медицинских специальностей статуса «врач-ангиолог» наиболее адекватной кандидатурой на роль координатора курации больных с ЗПА на амбулаторном этапе может быть врач-кардиолог. Современная мировая практика показывает, что компетенция врача-кардиолога в этой области медицины достаточно высока, хотя и уступает компетенции сосудистого хирурга [59].

В Кемеровской области в качестве пилотного проекта внедрена система активного участия врачей-кардиологов в оказании помощи больным с ЗПА на амбулаторном этапе. Первый опыт показывает, что для ведения больных без выраженных трофических нарушений (язв, некрозов стопы) врачикардиологи вполне подготовлены. Они могут принимать рациональные решения в части построения программ курации пациентов и взаимодействия с сосудистыми хирургами, роль которых вместе с тем остается главенствующей во всей системе оказания помощи больным с ЗПА.

Последнее ярко демонстрирует вывод междисциплинарной исследовательской группы, состоящей из представителей нескольких профессиональных медицинских обществ США, включая Общество сосудистых хирургов, который прозвучал в разработанных рекомендациях «Заявление по клинической компетенции в области сосудистой медицины и вмешательств на периферических сосудах на базе катетеров». Авторы этой работы пришли к следующему заключению: «Важно подчеркнуть, что подготовка в сосудистой хирургии обеспечивает глубокое ознакомление не только с хирургическими и эндососудистыми методами, но и с патофизиологией, диагностикой и консервативным лечением заболеваний сосудов» [59]. В самом деле, в течение последних 50 лет сосудистые хирурги не только выполняли операции, но и выступали в роли главных исполнителей лечения для пациентов с заболеваниями периферических сосудов. Особо подчеркивается роль и компетенция сосудистого хирурга в вопросах определения показаний к тем или иным вмешательствам.

Таким образом, сосудистый хирург должен принимать решение о любых кардинальных изменениях программы курации пациента, особенно в случаях обоснования показаний к тем или иным интенсивным мероприятиям. Это имеет непосредственное отношение не только к вопросам вмешательств на сосудах, но и к другим аспектам лечения больных, в том числе к проведению ампутации конечности, что на сегодняшний день представляет собой самостоятельную сложную проблему организации оказания помощи больным с ЗПА.

Пациенты, которым выполняется большая ампутация, как правило, представляют собой наиболее тяжелый контингент больных с ЗПА: высокие показатели послеоперационной летальности и смертности в отдаленном периоде, результаты реабилитации также неутешительны (см. раздел 2.3.7.5). Исключительно важное значение имеет сохранение коленного сустава. В большинстве европейских стран и США выполняется примерно равное число ампутаций на уровне бедра и голени. В России, судя по немногочисленным эпидемиологическим исследованиям и отчетам протезно-ортопедических предприятий, 85–90% всех ампутаций выполняются выше колена [15]. Последнее вполне закономерно отражает сложившуюся практику.

В Российской Федерации значительную часть ампутаций конечности осуществляют в хирургических отделениях районных городских больниц с территорией обслуживания 50–100 тыс. жителей [8]. Ежегодное число ампутаций конечности составляет 15–20 на каждые 100 тыс. населения. Так, в Кемеровской области почти треть ампутаций конечности по поводу заболеваний сосудов приходится на хирургические отделения, в которых ежегодно проводится лишь 5–8 подобных операций. Хирурги зачастую просто не имеют возможности приобрести существенный опыт их проведения [15].

Вместе с тем именно общие хирурги чаще всего принимают решение о необходимости проведения ампутации, реже больной направляется для ампутации по месту жительства после консультации сосудистого хирурга.

Оптимальным является вариант, при котором ампутация конечности проводится сосудистым хирургом. Однако на практике в силу ряда причин отделения сосудистой хирургии не могут оказать такой помощи большинству пациентов. В европейских странах и США более распространена другая организационная схема, при которой ампутация может быть выполнена общим хирургом и хирургом-ортопедом в специализированном отделении (или специально выделенных койках).

