«Ф.И.Белялов Психические расстройства в практике терапевта Монография Издание шестое, переработанное и дополненное Иркутск, 2014 13.09.2014 УДК 616.89 ББК 56.14 Б43 Рецензенты доктор медицинских наук, зав. кафедрой ...»

9) галлюцинации с сохранением ориентировки;

10) деперсонализация;

11) дереализация;

12) нарушение личностного функционирования.

В. Наличие не менее одного из следующих признаков:

1) усиление аппетита;

2) сухость рта;

3) инъецированность склер;

4) тахикардия.

КЛИНИКА

Признаки интоксикации появляются сразу после курения марихуаны и достигают своего пика в течение 30 мин. Длительность интоксикации после курения составляет 2–4 ч, а после приема внутрь от 5 до 12 ч.

В состоянии интоксикации появляется безудержное веселье, ощущение необычайной легкости в теле, изменение восприятия пространства, усиливаются эмоции. Ощущение повышения восприимчивости цвета, звуков, запахов, вкуса не подтверждается объективными тестами. Время как бы «замедляет свое течение». Люди могут наблюдать себя «со стороны» (деперсонализация), что позволяет контролировать свое поведение в обществе.

При употреблении больших доз может развиться делирий с паническими симптомами. Доказательств летальных исходов после употребления каннабиноидов в настоящее время нет.

Лабораторное токсикологическое исследование подтверждает наличие в организме наркотика. В моче марихуану можно обнаружить в течение 3 дней — 4 нед. после последнего употребления. Марихуану часто употребляют с алкоголем, кокаином и другими наркотиками.

ЛЕЧЕНИЕ

При развитии панической реакции пациентов помещают в тихую комнату со слабым освещением. Проводят поддерживающую терапию, а в тяжелых случаях применяют небольшие дозы транквилизаторов, например, 10–50 мг хлордиазепоксида.

Для профилактики рецидивов используют мотивационную терапию и обучение совладающему поведению.

Употребление с вредными последствиями Среди заболеваний, связанных с употреблением каннабиноидов, встречаются следующие:

Респираторная система Хронический ринит.

Хронический ларингит.

Частые инфекции верхних дыхательных путей.

Хронический бронхит, хроническая обструктивная болезнь легких.

Бронхиальная астма (обострение).

Рак легких.

Репродуктивная сфера Нарушение менструального цикла.

Бесплодие.

Импотенция.

Снижение либидо.

Нарушение развития плода.

Психические расстройства Депрессия.

Панические атаки.

Быстрые изменения настроения.

Амотивационный синдром.

Марихуановый психоз (бред, галлюцинации).

Другие расстройства Хроническое утомление.

Хроническая тошнота и рвота.

Головные боли.

Состояние отмены Употребление марихуаны может вызвать психологическую зависимость, но признаки физиологической зависимости (состояние отмены, повышение толерантности) развиваются редко и только при систематическом употреблении высоких доз марихуаны.

Проявляется состояние отмены тревогой, раздражительностью, тремором вытянутых рук, потливостью, мышечными болями, потерей аппетита, тошнотой, похуданием, бессонницей, ознобом, фотофобией. В это время возникает страстное желание наркотика.

Признаки отмены появляются через несколько ч и продолжаются до 4– дней. Возможно появление признаков отмены через неделю воздержания и даже позднее. В этом случае пациенты часто не связывают эти проявления с отменой марихуаны.

В настоящее время состояние отмены и зависимость от каннабиноидов недостаточно исследованы, чтобы выработать определенные диагностические критерии.

При длительном употреблении высоких доз марихуаны возникает «амотивационный синдром», характеризующийся отсутствием желания ходить в школу или на работу, заниматься какой–либо деятельностью, требующей внимания и упорства.

Расстройства, вызванные кокаином Кокаин является алкалоидом, получаемым из кустарника Erythroxylon coca, произрастающего в Боливии и Перу. Расстройства, связанные с употреблением кокаина, обычно встречаются в возрасте 18–30 лет с равной частотой у женщин и мужчин. Чаще всего кокаин нюхают, но внутривенное введение или курение дает большую эйфорию.

Кокаин стимулирует ЦНС и приводит к эйфории, продолжающейся от мин до 1 ч, повышению самооценки, улучшению умственной и физической деятельности.

Кокаин блокирует обратный захват норадреналина в пресинаптических нервных окончаниях, что приводит к активации симпатической нервной системы с типичными проявлениями: артериальной гипертензией, тахикардией, мидриазом, гипертермией, гипергликемией, тахипноэ, потливостью, задержкой мочеиспускания, запором.

Острая интоксикация

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

А. Должны выполняться общие критерии для острой интоксикации.

Б. Должно иметь место нарушение поведения или восприятия, о чем свидетельствует наличие хотя бы одного признака из следующих:

1) эйфория и ощущение повышенной энергичности;

2) повышение уровня бодрствования;

3) претендующие на грандиозность поступки или идеи;

4) грубость или агрессивность;

5) склонность к аргументации;

6) лабильность настроения;

7) стереотипное поведение;

8) слуховые, зрительные или тактильные галлюцинации;

9) параноидные представления;

10) снижение умственной продуктивности и производительности труда.

В. Наличие не менее одного из следующих признаков:

1) тахикардия;

2) аритмии сердца;

3) повышение АД;

4) потливость или ознобы;

5) тошнота или рвота;

6) снижение веса;

7) расширение зрачков;

8) психомоторная ажитация;

9) мышечная слабость;

10) боли в груди;

11) судороги.

КЛИНИКА

Интоксикация кокаином приводит к маниакальным проявлениям, среди которых наиболее привлекательны выраженная эйфория, ощущение больших творческих возможностей и повышенная сексуальность.

Среди соматизированных симптомов отмечаются повышение АД, тахикардия, боли в груди, озноб, анорексия, тошнота или рвота. Описаны летальные исходы, обусловленные фибрилляцией желудочков или делирием.

Прием кокаина может продолжаться несколько дней, что обусловлено возрастающей эйфорией при употреблении каждой последующей дозы.

Прием в этом случае прекращается при полном истощении или отсутствии наркотика. Кокаин можно обнаружить в моче через 6–8 ч, а метаболиты через 2–4 дня после прекращения приема.

ЛЕЧЕНИЕ

В большинстве случаев после прекращения приема кокаина состояние пациентов улучшается без всякого лечения. При выраженной ажитации пациентов фиксируют и назначают диазепам. Бензодиазепины показаны также при значительной тревоге и судорогах.

Тяжелый делирий или психоз являются основанием для назначения небольшой дозы антипсихотика. В этом случае нужно помнить об опасности судорожного синдрома. Чаще всего назначают галоперидол.

Проводится симптоматическая терапия. В случае тахикардии и повышения АД применяют альфа-бета-адреноблокаторы, например, лабетолол.

При стенокардии предпочитают антагонисты кальция или нитраты. Прием бета-адреноблокаторов может, как и при феохромоцитоме, вызвать тяжелый гипертонический криз, поскольку кокаин сильно стимулирует альфа– адренорецепторы. Для снижения температуры тела используют охлаждающее обертывание, вентилятор, губки с ледяной водой или холодные ванны.

Употребление с вредными последствиями Среди заболеваний, связанных с употреблением кокаина, возможны следующие:

Сердечно-сосудистая система Стенокардия.

Инфаркт миокарда.

Аритмии.

Внезапная смерть.

Кардиомиопатия.

Миокардит токсический.

Респираторная система Пневмоторакс.

Пневмомедиастенум.

Отек легких.

Легочное кровотечение.

«Крэковое легкое».

Облитерирующий бронхиолит.

Бронхиальная астма (обострение).

Пищеварительная система Гастродуоденальная перфорация.

Ишемия кишечника.

Колит.

Мочеполовая система Рабдомиолиз.

Острый канальцевый некроз.

Отоларингологическая система Перфорация носовой перегородки.

Носовое кровотечение.

Изменение обоняния.

Хронический ринит.

Остеолитический синусит.

Неврологическая система Внутримозговое, субарахноидальное кровоизлияние.

Инфаркт мозга.

Церебральный васкулит.

Судороги.

Состояние отмены

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

А. Должны выполняться общие критерии состояния отмены.

Б. Имеется аффективные нарушения (например, печаль или ангедония).

В. Должны присутствовать любые два признака из числа следующих:

1) повышенная утомляемость;

2) психомоторная заторможенность или ажитация;

3) сильное желание принять кокаин;

4) повышенный аппетит;

5) бессонница или гиперсомния;

6) причудливые или неприятные сновидения.

КЛИНИКА

Синдром отмены развивается после длительного потребления больших количеств кокаина или снижения дозы наркотика.

Клиника синдрома отмены описана до сих пор недостаточно четко. В ранних неконтролируемых внегоспитальных исследованиях описано 3– фазное течение: фаза острой «ломки», фаза менее острых симптомов и фаза постепенного угасания симптомов. В первые 3 дня абстиненции наркоманы испытывают «ломку», проявляющуюся депрессией, раздражительностью, возбуждением, бессонницей, анорексией и сильной тягой к кокаину. В последующие 1–3 дня усиливается депрессия, повышается аппетит, развивается сонливость. Последующие 1–5 дней проходят с улучшением самочувствия и нормализацией сна. Эта светлая фаза может смениться новым приступом депрессии, раздражительности и сильной тяги к кокаину. В этот период часто возникает рецидив употребления кокаина. Такой трехфазный цикл приема наркотика может продолжаться до 2 мес.

В последних контролируемых исследованиях, проводимых в больничных условиях, показано, что прекращение употребления кокаина проявляется относительно мягкими симптомами депрессии, тревоги, нарушения сна (инсомния или гиперсомния), повышения аппетита и психомоторной заторможенности, которые уменьшаются постепенно в течение нескольких недель.

Четкой фазовой динамики состояния пациентов выделить не удалось.

ЛЕЧЕНИЕ

В настоящее время нет эффективных средств лечения состояния отмены кокаина. В случае выраженной депрессии, особенно с суицидальными мыслями, показаны антидепрессанты.

Синдром зависимости Психологическая зависимость может развиться уже после первого употребления, а физическая зависимость от кокаина формируется очень медленно: в течение 2–4 лет. Из впервые попробовавших интраназально кокаин только 10–15% человек становятся наркоманами, т.е. имеют физическую зависимость.

ЛЕЧЕНИЕ

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

В настоящее время нет препаратов с четко доказанным эффектом уменьшения зависимости от кокаина. Возможен эффект топирамата, дисульфирама и мадафинила (APA, 2006; Johnson B.A. et al., 2013).

ПСИХОТЕРАПИЯ

С определенным эффектом применяется когнитивно-поведенческая, поведенческая и интерперсональная терапия.

В период абстиненции может быть эффективна поведенческая терапия.

Например, с пациентом заключается «позитивный договор», который предусматривает выдачу пациенту части денег, взятых у него в начале лечения, если анализ мочи на кокаин будет отрицательным. Для некоторых пациентов применяется «негативный договор», включающий неприятные последствия (например, сообщение на работу) если в моче будет выявлен кокаин или не будет представлен анализ мочи.

Широкое распространение получили группы самопомощи «Анонимные кокаинисты», применяющие 12-этапную программу поддержки абстиненции.

Психосоматические отношения Тело человека и его душа очевидно тесно взаимосвязаны. Проявления этой связи весьма многообразны. Например, психические события могут вызвать соматизированные симптомы, и, наоборот, соматические процессы способны изменять состояние психики. Многие важные вопросы — каким образом осуществляется эта взаимосвязь тела и души, что является первичным — не имеют в настоящее время приемлемого ответа (рис. 3.1). Не вдаваясь в философскую дискуссию, рассмотрим некоторые практические аспекты психосоматических отношений.

Рис. 3.1. Взаимосвязи психической и соматической патологии Можно выделить несколько видов психо-соматических и соматопсихических взаимоотношений (Губачев Ю.М., Стабровский Е.М.,1981; Смулевич А.Б., 1997):

Психическое расстройство проявляется симптомами, похожими на соматическое заболевание. Например, депрессия может вызвать стойкие боли в спине без связи с положением тела и отсутствием мышечного дефанса.

Психическое расстройство приводит к дисфункции внутренних органов.

Например, тревожное расстройство нередко сопровождается нарушением стула.

Психическое расстройство провоцирует или усугубляет соматическое заболевание. Например, наличие депрессии приводит к повышению летальности после инфаркта миокарда в 3–4 раза.

Психическое расстройство развивается как реакция на наличие тяжелого заболевания. Например, рак может сопровождаться депрессией, как психологической реакцией на прогноз, боль и ограничение жизнедеятельности.

Соматизированные симптомы вызываются искусственно или симулируются. Например, пациентка травмирует уретру с целью вызвать гематурию.

Соматическое заболевание является причиной психического расстройства. Например, гипотиреоз приводит к депрессии, которая проходит после назначения левотироксина.

Соматическое заболевание ускоряет развитие психического расстройства у предрасположенных лиц. Например, болезнь Кушинга может спровоцировать депрессивный эпизод.

Лекарственные препараты, применяемые при соматическом заболевании, являются причиной психического расстройства. Например, при частых ингаляциях фенотерола появляется тревога.

Такое многообразие взаимосвязей душевных и соматических процессов значительно затрудняет диагностику психического расстройства. А при назначении психотропного лечения нужно учитывать их влияние на сопутствующую соматическую патологию и, наоборот, рационально применять соматотропные препараты, обладающие влиянием на психику.

Патофизиологические основы психосоматических отношений регуляция самооценка состояния приверженность к лечению физическая активность Рис. 3.2. Патофизиологические связи состояния психики и внутренних органов. СНС — симпатическая нервная система, ПСНС — Существуют многочисленные доказательства тесной связи состояния психики человека и соматических заболеваний. Однако конкретные патофизиологические механизмы исследованы фрагментарно и недостаточно.

Вряд ли психические расстройства могут вызвать значительные структурные нарушения внутренних органов. При выраженных соматических заболеваниях состояние психики выступает скорее как индикатор неблагополучия или триггер, наряду с вирусной респираторной инфекций, алкоголем, физической нагрузкой, нарушением диеты и т.д.

Состояние психики может влиять на функцию внутренних органов и систем через различные физиологические механизмы (рис. 3.2). Рассмотрим некоторые наиболее изученные механизмы.

Вегетативная нервная система Вегетативная нервная система является универсальной системой регуляции работы внутренних органов, гармонично и тонко изменяя активность как симпатического, так и парасимпатического отделов. Нарушение активности и баланса отделов вегетативной нервной системы может существенно повлиять на функцию и впоследствии структуру внутренних органов. Идея о влиянии изменений в психике на соматические (психосоматические) болезни через вегетативную нервную систему была развита в работах W.B.Canon (1927) и F.Alexander (1933).

Депрессия. У пациентов с депрессией значительно выше содержание катехоламинов (норадреналина, адреналина) и метаболитов катехоламинов в плазме крови (Devilliers A.S. et al., 1987; Lake C.R. et al., 1992). При депрессии выше реакция ЧСС в ответ на физическую нагрузку и ортостаз (Lechin F.

et al., 1995). Также снижается вариабельность сердечного ритма, отражающая повышение активности симпатической и снижение активности парасимпатической систем (Carney R.M. et al., 2001; Yeragani V.K. et al., 2002; Koschke M. et al., 2009).

Кроме того, у пациентов с депрессией повышение экскреции катехоламинов и метаболитов коррелирует с нарушением сна, уровнем тревоги и ипохондрии (Maes M. et al., 1985).

Тревога. Тревога ассоциируется с повышением симпатической активности и снижением вагусного контроля (Farrell T.G. et al., 1987; Rich M.W. et al., 1988). В частности, тревога снижает вариативность сердечного ритма и барорефлекторный контроль работы сердца (Kawachi I. et al., 1995; Watkins L.L. et al., 1998).

Стресс. Психоэмоциональный стресс характеризуется повышением активности гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой и симпатической нервной систем (Selye H., 1950). В период восстановления после стресса обычно преобладает активность парасимпатической нервной системы.

Стресс, в том числе и через вегетативные механизмы, у пациентов с коронарной болезнью сердца может вызвать ишемию миокарда и изменить электрические процессы реполяризации сердца, которые повышают риск жизнеопасных аритмий (Taggart P. et al., 2009).

Таким образом, изменение эмоционального состояния характеризуются вегетативным дисбалансом с преобладанием симпатической активности.

Следствием симпатикотонии может быть повышение АД, тахикардия, возрастание потребности миокарда в кислороде, гиперкоагуляция, гипергликемия и другие потенциально опасные изменения физиологических показателей.

Гемостаз Система гемостаза включает тромбоцитарный, коагуляционный и сосудистый компоненты, которые тесно и тонко взаимосвязаны. Нарушение прокоагуляционного и антикоагуляционного баланса является важным механизмом развития таких жизнеопасных заболеваний человека как инфаркт миокарда, ишемический инсульт.

Депрессия. У пациентов с депрессией выявляют нарушение функции тромбоцитов, включая повышенную реактивность и высвобождение тромбоцитарных факторов, в частности фaктора 4, бета-тромбоглобина (Musselman D.L. et al., 1996; Laghrissi-Thode F. et al., 1997; Serebruany V.L. et al., 2003).

При этом повышенная активность тромбоцитов не связана с гиперкортицизмом, характерным для депрессии (Baranyai R. et al., 2008). Показана также связь сниженного настроения с повышением уровня VII и X факторов свертывания крови (Doulalas A.D. et al., 2006). В то же время, в ряде исследований связь депрессии с активностью системы коагуляции и функцией тромбоцитов выявлена не была (Schroeder V. et al., 2007; Parakh K., 2008).

Стресс. Реакция организма на стресс проявляется повышением активности свертывания крови и агрегацию тромбоцитов, сопровождается эндотелиальной дисфункцией (von Kanel R. et al., 2001; Brydon L. et al., 2006; Reid G.J.

et al., 2009). При этом гиперкоагуляционная активность возрастает с увеличением возраста (Wirtz P.H. et al., 2008).