Еще более оптимальным является вариант тесного взаимодействия сосудистого хирурга, хирурга, выполняющего ампутацию, и ортопеда-протезиста на базе единого отделения или нескольких функционально взаимосвязанных отделений [3, 15, 56]. Такой опыт работы имеется и в России, в частности в ряде специализированных клиник Москвы, Санкт-Петербурга, Новокузнецка [7, 15, 31, 32]. Опыт работы таких центров свидетельствует, что результаты как самой операции, так и последующей реабилитации пациентов значительно выше, чем после выполнения ампутации в обычном отделении общей хирургии [6, 7].

Асимптомные ЗПА – доклиническая стадия хронического поражения артерий, не вызывающая отчетливых клинических проявлений хронической артериальной недостаточности.

1. Выявление симптомов нарушения ходьбы в анамнезе, болей в покое, незаживающих трофических язв должно быть частью стандартного опроса больных 50 лет и старше с факторами риска атеросклероза и всех пациентов старше 60 лет (уровень доказательности С).

2. С целью уменьшения развития ОНМК, ИМ и летального исхода необходимо выявлять пациентов с асимптомным течением поражений артерий нижних конечностей посредством клинического обследования, измерения ЛПИ (уровень доказательности В).

3. Пациентам с асимптомной патологией периферических артерий рекомендуется отказ от курения, снижение уровня липидов, компенсация СД и АГ (уровень доказательности В).

4. Всем больным с асимптомным течением патологии периферических артерий назначаются антитромбоцитарные препараты для снижения риска необратимых сердечно-сосудистых событий (уровень доказательности С).

1. Для диагностики заболеваний периферических артерий у больных с риском их возникновения без классической ПХ, нормальным ЛПИ (0,91–1,30) и отсутствием других признаков атеросклероза рекомендовано измерение ЛПИ при нагрузке (уровень доказательности С).

2. У больных без признаков атеросклероза, но с высоким риском его развития и ЛПИ более 1,30 рекомендуется определение пальце-плечевого индекса (уровень доказательности С).

У больных с асимптомными заболеваниями периферических артерий для снижения сердечно-сосудистого риска могут быть применены ингибиторы АПФ (уровень доказательности С).

У большого числа больных с ЗПА симптоматика со стороны нижних конечностей не является типичной – их относят к бессимптомной группе больных. Однако выделение подобной группы пациентов подразумевает, что у них нет клинических признаков ишемии нижних конечностей, а также других проявлений системного атеросклероза. К бессимптомным в настоящее время отнесены случаи с отсутствием классических признаков ПХ. Следует также понимать, что у определенной части пациентов отсутствие симптомов ПХ может быть обусловлено не столько особенностями поражения артерий, сколько невысокой физической активностью.

Несмотря на выделение асимптомных больных с ЗПА, у многих из них наблюдается дискомфорт в конечности, который не проходит тотчас при отдыхе. В традиционной клинической практике это наводит на мысль о сопутствующих заболеваниях и предполагает применение специфичных опросников, которые характеризуют симптомы каждой конечности и позволяют зарегистрировать атипичную боль в ноге.

Применение специфических опросников показало, что больные с асимптомными ЗПА имеют более низкое качество жизни и функцию конечности по сравнению с таковыми у лиц без ЗПА того же возраста. Так, в группах больных с ЗПА, но без симптомов со стороны конечности в покое или при нагрузке был зафиксирован сниженный функциональный статус по сравнению с таковыми у лиц без ЗПА. Эти данные подчеркивают, что термин «асимптомный» неточно подразумевает нормальную функцию конечности, ЗПА неизменно связаны с ее нарушением. У большинства лиц с ЗПА нет типичной классической ПХ, но имеются другие, менее тяжелые нарушения функции конечности. Для этих больных нет доказательной базы, и дополнительные исследования (сегментарное давление, УЗИ, МРТ) обеспечивают получение объективной информации.

Больные с асимптомными ЗПА характеризуются плохим прогнозом ввиду системного атеросклероза. Факторы риска у них сравнимы с симптомными больными. Широкое распространение СД, курения, АГ и/или гиперлипидемии ставит этих больных в группу высокого риска атеросклеротических ишемических событий (ИМ, ОНМК и повышенный риск стеноза ВСА). Американские руководства по лечению АГ включают всех больных с ЗПА в категорию высокого риска. У этих больных должна проводиться коррекция факторов риска, как и при лечении ИБС. К факторам риска относится возраст старше 70 лет, пациенты в возрасте 50 лет и старше, но с атеросклерозом в анамнезе, курение, СД, АГ, гиперлипидемия. Установка диагноза ЗПА в этих группах изменяет цели лечения. На всех этапах в диагностике помогает ЛПИ, однако он не всегда обеспечивает надежные достоверные данные для выявления ЗПА.

Для больных с некомпрессируемыми артериями лодыжки и ЛПИ более 1,30 необходимо определять пальце-плечевой индекс, записывать пульсовую волну. Оценка допплеровской волны может обеспечить врача дополнительной диагностической информацией для установления диагноза. У больных с риском ЗПА и пограничными значениями ЛПИ (0,91–1,30) в диагностике рекомендовано применять нагрузочный ЛПИ.

У больных без клинически очевидных симптомов ЗПА нецелесообразно определять локализацию анатомических изменений артерий (УЗИ, МРТ), а также оценивать риск других сердечно-сосудистых событий (проведение коронарографии, фармакологических стресс-тестов, оценка шкал коронарного Cа, изучение толщины комплекса интима–медиа сонных артерий). При отсутствии данных о том, что дополнительное исследование позволит стратифицировать больных с ЗПА в группу высокого риска, использование лечебной стратегии, отличной от снижающих риск манипуляций, также не рекомендуется.

Диагностика ЗПА требует тщательного сбора сосудистого анамнеза и проведения клинического обследования. Специалисты первичного звена должны понимать, что больные не всегда будут рассказывать о классических болях. Описание ПХ может быть атипичным, при этом необходимо оценивать не только боли при нагрузке со стороны мышц, но также сопутствующие состояния, которые могут маскировать классическую ПХ. Типичные симптомы со стороны нижних конечностей могут иметь вялое начало, что часто связывают с возрастными ограничениями нагрузки. При этом больные могут быть отнесены к группе бессимптомных. Таким образом, анализ нарушений в конечностях, возникающих при ходьбе, или других симптомов ишемии, должен быть выполнен по стандартному опроснику.

Такая практика целесообразна в неспециализированных кабинетах общехирургического, кардиологического или общетерапевтического профиля в случаях отсутствия условий для полноценного обследования больного. Ниже приведен рекомендуемый ВОЗ опросник Роуза в Эдинбургской модификации, его описание, алгоритм оценки результатов и классификатор ответов опросника.

ЭДИНБУРГСКИЙ ОПРОСНИК

ПО ПЕРЕМЕЖАЮЩЕЙСЯ ХРОМОТЕ

– Да (1). – Нет (2). – Я не могу ходить (3).

Если Вы ответили «Да» на вопрос 1, пожалуйста, отвечайте на следующие вопросы. В противном случае сразу отвечайте на вопросы 7–10.

2. Возникает ли боль, если Вы стоите неподвижно или сидите?

– Да (1). – Нет (2).

3. Она возникает у Вас, когда Вы поднимаетесь по склону или торопитесь?

– Да (1). – Нет (2).

4. Она возникает у Вас, когда вы идете с обычной скоростью по ровному месту?

– Да (1). – Нет (2).

5. Что происходит с этой болью, если Вы стоите неподвижно?

– Она продолжается более 10 минут (1).

– Исчезает через 10 минут или раньше (2).

6. Где у Вас возникает эта боль или дискомфорт? Отметьте это место (места) крестиком на схеме, приведенной ниже.

– икра (1) – бедро (2) – ягодица (3) – сухожилие, ограничивающее с бока подколенную ямку (4) – стопа (5) – передняя поверхность голени (6) – суставы (7) – что-то другое (8).

АЛГОРИТМ ОЦЕНКИ РЕЗУЛЬТАТОВ

5 – обычно она исчезает через 10 минут или раньше.