Тревога. Тревожные расстройства (паническое расстройство с агорафобией, социальная фобия) ассоциируются с активацией коагуляции и фибринолиза с формированием состояния гиперкоагуляции (Pitsavos C. et al., 2006;

Geiser F. et al., 2008). Тревога связана с повышением активности тромбоцитов (Zafar M.U. et al., 2010).

В целом, исследования показывают, что тревога, депрессией и стресс связаны с повышением активности тромбоцитов и системы свертывания крови, а также недостаточной активацией фибринолиза. Состояние гиперкоагуляции предрасполагает к развитию тромбозов и тромбоэмболий.

Воспаление Депрессия. Депрессия ассоциируется с повышением активности гипоталамо–гипофизарно–надпочечниковой системы с увеличением уровня кортизола в плазме крови, а лечение антидепрессантами снижает гиперкортизолемию (Vreeburg S.A. et al., 2009).

Связь уровня депрессии и маркеров воспаления (интерлейкины, Среактивный белок) была показана во многих исследованиях (Su S. et al., 2009; Howren M.B. et al., 2009; Elovainio M. et al., 2009). Более выражена такая связь у женщин и при наличии враждебности (Brummett B.H. et al., 2010).

Высказывается предположение, что факторы локального воспаления (например, цитокины) вызывают один из вариантов депрессии (inflammationinduced depression), индуцированной воспалением (Raison C.L. et al., 2006;

Miller A.H., et al, 2009).

У пациентов, госпитализированных с инфекционными и аутоиммунными заболеваниями, риск развития депрессии в будущем возрастает на 65 и 45% соответственно, а в случае обоих типов воспалительных заболеваний риск депрессии увеличивается в 2,4 раза (Benros M.E. et al., 2013).

Полагают, что эффективность антидепрессантов может быть частично связана с противовоспалительным эффектом, а факторы воспаления способны выступать в качестве индикаторов антидепрессивной терапии Воспаление тесно ассоциируется процессами перекисного окисления и оксидативным стрессом. При анализе мозга умерших пациентов, страдавших рекуррентной депрессией, выявили повышенный уровень ксантиноксидазы в путамене и таламусе, свидетельствующий о роли оксидативного стресса в генезе аффективного расстройства (Michel T.M. et al., 2008). При рекуррентной депрессии также повышены уровни факторов оксидативного стресса в плазме крови, которые мало изменялись после 6 нед. лечения антидепрессантами (Sarandol A. et al., 2009).

Некоторые исследователи рассматривают воспаление как важный патофизиологический механизм, связывающий депрессию, ожирение, гликемию, коронарный атеросклероз и тромбообразование.

Тревога. У пациентов с тревожным состоянием выявили повышенный уровень факторов воспаления (C-реактивный белок, интерлейкин-6, лейкоциты). (Pitsavos C. et al., 2006).

Прием малых доз кортикостероидов (20 мг гидрокортизона) пациентами после транспортных аварий уменьшил симптомы посттравматического расстройства в течение 3 мес. наблюдения, а также реакцию испуга у людей с наличием или без наличия посттравматического стрессового расстройства (Delahanty D.L., 2011; Miller M.W. et al., 2011).

Стресс. Острый стресс повышает локальную концентрацию интерлейкина– 8 у пациентов с хроническим воспалением, что свидетельствует о провоспалительном эффекте (Weik U. et al., 2008). Острый стресс приводит к повышению активности системы комплемента (Burns V.E. et al., 2008).

Хронический стресс способствует усилению воспаления с повышением продукции интерлейкинов-4 и -5, интерферона-гамма (Marin T.J. et al., 2009). При хроническом стрессе снижается активность иммунной система, в частности клеточная цитотоксичность естественных киллеров (Cohen F. et al., 2007).

Таким образом, проведенные исследования позволяют сделать заключение о связи эмоционального состояния и воспаления.

Поведение Влияние состояния психики на организм человека и болезни внутренних органов могут быть опосредованы поведенческими факторами.

Депрессия. Чем тяжелее депрессия, тем хуже приверженность к лечению, заключающаяся в уменьшении или прекращении приема лекарственных средств, назначенных врачом (Wang P.S. et al., 2005). Известный парадокс «риск-лечение», проявляющийся сниженной приверженностью к медикаментозному лечению (статинами, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента и аспирином) у пациентов с повышенным риском сердечнососудистых осложнений, во многом объясняется наличием депрессии (McAlister F.A. et al., 2007).

При стойкой депрессии частота отказа от курения снижается на 77%, прием кардиотропных медикаментов — на 50%, выполнения физических нагрузок — на 43%, посещение реабилитационных мероприятий — на 50% (Kronish I.M. et al., 2006). У пациентов с депрессией ухудшается самомониторинг состояния, нарушается лечебная диета (Gonzalez J.S. et al., 2007;

McGrady M.E. et al., 2009).

Тревога. Пациенты с тревогой воспринимают заболевание как более тяжелое при объективно одинаковой степени поражения внутренних органов (Rimingtona L.D. et al., 2001; Feldman J.M. et al., 2005). Как следствие, тревожные расстройства ассоциируются с повышением дозы лекарственных препаратов, независимо от степени объективного ухудшения заболевания (Carr P.E., 1999).

Связи состояния психики и патофизиологических процессов Многочисленные исследования выявляют связи состояния психики с одной стороны, и регуляторных систем организма, обеспечивающих жизнедеятельность человека. Можно предположить, что психические процессы вызывают изменения в регуляции и функционировании внутренних органов. Однако доказать причинно-следственные отношения весьма сложно и методика исследования в большинстве научных работ в медицине не позволяет определить направленность и характер связей.

Обычно удается выявить слабые или умеренной силы связи, что свидетельствует о многофакторном влиянии на патофизиологические механизмы развития заболеваний. Кроме того, изменение состояния психики может быть проявлением системного неблагополучия, часто ранним, что проявляется в значимых линейных и нелинейных связях с соматическими факторами, получаемых в результате математической обработки данных.

Психические расстройства, обусловленные соматической патологией

КЛАССИФИКАЦИЯ

F05 Делирий, не обусловленный алкоголем и другими психоактивными веществами.

F06 Другие психические расстройства вследствие повреждения или дисфункции головного мозга, либо вследствие соматической болезни.

F06.0 Органический галлюциноз.

F06.1 Органическое кататоническое расстройство.

F06.2 Органическое бредовое (шизофреноподобное) расстройство.

F06.3 Органическое расстройство настроения.

F06.4 Органическое тревожное расстройство.

F06.5 Органическое диссоциативное расстройство.

F06.6 Органическое эмоционально–лабильное (астеническое) F06.7 Легкое когнитивное расстройство.

F06.8 Другие уточненные психические расстройства.

F06.9 Неуточненные психические расстройства.

F07 Расстройства личности и поведения вследствие болезни, повреждения или дисфункции головного мозга.

F07.0 Органическое расстройство личности.

F07.9 Неуточненные органические расстройства личности и Общими признаками расстройств, обусловленных соматическим заболеванием, являются:

наличие объективных данных, подтверждающих соматическое заболевание;

наличие вероятной связи между развитием соматической патологии и психическим расстройством, которое возникает одновременно с соматическим заболеванием или позднее и обычно подвергается обратному развитию, по мере ослабления соматического заболевания (особенно при неоднократных эпизодах);

отсутствие достаточных доказательств иной причины психического расстройства.

Тревожное расстройство При формулировке диагноза следует уточнить проявления тревоги: паническое расстройство, генерализованное тревожное расстройство или фобия.

КЛИНИКА

Клинические проявления тревожного расстройства идентичны описанным в разделе генерализованного тревожного и панического расстройств.

Выраженная пароксизмальная тревога встречается при многих заболеваниях внутренних органов:

Сердечно-сосудистая система Гипертоническая болезнь.

Стенокардия.

Пароксизмальная тахикардия.

Эндокринная система Гипогликемические эпизоды.

Гипертиреоз.

Феохромоцитома.

Другие органы и системы Бронхиальная астма.

Порфирия.

Карциноидный синдром.

Предменструальный синдром.

Среди неврологических причин пароксизмальной тревоги отмечают мигрень, транзиторные ишемические атаки, височную эпилепсию, гипоталамический синдром, болезнь Меньера.

Фобии могут быть вызваны небольшой опухолью мозга, инсультом без выраженных неврологических проявлений.

Стойкая тревога ассоциируется со следующими соматическими заболеваниями и синдромами:

Сердечно-сосудистая система артериальная гипертензия.

Инфаркт миокарда.

Сердечная недостаточность.

Респираторная система Дыхательная недостаточность.

Бронхиальная астма.

Эндокринная система Тиреотоксикоз.

Феохромоцитома.

Гиперпаратиреоз.

Синдром Кушинга.

Костно–мышечная система Системная красная волчанка.

Ревматоидный артрит.

Височный артериит.

Другие органы и системы Заболевания с лихорадкой.

Анемия.

Уремия.

Недостаточность витамина В12.

Порфирия.

Пеллагра.

ЛЕЧЕНИЕ

Основным методом лечения вторичной тревоги является терапия соматического заболевания. В случае выраженных психических симптомов, негативного влияния на течение соматического заболевания и отсутствия эффекта лечения соматического заболевания необходимо проводить лечение тревожных симптомов.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Если после использования психотерапевтических средств сохраняются признаки выраженной тревоги, и если тревога усугубляет течение соматического заболевания, то подключают транквилизаторы.