Если результаты опросника «положительные», то оценивается степень хромоты на основании ответов на вопрос 4:

Нет: 1-я степень ишемии Да: 2-я степень ишемии.

Уточнение диагноза при положительных результатах согласно п. 6:

1. Боль в икре независимо от Типичная хромота Ишемия подтверждена того, отмечена ли боль и в других местах 2. В икре боли нет, но есть Нетипичная хромота Ишемия подтверждена боль в бедре или ягодице боли нет, но есть боль перемежающейся в сухожилии, суставах или хромотой, результаты 4. В икре, бедре и ягодице Результаты сомнительные Необходимы Больные с вновь обнаруженными ЗПА должны быть обеспечены точной информацией относительно сердечно-сосудистых событий и нарушения кровообращения ишемического характера. В этом большая роль принадлежит первичному звену здравоохранения. Общественные скрининговые программы также имеют значение, особенно если они сопряжены с образовательными и лечебными вмешательствами. Подобные программы должны использовать эпидемиологическую базу данных.

Перемежающаяся хромота – синдром преходящей хронической ишемии конечности, которая проявляется недомоганием, дискомфортом или болью в мышцах нижней конечности (чаще – в икре, реже – в ягодичной области, бедре, стопе), возникающих при физической нагрузке.

1. Пациенты с симптомами ПХ должны подвергаться физикальному осмотру сосудистой системы, включая измерение ЛПИ (уровень доказательности В).

2. У больных с ПХ ЛПИ должен измеряться после нагрузки, если в покое ЛПИ нормальный (уровень доказательности В).

3. При определении показаний к реваскуляризации у больных необходимо оценить возможность регресса ПХ и связанных с ней функциональных нарушений конечности. Это обусловлено тем, что кроме ПХ физическая активность в нижних конечностях может быть ограничена сопутствующей патологией (стенокардия, сердечная недостаточность, ХОБЛ, ортопедические проблемы) (уровень доказательности С).

4. Больные с ПХ, которым решено проводить реваскуляризацию (хирургическим или эндоваскулярным путем), должны быть информированы о последних тенденциях в консервативной терапии данного заболевания, и им необходимо рекомендовать антитромбоцитарную терапию с современной модификацией факторов риска. Показанием к реваскуляризации является выраженное уменьшение мобильности пациента вплоть до невозможности нормально работать или заниматься другой деятельностью, не менее важной для пациента. Анатомия поражения артерий должна позволить выполнить успешную реваскуляризацию (уровень доказательности С).

Класс III Методы визуализации артерий не показаны больным с нормальным постнагрузочным ЛПИ. Если подозреваются другие причины поражения артерий (синдром длительного сдавления, изолированная окклюзия внутренней подвздошной артерии), то эта рекомендация не может быть использована (уровень доказательности С).

Перемежающаяся хромота определяется как недомогание, дискомфорт или боль, которые возникают в мышцах нижних конечностей в результате ишемии при физической нагрузке. Диагностика и лечение ПХ в значительной мере зависят от понимания анатомии поражения артерий.

Анатомическая локализация стеноза часто связана со специфическими симптомами со стороны нижних конечностей.

Поражение терминального отдела аорты, подвздошных артерий может вызывать боль в ягодицах, бедре, икре. Нарушение проходимости бедренно-подколенного сегмента проявляется болями в икре. Окклюзии артерий голени обычно вызывают боль в икре, стопе, отсутствие или снижение в них кожной чувствительности.

Наиболее известными классификациями, характеризующими степень тяжести хронической ишемии конечности, являются классификация Фонтейна, которая принята в большинстве западно-европейских стран, североамериканская классификация Рутерфорда, классификация А. В. Покровского, получившая широкое распространение в России и странах СНГ (табл. 2).

Наиболее подробно характеристика степеней тяжести хронической ишемии нижних конечностей представлена в классификации Рутерфорда. В ней не только выделены разные по распространенности и глубине стадии трофических расстройств, но и определены в самостоятельные пункты разные по степени выраженности случаи перемежающейся хромоты, в том числе «выраженная ПХ».

Последнее имеет особое значение, поскольку как в социальном плане (возможности трудовой и общественной деятельности, самообслуживания), так и с клинической точки зрения (выраженности клинических проявлений ишемии, гемодинамических расстройств) эти случаи ближе к критической ишемии конечности, чем к менее значительным проявлениям перемежающейся хромоты. Данное обстоятельство должно быть учтено как при выборе тактики лечения пациентов, так и при определении тех или иных социальных льгот, мер социальной защиты.

Характеристика выраженной ПХ имеет место и в классификации А. В. Покровского; ее симптомы наряду с «болью в покое» представляют пункт «ишемия III степени». Это существенное отличие классификаций А. В. Покровского и Фонтейна.

Согласно классификации Фонтейна «умеренная» и «выраженная» ПХ отнесены в один пункт – ишемия IIb степени (табл. 2).

Указанные классификации используются как в исследовательских целях, так и в клинической практике. Вместе с тем точная и емкая характеристика тяжести ишемии конечности необходима для принятия тех или иных административноправовых решений, например – в работе службы МСЭ, при решении тех или иных правовых вопросов у пациентов с профпатологией и др. Вполне очевидно, что применение разных классификаций существенно усложняет эту деятельность. Достаточно сказать, что, помимо указанных выше, для работы Классификация тяжести хронической ишемии конечности по Фонтейну, по А. В. Покровскому, по Рутерфорду Невыраженная Начальные небольшие МСЭ рекомендована малоизвестная широкому кругу врачей четырехступенчатая классификация, в которой описание критериев степеней ишемии нижних конечностей несколько отличается от таковых в классификациях Фонтейна или А. В. Покровского.

Необходимость принятия единых критериев оценки тяжести ишемии конечности, в том числе и ее классификации, максимально приближенных к международным стандартам, была отмечена и Российским консенсусом «Рекомендуемые стандарты для оценки результатов лечения пациентов с хронической ишемией нижних конечностей» (2001 г.).

Вышеизложенное послужило основанием для того, чтобы предложить в Российских национальных рекомендациях классификацию А. В. Покровского [25] для применения в оценке клинического статуса в лечебно-диагностической работе, описании результатов научных исследований, а также при проведении медико-социальной экспертизы. Она традиционно принята в Российской Федерации и странах СНГ, сопоставима с наиболее известными зарубежными классификациями.

При описании картины ПХ необходимо учитывать те важные принципы, которые заложены в классификации А. В. Покровского, а также в классификации Рутерфорда, а именно – необходимость выделения крайней степени выраженности ПХ.

Сосудистая ПХ должна быть дифференцирована от других состояний, которые вызывают боль в ноге. Это ПТФС, хронический компартмент-синдром, поясничный остеохондроз и остеоартрит, миозиты. Отличительные черты этих состояний представлены в таблице 3.

В анамнезе необходимо отразить факторы риска – курение, СД, АГ, гиперлипидемия, семейный анамнез атеросклероза. В дополнение к анамнестическим данным, которые могут помочь в дифференциальном диагнозе, клиническое обследование должно включать оценку пульсации на соответствующих артериях. Признаки системного атеросклероза – это ключ к пониманию причины ПХ, включая шум над бедренной артерией, который появляется в результате турбуленции кровотока в месте сужения артерии. При системном атеросклерозе шум может встречаться также над сонными и почечными артериями. Перемежающаяся хромота также связана со сниженным ЛАД, что вызывает пониженный ЛПИ. У некоторых больных может быть нормальное давление на лодыжке в покое с отличающимся от нормы нижнелодыжечным систолическим давлением (поэтому низким ЛПИ), определяемым только после нагрузки (см. раздел 2.5.2). У больных с длительным СД, хроническими заболеваниями почек, у пациентов пожилого возраста имеются кальцинированные сосуды, которые плохо сдавливаются манжетой, и как следствие может быть ложное повышение давления на лодыжке и искажение результатов ЛПИ.

Показатель ЛПИ должен измеряться у всех больных с ПХ.