В этом случае необходимо учитывать влияние транквилизаторов на функцию внутренних органов и взаимодействие лекарственных средств (Белялов Ф.И., 2014).

ПСИХОТЕРАПИЯ

Больным следует объяснять временный характер тревоги, обусловленный активностью заболевания. Для контроля тревожных симптомов предпочтение отдают психологическим методам лечения: когнитивная терапия, методики подавления тревоги (аутогенная тренировка, медитация, мышечная релаксация, медленное дыхание).

Депрессивное расстройство Депрессия встречается у 12–36% пациентов с соматическими заболеваниями.

КЛИНИКА

Ряд соматических заболеваний проявляется заметным снижением настроения:

Сердечно-сосудистая система Сердечная недостаточность.

Ишемическая болезнь сердца.

Эндокринная система Гипотиреоз. Гипертиреоз.

Синдром Кушинга.

Болезнь Аддисона.

Гиперальдостеронизм.

Дисфункции паращитовидных желез.

Сахарный диабет.

Костно-мышечная система Ревматоидный артрит.

Системная красная волчанка.

Височный артериит.

Респираторная система Грипп.

Пневмония.

Бронхиальная астма.

Туберкулез.

Гипоксические состояния.

Хронические заболевания легких.

Пищеварительная система Хроническая почечная недостаточность.

Гепатит и цирроз печени.

Язвенная болезнь.

Другие органы и системы Дефицит витаминов B1, В6, В12 и РР.

СПИД.

Инфекционный мононуклеоз.

Синдром хронической утомляемости.

Гипокалиемия.

Гипонатриемия.

Опухоль поджелудочной железы.

Неврологические заболевания, такие как инсульт, опухоль мозга, болезнь Паркинсона, рассеянный склероз и эпилепсия могут вызвать депрессию.

Важно знать, что проявления соматогенных аффективных нарушений нередко не отличаются от эндогенной депрессии и могут соответствовать критериям депрессивного эпизода. В то же время ряд исследователей отмечают, что пациенты нечасто отмечают собственно пониженное настроение, обычно предъявляя жалобы на расстройства сна, усталость, ворчливость, снижение интересов и социальной активности, пониженную самооценку, чувство жалости к себе, трудность концентрации внимания. Больные на прямые вопросы о пониженном настроении обычно отвечают отрицательно или находят их естественными при наличии соматического заболевания.

Для выбора лечения важно выяснить, влияют ли эти симптомы на повседневную жизнь (семья, учеба, работа).

ЛЕЧЕНИЕ

Депрессия и соматическое заболевание могут усугублять проявления друг друга, формируя порочный круг.

Устранение соматической причины не всегда приводит к немедленному ослаблению аффективной симптоматики. Депрессивные симптомы исчезают при лечении соматического заболевания только в 60% случаев (Hall R.C.W.

et al., 1978).

Лечение депрессии важно, поскольку пессимизм, снижение мотивации и энергичности, чувство социальной изоляции и вины могут привести к несоблюдению рекомендаций или отказу от лечения соматического заболевания.

Кроме того, депрессия усиливает тяжесть симптомов, способствует более тяжелому течению и ухудшает прогноз многих заболеваний.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Если после использования психотерапевтических средств сохраняются признаки выраженной депрессии, а это бывает в 60% случаев, то подключают симптоматическое лечение антидепрессантами.

Соматические больные очень чувствительны к побочным эффектам антидепрессантов, поэтому нужно выбирать препарат с наименьшим действием на пораженный орган в минимально достаточной дозе. Рекомендуют СИОЗС, обратимые ИМАО, миансерин (Приложение Б). Также необходимо учитывать влияние антидепрессивных препаратов на функцию внутренних органов и взаимодействие лекарственных средств (Белялов Ф.И., 2014).

ПСИХОТЕРАПИЯ

Больным следует объяснять временный характер депрессии, обусловленной активностью соматического заболевания. Для коррекции депрессии можно использовать когнитивные методы психотерапии.

Депрессивные расстройства у пожилых

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Вопреки распространенному мнению объективные исследования не отмечают связи возраста и риска развития депрессии. По данным многоцентрового европейского исследования EURODEP после 65 лет депрессия встречается в среднем у 12,3% человек (14,1% женщин и 8,6% мужчин) с достаточно большими вариациями в зависимости от географического региона (8,8–23,6%). Среди американцев после 55 лет депрессивные расстройства выявлены в 4.9%, чаще в виде депрессивного и биполярного расстройств. В то же время, тревожные расстройства встречались в 12% случаев (Byers A.L. et al., 2010). При этом после 85 лет тревога и депрессия определялись в 2–3 раза чаще, по сравнению с более молодыми (55–64 года).

Среди депрессивных расстройств у пожилых нередко выявляли дистимию и субклиническую депрессию — в 16% и 9,8% соответственно (Chong M.Y. et al., 2001; Beekman A.T. et al., 1999).

Риск рекуррентного депрессивного расстройства у лиц старше 60 лет, повидимому, не выше, чем у более молодых. Оценки распространенности рекуррентного депрессивного расстройства у пожилых и стариков находятся в достаточно широком диапазоне 1,8–9,0% (Roberts R.E. et al., 1997; Beekman A.T. et al., 1999; Steffens D.C. et al., 2000; Chong M.Y. et al., 2001).

У пожилых женщин депрессия встречается чаще — в 4,4% случаев против 2,7% у мужчин (Steffens D.C. et al., 2000). Заметим, что первый депрессивный эпизод редко появляется после 65 лет.

КЛИНИКА

Снижению настроения в пожилом и старческом возрасте способствуют частые соматические заболевания, утраты близких людей, недостаточное материальное обеспечение.

Депрессивные эпизоды у пожилых более длительные, проявляются часто соматизированными симптомами и ипохондрией, сопровождаются значительным повышением риска самоубийств (Denihan A. et al., 2000; Schneider G. et al., 2000).

Диагностика депрессии у пожилых затруднена частым наличием соматических заболеваний, собственно возрастными изменениями и снижением познавательных (когнитивных) функций — деменцией. Среди лиц старше лет деменция встречается в 5–8% случаев, а после 75 лет — у 15–20% (Williams J.W. et al., 2000). Заметим, что частота вторичной депрессии при болезни Альцгеймера, по-видимому, преувеличена и в этих случаях обычно имеется сочетание с депрессивным расстройством (Geerlings M.I. et al., 2000; Chemerinski E. et al., 2001).

Депрессия и деменция имеют определенное сходство в проявлениях. Более того, выделена даже "депрессивная псевдодеменция", при которой депрессия проявляется преимущественно когнитивными нарушениями. Последние исчезают после эффективного лечения антидепрессантами. Для деменции более характерно постепенное начало, отсутствие озабоченности своим состоянием и жалоб на нарушение когнитивных функций, относительная сохранность социальных контактов, суетливость и попытки скомпенсировать свою несостоятельность, отсутствие эффекта антидепрессантов (Смулевич А.Б., 2000; Cohen L.J., 1999).

Пожилые с депрессией чаще обращаются в отделения неотложной помощи и госпитализируются в терапевтические стационары (Callahan C.M. et al., 1997).

ЛЕЧЕНИЕ

При лечении нетяжелой депрессии часто эффективна психотерапия.

Важно усилить мотивацию продолжения жизни, для чего поощряют новые социальные отношения, интерес к религии, домашней деятельности, общению и взаимопомощи. Физические нагрузки снижают выраженность симптомов депрессии (Mather A.S. et al., 2002).

Назначая антидепрессанты нужно учитывать, что обычно пожилым требуются меньшие дозы для достижения терапевтического уровня концентрации препарата в крови. Например, часто достаточно дозы ТЦА, равной мг/сут. При лечении рекуррентной депрессии эффективность ТЦА и СИОЗС умеренная и примерно одинаковая (McCusker J. et al., 1998; Bondareff W. et al., 2000).

Пожилые пациенты особенно чувствительны к ортостатической гипотензии и холинолитическому эффекту ТЦА, а также имеют повышенный риск синдрома удлиненного интервала QT. Поэтому в последние годы чаще назначают СИОЗС, которые, однако, существенно дороже (Mamdani M.M. et al., 2000). Из ТЦА предпочтение отдают препаратам с меньшим риском холинолитического и ортостатического действия: миансерину, дезипрамину и нортриптилину. Также рекомендуют препараты других групп: моклобемид, пиразидол и бупропион. В случае потери веса нежелательны флуоксетин и пароксетин, а предпочтительнее ТЦА увеличивающие массу тела.

Попытка раннего назначения миансерина для предупреждения сосудистой депрессии и улучшения функционального состояния пациентов после инсульта не привела к успеху в исследовании H.Palomaki и соавт. (1999). В другом исследовании антидепрессанты снижали выраженность депрессии и улучшали функциональной состояние пациентов после инсульта, причем эффект нортриптилина (25–100 мг/сут) был выше, чем флуоксетина (10– мг/сут) (Robinson R.G. et al., 2000).