У больных с классической ПХ при ЛПИ на границе нормального значения (0,91 или 1,30) или выше нормального (более 1,30) должны быть применены альтернативные диагностические методы – пальце-плечевой индекс, сегментарное измерение давления, дуплексное УЗИ для подтверждения диагноза (см.

раздел 2.5). Этот алгоритм нужен для дифференциального диагноза между ПХ и псевдохромотой, выявления тяжести поражения конечности, для оценки результатов лечения. Поскольку прогноз при ПХ относительно доброкачественный (относительно судьбы конечности), с развитием КИК и угрозой ампутации только у небольшого числа больных, решение в пользу реваскуляризации должно основываться на оценке качества жизни. Пациенты с низким ЛПИ, значительными нарушениями при ходьбе, без или с несущественной сопутствующей патологией являются подходящими кандидатами для реваскуляризации и фармакотерапии.

2.5.3. Критическая ишемия конечности Критическая ишемия конечности – синдром декомпенсации хронической артериальной недостаточности конечности вследствие ЗПА, основными клиническими признаками которого являются боль в покое, не купируемая наркотическими анальгетиками, и/или наличие язвенно-некротического процесса стопы, как правило, на фоне следующих показателей: ЛАД – 50–70 мм рт. ст. (или ЛПИ меньше 0,4), пальцевое АД – 30–50 мм рт. ст., транскутанное напряжение кислорода – 30–50 мм рт. ст.

1. Пациенты с КИ должны быть подвергнуты незамедлительной оценке и лечению факторов, которые повышают риск ампутации (уровень доказательности С).

2. Пациенты, которым предстоит открытое хирургическое вмешательство, должны быть подвергнуты оценке сердечно-сосудистого риска (уровень доказательности В).

3. Пациенты с КИ в анамнезе или после ее успешного лечения должны обследоваться у сосудистого хирурга дважды в год, учитывая высокий риск развития рецидива (уровень доказательности С).

4. Пациенты с риском КИ (ЛПИ менее 0,4 без диабета или при СД и ОА) должны регулярно осматривать стопы на предмет выявления трофических нарушений (уровень доказательности В).

5. После успешного лечения КИ стопы должны регулярно осматриваться как пациентом, так и врачом (уровень доказательности С).

6. Пациенты с КИ и признаками атероэмболии должны быть обследованы на предмет аневризмы (брюшной аорты, подвздошных, бедренных, подколенной артерий) (уровень доказательности В).

7. При КИ, язвообразовании, инфекционных осложнениях должна проводиться системная антибактериальная терапия (уровень доказательности В).

Симптомокомплекс Локализация боли Характеристика Перемежающаяся Ягодицы, бедро, Хронический 8. Пациенты с риском КИ (с СД, нейропатией, ХПН, инфекционными осложнениями), у которых развились острые симптомы ишемии конечности, должны быть обследованы в неотложном порядке соответствующими специалистами (уровень доказательности С).

9. Пациенты с риском КИ или с ее симптомами в анамнезе должны получить устные и письменные рекомендации по сохранению здоровья из-за высокого риска рецидивов (уровень доказательности С).

2.5.3.1. Клинические признаки и определение Критическая ишемия – это боль в конечности в покое и/или наличие трофических расстройств, обусловленные существенным снижением локального кровотока с угрозой ее потери в случае неадекватного или неэффективного лечения в течение 6 месяцев. В документе второго Трансатлантического соглашения (TASC II) представлено следующее определение КИК. Термин «критическая ишемия» должен использоваться в отношении всех больных с хронической болью в покое, язвами, гангреной, связанной с обоснованно подтвержденной патологией артерий конечности.

Термин «критическая ишемия» подразумевает хроническое течение и должен быть дифференцирован от острой ишемии.

Диагноз КИК должен быть подтвержден результатами определения ЛАД, ЛПИ, пальцевого систолического давления или чрескожного давления кислорода. Ишемическая боль в покое чаще всего имеет место при лодыжечном давлении менее 50 мм рт. ст. или пальцевом давлении менее 30 мм рт. ст.

КИК в качестве причины болей в покое может наблюдаться и при более высоких показателях лодыжечного или пальцевого АД, однако такие случаи крайне редки. В связи с этим у пациента с лодыжечным давлением более 50 мм рт. ст. следует вновь вернуться к дифференциальному диагнозу и рассмотреть другие причины боли в покое.

Иногда язвы имеют всецело ишемическую этиологию; в иных случаях первоначально имеют другие причины (например, травматические, венозные или нейропатические), однако возникшие дефекты мягких тканей не заживают по причине тяжести заболевания периферических артерий. Для заживления требуется воспалительная реакция и дополнительная перфузия помимо той, которая необходима для поддержания интактной кожи и нижележащих тканей. Поэтому уровни лодыжечного и пальцевого давления, необходимые для заживления, выше уровней давления, наблюдаемых при ишемической боли в покое. У пациентов с язвами или гангреной о наличии КИК говорит лодыжечное давление 70 мм рт. ст. или пальцевое систолическое давление менее 50 мм рт. ст. Важно понимать, что нет полного консенсуса относительно сосудистых гемодинамических параметров, требуемых для постановки диагноза КИК. Вместе с тем для объективизации диагноза КИК, а также в целях стандартизации клинических отчетов, результатов научных исследований TASC предлагает следующие «пороговые» гемодинамические критерии КИК:

– показатели лодыжечного артериального давления – 50–70 мм рт. ст.;

– показатели пальцевого артериального давления – 30–50 мм рт. ст.;

– показатели транскутанного напряжения кислорода – 30–50 мм рт. ст.

С учетом дополнений, приведенных в TASC II, эти критерии следует трактовать следующим образом.

Минимальное пороговое значение, например 50 мм рт. ст.

для ЛАД, имеет отношение к случаям болей в покое; максимальное пороговое значение, в частности для ЛАД – 70 мм рт. ст., – к случаям язв и некрозов.

Все это позволило сформулировать представленное выше определение, которым целесообразно пользоваться для подтверждения диагноза КИК.

У пациентов с критической ишемией обычно имеется боль в покое, с трофическими изменениями кожи, мягких тканей или без них. В положении лежа боли усиливаются и уменьшаются, когда конечность поддерживается в опущенном состоянии. Для аналгезии требуются наркотические анальгетики. Боль нарушает сон больного, его дееспособность, страдает качество жизни.

Ишемическая боль в покое чаще всего ощущается в ночное время (когда конечность находится в горизонтальном положении), однако в тяжелых случаях она может быть постоянной. Эта боль локализована в дистальной части стопы или поблизости от ишемической язвы или гангренозного пальца стопы. Часто боль будит пациентов ночью и вынуждает их растирать стопу, вставать или ходить по комнате. Боль может быть отчасти облегчена, если больной свешивает конечность с кровати, тогда как поднятие конечности и холод ее усиливают. Часто пациенты спят, свесив ишемизированную конечность с кровати или сидя в кресле, вследствие этого развиваются отеки лодыжки и стопы. В тяжелых случаях сон становится невозможным, потому что боль появляется уже после короткого периода отдыха на спине, что вызывает дальнейшее ухудшение общего физического и психологического состояния многих пациентов. Опускание ноги с кровати в ночное время является характерным признаком ишемического генеза болей при КИК. По мнению В. С. Савельева и В. М. Кошкина [33], по числу эпизодов опускания ноги в течение ночи можно количественно судить об интенсивности болевого синдрома.

Ишемическая боль в покое часто сопровождается болью, вызванной периферической ишемической нейропатией, механизм которой точно не установлен. Это приводит к сильной, острой, стреляющей боли, которая не обязательно следует анатомическому распределению нервов и обычно наиболее выражена в дистальной части конечности. Ишемическую боль в покое не следует путать с нейропатической болью.

Вместе с тем у некоторых больных с КИ на фоне СД вследствие нейропатии поражение мягких тканей возникает без болевых ощущений. Нейропатия может маскировать клиническую картину КИ. У больных с СД нередко снижается или отсутствует чувствительность в дистальных сегментах конечности. У этих больных в результате инфекции и микроангиопатии прогрессирование ишемии наступает гораздо быстрее.