Эмоционально–лабильное расстройство При соматических заболеваниях может развиться выраженная эмоциональная несдержанность и лабильность, утомляемость и неприятные соматизированные симптомы.

ЛЕЧЕНИЕ

Для лечения эмоциональной лабильности применяют транквилизаторы. В случае выраженной утомляемости можно использовать кратковременно растительные средства с психостимулирующим эффектом (жень-шень, элеутерококк, китайский лимонник).

При наличии признаков гиповитаминоза и дефицита минеральных веществ применяют соответствующие витаминные и минеральные комплексы.

Расстройство личности Среди психических личностных расстройств выделяют следующие варианты (DSM-4):

лабильный — нестабильность настроения от нормального до депрессии, тревожности;

агрессивный — периодические вспышки агрессивности или насилия;

расторможенный — резко выраженные нарушения социальных норм, повышенная сексуальная активность;

апатичный — значительная апатия или безразличие;

параноидный — подозрительность или паранойяльные идеи;

смешанный;

неклассифицированный.

При эндокринных заболеваниях, артериитах, системной красной волчанке и других заболеваниях могут возникнуть, обычно остро, расстройства личности.

Например, при В12-дефицитной анемии возможно появление зависимого или импульсивного, при болезни Вильсона — зависимого, после инфаркта миокарда — тревожного, а при хронической почечной недостаточности — импульсивного расстройства личности.

У больных эпилепсией с очагом поражения в левой височной доле может появиться необыкновенная страсть к порядку, религиозность, «вязкость», что характерно для ананкастных (обсессивно-компульсивных) личностей.

«Разлетающееся пухом» мышление сближает этих больных с шизотипическими и параноидными личностями. При сосудистой деменции или после травмы головы иногда возникает ритуализированное поведение, раздражительность, несдержанность эмоций, напоминающие обсессивнокомпульсивное или пограничное расстройство. Изменения носят устойчивый характер и сохраняются в течение жизни.

ЛЕЧЕНИЕ

При эффективном лечении основного заболевания личностные расстройства могут быть обратимыми. В случае хронического заболевания с частыми и тяжелыми обострениями изменения личности могут стать постоянными.

Коррекция расстройств личности весьма трудна. Имеющиеся возможности лечения более подробно описаны в разделе личностных расстройств.

Делирий Делирий представляет собою острое обратимое расстройство, характеризующееся сочетанным нарушением сознания, познавательных функций (внимания, мышления, памяти), психомоторного поведения, эмоций и сна.

Делирий встречается у 30% пациентов палат интенсивной терапии, чаще у пожилых и стариков. Например, у пожилых пациентов, госпитализированных по экстренным показаниям, делирий регистрировался в 14–56% (Inouye S.K. et al., 1996). Причины делирия представлены в табл. 3.1.

Появление делирия, особенно длительного, — прогностический признак неблагоприятного течения соматического заболевания и повышенной смертности (Pisani M.A. et al., 2009; Uthamalingam S. et al., 2011).

Гипоксия (дыхательная или сердечная недостаточность, артериальная гипотензия, анемия), органные дисфункции (уремия, печеночная недостаточность), метаболические нарушения (гипергликемия, гипогликемия, микседема, гипертиреоз, гипонатриемия, гиперкальциемия, дефицит тиаСоматическая мина), сердечно-сосудистые болези (инфаркт миокарда, патология аритмии, гипертоническая энцефалопатия, острая декомпенсация сердечной недостаточности), тяжелые расстройства (ожоги, лихорадка > 40,5C, сепсис, СПИД), послеоперационное состояние, инфекционные заболевания Лекарственная Холинолитики, анальгетики, фамотидин, дигоксин, бензодиинтоксикация азепины, антидепрессанты Синдром отмены Врачи не психиатры часто ошибаются в диагнозе делирия: по данным S.Armstrong (1997) среди 221 консультаций по поводу делирия в течение лет ошибки встретились в 46% случаев.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

Достоверный диагноз делирия устанавливается при наличии следующих критериев:

А. Нарушение сознания, сопровождающееся неясностью восприятия окружающих, снижением концентрации и переключаемости внимания.

Б. Нарушение когнитивных функций, проявляющееся обоими признаками:

1) нарушение непосредственного запоминания и кратковременной памяти с относительно сохраненной памятью на отдаленные события;

2) дезориентация во времени, месте или своей личности.

В. Минимум одно из следующих психомоторных нарушений:

1) быстрые непредсказуемые переходы от гипоактивности к гиперактивности;

2) замедление реакций;

3) ускорение или заторможенность речи;

4) повышенная готовность к тревожным или паническим реакциям.

Г. Расстройство цикла сон-бодрствование, определяемое минимум по одному из следующих признаков:

1) бессонница или инверсия цикла сон-бодрствование;

2) усиление симптомов ночью;

3) кошмарные сны, которые после пробуждения могут продолжаться в форме галлюцинаций и иллюзий.

Д. Быстрое развитие и суточные колебания выраженности симптоматики.

Е. Объективные данные о наличии церебральной или иной патологии, которая может вызвать симптоматику.

КЛИНИКА

Делирий возникает остро в течение нескольких часов-суток. Часто имеются продромальные признаки в виде тревоги, повышенной чувствительности к свету и звуку. Состояние, как правило, ухудшается вечером и ночью («вечерний» синдром). Делирий сопровождается потливостью, изменением ЧСС, артериальной гипертензией, тошнотой, рвотой, лихорадкой. Пациенты в состоянии делирия могут совершать опасные действия, связанные с попытками избежать воображаемой угрозы. Восстановление сознания может произойти спонтанно. Необходимо выявить причину расстройства (табл.

3.2).

Продолжается расстройство обычно от нескольких часов до 4 нед., но при хронических заболеваниях может длиться до 6 мес. и даже более. Течение расстройства волнообразное со светлыми промежутками.

Диагностические тесты при делирии (APA, 1999) Анамнез, физикальное и неврологическое обследование, оценка жизненноважных показателей и анестезиологичеСоматический ской карты у постоперационных пациентов, общемедистатус цинских и психиатрических записей, медикаментозного Психический Интервью, когнитивные тесты (например, счет, время) статус Биохимический анализ крови (электролиты (калий, натрий, кальций, магний, фосфор), глюкоза, альбумин, Основные мочевина, креатинин, билирубин, трансаминазы, щелочлабораторные ная фосфатаза), клеточный состав крови, ЭКГ, рентгенотесты грамма грудной клетки, анализ газов артериальной крови, Посев крови и мочи, содержание медикаментов в моче, анализ крови на венерические заболевания, тяжелые металлы, В12 и фолаты, LE клетки, антинуклеарные антитеДополнительные ла, уропорфирины, аммоний, СОЭ, концентрация медитесты каментов в плазме (дигоксин, теофиллин, фенобарбитал, циклоспорин), люмбальная пункция, компьютерная или магнитно-резонансная томография мозга, электроэнцефалограмма

ЛЕЧЕНИЕ

Отсутствие лечения может привести к смерти или стойкой деменции. Лечение направлено на устранение или коррекцию причинных факторов и симптоматическое подавление психического расстройства.

Следует поместить больного в спокойную обстановку, хорошо (но не ярко) освещенное помещение и проводить тщательное наблюдение. При выраженном возбуждении или риске возбуждения после выхода из состояния сопора и комы для обеспечения безопасности больного фиксируют к кровати.

Для купирования делирия применяют галоперидол 1–2 мг внутримышечно через 2–4 ч с последующим переходом на пероральный прием. Пожилым галоперидол назначают в минимальной дозе 0,25–0,5 мг каждые 4 ч. В тяжелых случаях возможно введение галоперидола в больших дозах — 10 мг внутривенно с последующей инфузией 5–10 мг/час. В этом случае необходимо мониторировать интервал QTс на ЭКГ: в случае увеличения интервала QTс на 25% от исходного или > 450 мсек необходима консультация кардиолога. Кроме того, при внутривенном введении галоперидола повышается риск экстрапирамидных нарушений.

Атипичные антипсихотики (рисперидон, оланзапин), по-видимому, не менее эффективны при делирии и реже вызывают экстрапирамидные нарушения, чем большие дозы галоперидола (Lonergan E. et al., 2007).

Бензодиазепины в качестве монотерапии применяют в случае делирия, вызванного отменой алкоголя или седативных препаратов. Комбинация бензодиазепинов и антипсихотиков показана в случае непереносимости высоких доз антипсихотиков, выраженной тревоге и ажитации. Например, назначают 3 мг галоперидола в/в и сразу же лоразепам 0,5–1,0 мг в/в.

Менее желательно применять фенотиазины, которые могут вызвать артериальную гипотензию и судороги.

Ажитированным пациентам с выраженными гиперкатаболическими изменениями, например, гипердинамической сердечной недостаточностью, гипертиреоидной бурей, респираторным дистресс-синдромом, может потребоваться миорелаксация и искусственная вентиляция легких.

Если боль усиливает проявления делирия, то применяют паллиативно опиаты.

Для профилактики в некоторых случаях возможно применение галоперидола в низких дозах, снижающего тяжесть и длительность эпизодов делирия, сокращающих длительность госпитализации (Siddiqi N. et al., 2007).