Повреждение тканей на фоне нейропатии может быть незамеченным. Ишемия сама по себе способна вызывать нейропатию. При гангрене возможно повреждение чувствительных нервных окончаний и больные не ощущают боль в язве. Факторы, которые повышают риск потери конечности у больных с критической ишемией, приведены ниже:

1. Факторы, приводящие к ослаблению кровотока в микроциркуляторном русле:

– сахарный диабет;

– тяжелое повреждение почек;

– выраженное снижение сердечного выброса (тяжелая – вазоспастические состояния (болезнь Рейно, продолжительное пребывание на холоде и т. п.);

– табакокурение.

2. Факторы, которые повышают потребность в кровотоке в тканях на уровне микроциркуляторного русла:

– инфекция (целлюлит, остеомиелит и т. д.);

– повреждения кожи, травмы.

Обычно КИК развивается на фоне уже существовавшей ПХ, однако у 15–17% больных она возникает как впервые выявленное проявление ЗПА. Важно установить временные параметры возникновения симптомов КИК, поскольку необходимо дифференцировать хроническую и острую ишемию конечности, диагностические и терапевтические подходы при которых значительно различаются. При острой ишемии требуется экстренное оперативное вмешательство, в то время как при хронической – нет. Помимо оценки общего анамнеза, времени течения заболевания должен быть собран специфический сосудистый анамнез. Он должен включать оценку артериальной патологии других сосудистых бассейнов, оценку всех возможных факторов риска атеросклероза и анализ всех возможных предшествующих состояний, которые могли бы вызвать первоначальное повреждение тканей (травма, инфекция, хирургическое вмешательство, удаление ногтя на ноге и т. д.).

2.5.3.3. Клиническое обследование Диагностическая программа у пациентов с критической ишемией имеет целью:

– объективное подтверждение диагноза;

– установление локализации атеросклеротического поражения артерий и определение степени выраженности ишемического поражения;

– оценка возможности успешной реваскуляризации с гемодинамических позиций (проксимальное поражение против многоуровневого);

– оценка индивидуального риска для больного как эндоваскулярного, так и открытого вмешательства.

Для достижения указанной цели у пациентов с критической ишемией нижних конечностей необходимо провести следующие диагностические мероприятия:

– анамнез, физикальное исследование, обращается особое внимание на коронарную патологию, патологию сонных артерий;

– гематологические и биохимические исследования:

ОАК, тромбоциты, глюкоза крови, гемоглобин А1С, креатинин, липидный профиль, анализ мочи – глюкозурия, протеинурия;

– различного рода визуализация артерий нижних конечностей с целью дальнейшего эндоваскулярного или хирургического лечения;

– дуплексное УЗИ сонных артерий у пациентов высокого риска (высокий риск – пациенты с симптомами цереброваскулярной ишемии или пациенты, у которых риск каротидной реваскуляризации меньше, чем риск ОНМК в ближайшем периоде времени);

– более детальное изучение коронарного кровотока может быть выполнено в таком же объеме, как если бы симптомы ИБС встречались у больных без КИ (исследование коронарного кровотока не должно влиять на лечение КИ).

Обследование больного с КИ требует систематического исследования пульса и эффективности перфузии тканей, для того чтобы определить как уровень поражения артерий, так и степень ишемии пораженной конечности по характерным клиническим признакам. Необходимо провести дифференциальный диагноз между ишемическими, венозными и нейропатическими язвами (табл. 4, 5, 6). Артериальные язвы в отсутствии нейропатии весьма болезненны и чувствительны при пальпации. У больных с открытыми ишемическими язвами часто имеется местная инфекция.

Пациенты с острой ишемией конечности и сохраненной ее жизнеспособностью должны быть экстренно обследованы и в зависимости от причины и степени острой ишемии подвергнуты экстренному или срочному эндоваскулярному или хирургическому вмешательству (уровень доказательности В).

Пациенты с острой ишемией и нежизнеспособной конечностью не должны подвергаться реваскуляризации (уровень доказательности В).