Стрессовые расстройства, обусловленные соматической патологией

КЛАССИФИКАЦИЯ

F43 Реакция на тяжелый стресс и нарушения адаптации.

F43.0 Острая реакция на стресс.

F43.1 Посттравматическое стрессовое расстройство.

F43.2 Расстройства адаптации.

F43.20 Кратковременная депрессивная реакция.

F43.21 Пролонгированная депрессивная реакция.

F43.22 Смешанная тревожная и депрессивная реакция.

F43.23 С преобладанием нарушения других эмоций.

F43.24 С преобладанием нарушения поведения.

F43.25 Смешанное расстройство эмоций и поведения.

F43.8 Другие реакции на тяжелый стресс.

F43.9 Реакция на тяжелый стресс, неуточненная.

Наличие тяжелого заболевания внутренних органов или сильных опасений пациента, связанных с последствиями заболевания, являются сильным стрессом для пациента. В этом случае могут развиться выраженные тревожные или депрессивные симптомы. Подробнее эти расстройства обсуждаются в разделе стрессовых расстройств.

КЛИНИКА

Факт наличия заболевания, особенно доставляющего страдания или угрожающего жизни, может привести к стрессовому расстройству в форме острого стрессового расстройства, посттравматического стрессового расстройства или расстройства адаптации. Особенно часто депрессия встречается при заболеваниях желудочно-кишечного тракта и кожных высыпаниях.

Среди депрессивных расстройств у пациентов соматических стационаров, чаще всего встречается депрессивная реакция, которая превышает в 1,5–4,3 раз частоту депрессивных эпизодов и в 2,8–7,3 раза частоту дистимии (Смулевич А.Б., 2000; Koenig H.G. et al., 1988).

Депрессия у пациентов с раком также обычно связана со стрессом.

L.R.Derogatis с коллегами (1983) у пациентов с разными стадиями рака выявил психические расстройства в 47% случаев, из них 68% составили расстройства адаптации, 13% — депрессивные эпизоды, 8% — органическое расстройство (например, делирий). Среди госпитализированных больных с раком тяжелая депрессия отмечалась в 12,8–24% случаев, умеренная — 18%, легкая — 14%, а в 44% депрессия отсутствовала (Холланд Дж. и соавт.

1995; Akechi T. et al., 2001). Важно значение имеет выявление суицидальных мыслей, которые обнаруживают у 51,4% пациентов с опухолями (Akechi T. et al., 2001).

Заслуживают внимание результаты исследования I.Fawsy и соавт. (2003), показавшие повышение выживаемости в течение 5–10 лет у пациентов со злокачественной меланомой после психотерапевтического лечения.

На выраженность и тип стрессового расстройства оказывают существенное влияние особенности личности. Расстройства личности снижают устойчивость к воздействию стрессового фактора. Для расстройства личности или акцентуации тревожного типа характерна стрессовая реакция в виде тревоги, для ананкастного типа или дистимии — депрессивные симптомы.

Вместе с тем, не следует рассматривать психические симптомы только как патологические факторы, требующие обязательного устранения. Тревога повышает настороженность больного к возможным негативным воздействиям, способным привести к обострению соматического заболевания, и является компонентом адаптивных реакций организма. Например, у больных с бронхиальной астмой тревога усиливает настороженность пациента к аллергенам и неспецифическим раздражителям, которые провоцируют бронхиальную обструкцию.

ЛЕЧЕНИЕ

В связи с адаптационной ролью тревоги, противотревожные методы применяют только при выраженной тревоге, например, когда развивается самоограничительное поведение (больные избегают пользоваться общественным транспортом или людных мест).

Лечение также показано, если окружающий мир воспринимается больным преимущественно с точки зрения угрозы для здоровья, то есть формируется «защитно-агрессивный стиль жизни».

Психические расстройства, вызванные лекарствами В классификации МКБ-10 психические расстройства, вызванные лекарствами, рассматриваются в рубрике органических психических расстройств.

Более удачным представляется выделение лекарственных расстройств в отдельную рубрику в американской классификации DSM-4.

Данное расстройство можно предполагать при наличии временной связи изменений самочувствия с началом приема лекарственного препарата и устранением симптомов после отмены препарата. Более надежное заключение о причинно-следственных отношениях можно сделать при возобновлении психических симптомов в случаях повторного употребления препарата.

Тревожное расстройство К лекарствам, вызывающим тревогу, относят следующие препараты:

симпатомиметики (допамин, фенотерол);

кофеин;

теофиллин;

анорексигенные препараты;

кортикостероиды;

гормоны щитовидной железы.

Кроме того, тревожное расстройство может развиться в результате резкой отмены препаратов, например, клонидина или бета-адреноблокаторов.

Актуальной проблемой является тревожные расстройства, обусловленные имплантированными искусственными устройствами или трансплантацией внутренних органов. Например, у трети пациентов с имплантированным кардиовертером-дефибриллятором вследствие страха электрического разряда развивается тревога и избегающее поведение, неотличимые от панического расстройства (Pauli P. et al., 1999). Вместе с тем психические расстройства могут быть связаны с обострением имеющихся у пациентов психических расстройств (Crow S.J. et al., 1998) Депрессивное расстройство Среди лекарственных препаратов, которые могут вызвать снижение настроения, отмечают следующие:

антипсихотики, бензодиазепины, барбитураты, карбамазепин, леводопа, резерпин, гидралазин, празозин, метилдофа, бета-адреноблокаторы липофильные (пропранолол, метопролол), кортикостероиды, эстрогены (оральные контрацептивы), прогестерон, анаболические стероиды, нестероидные противовоспалительные препараты, блокаторы Н2-рецепторов (циметидин ранитидин).

Кроме того, депрессогенные лекарства могут ускорять появление или поддерживать симптомы других депрессивных расстройств, особенно у лиц, имеющих родственников с расстройствами настроения.

Нередкую проблему в ревматологии представляют побочные эффекты кортикостероидов. Например, по данным Бостонского исследования выявлена дозозависимость частоты психических симптомов: 1,3% у пациентов, получающих < 40 мг/сут преднизолона, 4,6% у принимающих 41–80 мг/сут и 18,4% при употреблении более 80 мг/сут. Синдром отмены кортикостероидов может проявляться головными болями, миалгией, артралгией, слабостью, тошнотой, ортостатической гипотензией, а также депрессией, тревогой, ажитацией и даже психозом (Wolkowitz O.M., 1989).

Соматоформные расстройства Соматоформные расстройства характеризуются рецидивирующими соматизированными симптомами и постоянными требованиями медицинского обследования, вопреки отрицательным результатам лабораторных исследований и заключениям специалистов.

По данным крупнейшего европейского исследования соматоформные расстройства выявлены у 4,9% населения (ECNP/EBC, 2011). Такие расстройства составляют около 14–23% всех амбулаторных больных (Primary Care Evaluation of Mental Disorders; Steinbrecher N.,et al., 2011) и около 5% пациентов в стационаре (Spitzer R.L., 1994). На них расходуется около 20% средств, отпущенных на здравоохранение США.

КЛАССИФИКАЦИЯ

F45 Соматоформные расстройства.

F45.0 Соматизированное расстройство.

F45.1 Недифференцированное соматоформное расстройство.

F45.2 Ипохондрическое расстройство.

F45.3 Соматоформная вегетативная дисфункция.

F45.30 Сердца и сердечно-сосудистой системы.

F45.31 Верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

F45.32 Нижних отделов желудочно-кишечного тракта.

F45.33 Дыхательной системы.

F45.34 Урогенитальной системы.

F45.38 Другого органа или системы.

F45.4 Хроническое соматоформное болевое расстройство.

F45.8 Другие соматоформные расстройства.

F45.9 Соматоформное расстройство неуточненное.

Следует отметить, что многие пациенты с необъяснимыми соматизированными жалобами, — а таковых около 19–26% на амбулаторном приеме, — не попадают под строгие критерии соматоформных расстройств (Kirmayer L.J., Robbins J.M., 1996; Peveler R. et al., 1997).

В частности, предложено и нередко используется термин «мультисоматоформное расстройство», которое определяется как наличие 3 и более необъяснимых симптомов, вызывающих беспокойство пациента, в течение лет и более (Kroenke K. et al., 1997). Около 8% пациентов врачей общей практики попадают под эти критерии. Таким образом, существенно уменьшается необходимость устанавливать диагноз недифференцированного соматоформного расстройства.

Соматизированное расстройство Соматизированное расстройство, по данным американского эпидемиологического исследования Epidemiologic Catchment Area, встречается у 0,01% населения. Среди пациентов амбулаторных учреждений расстройство, соответствующее критериям МКБ-10, регистрируется значительно чаще — в 2,8% случаев (Gureje O. et al., 1997).

Расстройство встречается в 1,6–5 раз чаще у женщин, особенно при низком социальном статусе (Ladwig K.H. et al., 2001). Начинается соматизированное расстройство обычно в возрасте около 20 лет и редко после 30– лет. У 10–20% сестер и матерей пациентки имеется такое же расстройство.

Среди других факторов риска заболевания отмечают физическое или сексуальное насилие в детстве и хронические болезни внутренних органов у родителей.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

А. В прошлом, в течение, по крайней мере двух лет, жалобы на множественные соматизированные симптомы, которые не могут быть объяснены любыми выявляемыми заболеваниями внутренних органов. Если имеются некоторые симптомы, отчетливо обусловленные возбуждением вегетативной нервной системы, то они не являются главной особенностью расстройства и не особенно стойки или тяжелы для больного.

Б. Озабоченность этими симптомами вызывает постоянное беспокойство и вынуждает больного искать повторных консультаций (3 или более) или различных исследований у врачей первичной помощи или у специалистов. При отсутствии медицинской помощи по финансовым или физическим причинам, наблюдается постоянное самолечение или многократные консультации у местных «целителей».

В. Упорные отказы принять медицинские заключения об отсутствии достаточной соматической причины симптомов. (Если больной на короткое время [на несколько недель] успокоится сразу после проведенных обследований, то это не исключает диагноз).

Г. Не менее шести симптомов следующего списка, с симптомами, относящимися, по крайней мере, к двум отдельным группам:

Желудочно-кишечные симптомы 1) боли в животе;

2) тошнота;

3) чувство распирания или переполненности газами;

4) неприятный вкус во рту или обложенный язык;

5) рвота или отрыгивание пищи;

6) частый или жидкий стул.

Сердечно-сосудистые симптомы 7) одышка без физической нагрузки;

8) боли в груди.

Мочеполовые симптомы 9) дизурия или жалобы на частое мочеиспускание;

10) неприятные ощущения в половых органах или около них;

11) жалобы на необычные или обильные выделения из влагалища.

Кожные и болевые симптомы 12) жалобы на пятнистость или депигментацию кожи;

13) боли в конечностях или суставах;

14) неприятное онемение или чувство покалывания.

Д. Симптомы встречаются не только во время шизофрении, расстройства настроения или панического расстройства.

Соматизированные симптомы, не удовлетворяющие критериям соматизированного расстройства (недифференцированное соматоформное расстройство, abridged somatization), встречается среди амбулаторных больных в 8–27,3% (Gureje O. et al., 1997; Kroenke K. et al., 1997; Fink P. et al., 1999).

КЛИНИКА

Пациенты описывают жалобы эмоционально, драматично, путают временную последовательность. Беспокойство пациента относительно наличия соматического заболевания может сфокусировать его внимание на незначительные соматизированные ощущения и усилить их восприятие вплоть до неприятных и тягостных. Соматизированные ощущения вызывают тревогу, которая, в свою очередь, усиливает неприятные ощущения.

Пациенты могут связывать свои жалобы с влиянием окружающей среды:

стрессами и перегрузками на работе, загрязнением («экологический соматизированный синдром»). В последнем случае описывают даже эпидемии синдрома, вызванные экологическими катастрофами (Gothe C.J. et al., 1995).

Пациентам свойственна эгоцентричность, жажда признания и похвалы, склонность манипулирования окружающими.

Больные активно ищут помощи у врачей различных специальностей и представителей нетрадиционной медицины, проводят многочисленные обследования, испробуют многие лечебные методы.

Значительно чаще, чем при других психических расстройствах, встречаются диссоциативные (конверсионные) симптомы — «реальные» ощущения без соответствующей сенсорной стимуляции. Например, ощущение прошлых событий как настоящих, наблюдение за своим телом со стороны (деперсонализация). Подобным способом можно объяснить некоторые соматизированные жалобы.

В происхождении соматизированных расстройств большое значение придают телесным выражениям душевных переживаний и конфликтов. Не случайно, у пациентов с соматизированным расстройством нередко определяется алекситимия — невозможность описать свои душевные переживания.

Создается впечатление, что пациенты стремятся играть роль больного, которая облегчает решение жизненных проблем («первичная выгода») и увеличивает количество внимания и заботы со стороны окружающих («вторичная выгоды»). Однако эти пациенты испытывают действительные страдания и стремление к достижению выгоды формируется неосознанно.

Течение расстройства обычно хроническое с редкими ремиссиями. Симптомы и их выраженность могут меняться с течением времени, но они редко исчезают полностью. Например, при повторном опросе пациентов с соматизированным расстройством через 12 мес. не были отмечены пациентами 43% из прежних симптомов (Simon G.E. et al., 1999). У некоторых больных, обычно к 50–60 годам, формируется убежденность наличия тяжелого соматического заболевания или страх его возникновения (ипохондрия).

Соматизированное расстройство часто сочетается с депрессией (55– 60%), паническим расстройством (26%), обсессивно-компульсивным расстройством, зависимостью от психоактивных веществ, расстройством личности (61%) (Holloway K.L., Zerbe K.J., 2000).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Важно не забывать, что пациенты с соматизированным расстройством также часто имеют соматические заболевания, как и другие люди. При многочисленных жалобах можно пропустить соматическую патологию, поэтому терапевту большое внимание нужно уделять изменению характера жалоб и объективизации симптомов пациента.

Риск психиатрического заболевания возрастает пропорционально увеличению числа соматизированных жалоб. У пациентов, имеющих 1, 2–3, 4–5, 6–8 и более 9 симптомов расстройства настроения встречаются в 2%, 12%, 23%, 44% и 60%, а тревога — в 1%, 7%, 13%, 30% и 48%, соответственно (Kroenke K. et al., 1994).

У пациентов с депрессией преобладает ощущения безвыходности и безнадежности относительно различных аспектов жизни, а не только здоровья.

Соматизированные симптомы появляются на фоне сниженного настроения, интересов и активности, неспособности к концентрации, нарушения аппетита, сна, либидо. Вероятность депрессии возрастает при появлении соматизированных жалоб после 40 лет, наличие болевых симптомов более 2 локализаций (особенно в области суставов, спины, живота, головы), исчезновение соматизированных симптомов вместе с проявлениями депрессии, эффект антидепрессантов.

При тревожном расстройстве на первом плане отмечаются беспокойство и возбуждение, сопровождающиеся торакоабдоминальными симптомами (сердцебиение, боли в груди, тахипноэ). В то время как при соматизированном расстройстве преобладает озабоченность наличием симптомов со стороны разных органов и систем.

Ипохондрики основное внимание уделяют не симптомам, а наличию заболевания и его последствиям. Больные просят не лечения, а настаивают на обследовании для подтверждения заболевания и не стремятся применять много лекарств.

Соматизированное расстройство может развиться после стресса, но, в отличие от конверсионного расстройства, характерна множественность симптомов, наличие не только псевдоневрологических нарушений (моторные, сенсорные), но и болевых, желудочно-кишечных, репродуктивных симптомов.

При искусственно демонстрируемом расстройстве больные показывают большие знания медицинской терминологии, часто госпитализируются, имеют явное желание подвергнуться многочисленным обследованиям, включая и травматичные процедуры.

Симулянты имеют явную цель, например, желание получить денежную компенсацию, избежать наказания, получить место временного или постоянного проживания.

Наличие немногих причудливых собственных идей или стойких соматизированных симптомов требует исключения бредового расстройства.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение соматизированного расстройства оправдано уже тем, что может уменьшить злоупотребление лекарственными средствами или другими лечебными и диагностическими процедурами, ограничить хождение пациентов по врачам.

Лечение пациента лучше проводить одному врачу, иначе пациенту будет легче манипулировать данными и окружающими. Кроме того, можно избежать ненужных исследований. Например, длительное наблюдение и лечение у одного врача позволяет снизить частоту госпитализаций на 50%.

Считается недопустимым уменьшать значимость жалоб больного, игнорировать их, использовать фразы типа «у вас нет заболевания внутренних органов», называть жалобы психологическими и прямолинейно отсылать больного к психиатру. Таких врачей пациенты считают некомпетентными.

Важно отметить наличие серьезного медицинского расстройства, приносящего страдания пациенту, которое часто встречается. Природа данного расстройства включает биологические, психологические и соматические (неврологические) факторы, но в целом весьма мало исследована.

Если пациент настаивает на обозначении данного расстройства, а многим пациентам это приносит облегчение, можно использовать термин «соматоформное расстройство». Некоторые пациенты предпочитают более специфичные названия: «фибромиалгия», «синдром хронической усталости» или «синдром раздраженного кишечника».

Следует попытаться изменить нереалистичные ожидания пациента излечиться, подчеркивая ограниченные возможности современной медицины.

Полезнее направить ожидания и усилия пациента на совладание (coping) с симптомами, а не на поиск лечения. С этой целью расширяют круг вопросов для обсуждения, включая личностные и социальные проблемы.

Нередко пациенты используют витамины, пищевые добавки, бандажи, альтернативные методы лечения (акупунктура, гомеопатия, мануальная терапия, биологическая обратная связь), которые могут принести положительный эффект. Таким образом, пациенты частично принимают ответственность за свое здоровье.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Нужно избегать фармакологического решения психологических проблем и применять психотропные лекарства только в случае тяжелых проявлений и отсутствии эффекта психотерапии.

При наличии острой тревоги и соматизированных ее проявлений (тремор, тахикардия, одышка, гипергидроз) назначают транквилизаторы и бетаадреноблокаторы.

Для лечения депрессии и тревоги используются антидепрессанты. Поскольку соматизированные пациенты весьма чувствительны к побочным эффектам препаратов, дозу ТЦА увеличивают медленно и стараются использовать небольшие дозы препаратов. Например, начинают с дозы 12,5– 25 мг/сут, повышая на 12,5 мг через 3–4 дня до 50–75 мг/сут. Можно позволить больным самим подбирать лечение, поскольку даже небольшое превышение дозы выше допустимого уровня ведет к дискомфорту. Предпочтение отдают антидепрессантам с минимальными вегетотропными эффектами: тразодон, миансерин, СИОЗС, обратимые ИМАО.

Продолжительность лечения при наличии эффекта составляет несколько месяцев, после чего можно попытаться очень осторожно уйти от препаратов, иногда оставляя 1–2 таблетки в неделю. При возобновлении симптоматики следует вернуться к исходному лечению.

При неэффективности антидепрессантов и психотерапии возможно назначение/добавление антипсихотиков (палиперидон, рисперидон) может повысить эффективность терапии соматоформных расстройств (Huang M. et al., 2012).

ПСИХОТЕРАПИЯ

Психотерапия является основным методом лечения соматизированного расстройства, однако у некоторых пациентов использование только психотерапии недостаточно эффективно (Koelen J.A. et al., 2014).

Рекомендуется оказывать эмоциональную поддержку больному, проводить регулярные плановые встречи-беседы длительностью до 20 мин 1 раз в 3–4 нед., поощрять больного на частые визиты в период стрессов, помогать пациенту в формировании здорового типа поведения.

В лечении широко используются когнитивно-поведенческие методы, позволяющие изменить негативные и катастрофические мысли, возникающие в ответ на появление неприятных ощущений. Поведенческие методы включают использование дневника для документации симптомов, ситуаций в которых они появляются и эмоциональных реакций. Совместный анализ дневниковых записей с врачом помогает пациенту осознать природу дискомфорта и негативных мыслей, вызванных висцеральными ощущениями, перейти от узкой трактовки ситуации как соматического заболевания к более широкому психосоциальному контексту.

Применяют психодинамическую терапию, направленную на осознание внутреннего конфликта и достижения повторного отреагирования. Показан эффект групповой психотерапии (Kashner T.M. et al., 1995).

Определенную помощь в контроле над симптомами могут оказать регулярные физические нагрузки, например (Sloan P.D. et al., 1993).

Болевое расстройство Данное расстройство в 2 раза чаще встречается у женщин, обычно 30– лет. У пациентов с хроническими болями в 50% случаев не находят органической причины.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

А. Упорная (не менее 6 мес. в течение большинства дней), тяжелая и мучительная боль в разных частях тела, которая не может быть объяснена адекватно физиологическим процессом или соматическим заболеванием, и на которой постоянно сфокусировано внимание пациента.

Б. Это расстройство не обусловлено шизофренией, расстройством настроения, соматизированным расстройством или ипохондрическим расстройством.

КЛИНИКА

Боль может быть тесно связана со стрессом или конфликтом. Имеется временная связь между возникновением боли и подсознательной выгодой, которую получает пациент от своего состояния. Например, головная боль появляется перед нежелательным для больного действием. Такая боль может быть выражением потребности в сочувствии, «наказанием» семьи или супруга.

Боль обычно не распространяется согласно законам иннервации и отличается от болей с определенным механизмом — мигрени или боли мышечного напряжения.

Если у пациентов было какая-то травма, то обращает внимание несоответствие между локализацией боли и областью повреждения, множественность болевых участков, частое применение опиатов и бензодиазепинов (Streltzer J. et al., 2000).

Боли обычно хронические и мучительные, нарушающие трудоспособность пациента. Иногда боль проходит после лечения и ограничения внешних подкреплений, но в большинстве случаев длится годами.

Болевое расстройство может вызвать и соматические проблемы, например, остеопороз, мышечную атрофию, контрактуры, поэтому необходима их профилактика.

Больные часто обращаются к врачам, настаивая на обследовании, лечении, включая и проведение хирургических манипуляций.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Не следует забывать, что пациенты с болью органического происхождения, например больные раком, также могут искать внимание окружающих.

При соматическом заболевании анальгетики обычно уменьшают боль, что используется в тесте с промедолом/морфином.

Соматизированное расстройство, наряду с болью, включает множество других симптомов и начинается обычно до 30 лет. При болевом расстройстве боль доминирует среди жалоб пациента и обычно имеется один тип болей.

При депрессии в 50% случаях имеется хроническая боль, вместе с тем, у 25–50% пациентов с болевым расстройством встречается тяжелая депрессия, а менее тяжелая депрессия, соответствующая уровню дистимии, наблюдается в 60–100% случаев соматоформной боли. В случае трудности различения этих состояний предпочтение отдается депрессивному расстройству.

Ипохондрики могут жаловаться на боли, но у них доминирует убежденность в наличии серьезного соматического заболевания, а не сама боль.

Боли, имеющие определенный патофизиологический механизм, например, головные боли напряжения, не включаются в болевое расстройство.

Важно отличать наркоманов, которые симулируют боль с целью получения наркотического средства, и симулянтов, преследующих определенную цель, например, получение пособия по нетрудоспособности.

ЛЕЧЕНИЕ

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

В случае болевых симптомов широко используют СИОЗС и ТЦА. Если боли имеют признаки депрессивного происхождения (утреннее ухудшение, сезонность или раннее пробуждение), то предпочитают трициклические антидепрессанты (амитриптилин, имипрамин, доксепин).

В резистентных случаях можно назначить антипсихотики.

ПСИХОТЕРАПИЯ

Разработано много программ лечения хронической боли. Рассмотрим, например, 4-недельную программу самокорригирующей терапии, разработанную на основе поведенческой (Брум А., Джеллико Х., 1995).

В первую неделю ведется дневник, в котором фиксируется выраженность боли в течение каждого дня недели и деятельность в это время. Во вторую неделю анализируется связь напряжения (мышечного, психического) и боли.

В течение третей недели пациент обучается уменьшению напряжения и, соответственно, боли путем релаксации или дыхания. Четвертая неделя посвящена оценке связи боли с определенной деятельностью. Выясняется какой вид деятельности доступен, а какого следует избегать.

В ряде случаев полезна психодинамическая терапия, когда выявляется неосознаваемое психотравмирующее событие, конвертированное в боль.

Повторное переживание этого конфликта приводит к прекращению боли.

Применяют также другие методы, позволяющие пациенту контролировать выраженность боли: самовнушение, переключение внимания и отвлечение (рыбалка, игра в теннис). Больным, обученным контролировать боль, требуется меньше болеутоляющих и седативных препаратов.

Для уменьшения боли широко используется методика визуализация боли. Например, можно зрительно представить боль в виде ярко-красного шара размером с баскетбольный мяч, далее мысленно удалить шар из тела на определенное расстояние, попробовать изменить его размеры и цвет, а затем поместить шар обратно в тело.

Ипохондрическое расстройство Среди пациентов врача общемедицинской практики ипохондрия встречается в 4–9% случаев, одинаково часто у женщин и мужчин. Расстройство возникает в любом возрасте, но чаще после 30 лет у мужчин и после 40 лет у женщин.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

А. Любое из двух:

1) упорное, сохраняющееся не менее 6 мес., убеждение в наличии не более чем двух серьезных соматических заболеваний (из которых, по крайней мере, одно должно быть названо пациентом);

2) постоянная озабоченность предполагаемым уродством или деформацией.

Б. Озабоченность убеждением в наличии болезни и симптомами вызывает постоянные страдания или социальную дезадаптацию в повседневной жизни и заставляет пациента искать медицинского лечения или обследования (или эквивалентной помощи местных «целителей») В. Упорные отказы принять медицинские заключения в отсутствии соматических причин имеющихся симптомов или физических аномалий. (Если больной на короткое время [на несколько недель сразу после медицинского обследования] успокоился, то это не исключает данного диагноза).

Г. Симптомы не обусловлены шизофренией или расстройством настроения.

КЛИНИКА

При ипохондрии имеется нарушение мышления, заключающееся в убежденности в наличии серьезного заболевания, основанные на неадекватной интерпретации соматических ощущений, которые сохраняются, несмотря на отрицательные результаты обследований и заверения врачей об отсутствии соматического заболевания.

Чаще всего встречаются жалобы на болевые ощущения, которые локализуются в области головы и шеи, живота, грудной клетки, спины. Кроме того, описаны боли в глотке, в области мочеиспускательного канала и ануса.

Клиника ипохондрии включает тревогу. У пациентов возникают страхи наличия рака (канцерофобия), заболевания сердца (кардиофобия), сифилиса и т.д. Возможны панические атаки, запускаемые информацией о СПИДе или при обсуждении этой проблемы. В этом случае вегетативные проявления тревоги могут трактоваться как проявления заболевания.

Обычно имеют место обсессивные мысли (попытки вспомнить возможные моменты заражения, мысли об инфицированности жидкостей тела, достаточно ли заболевание объясняет симптомы), компульсивное поведение (ощупывание тела в поисках саркомы Капоши, отмывание возможных источников заражения). Некоторые специалисты даже выделяют обсессивную форму ипохондрии, при которой могут быть эффективны препараты, используемые для лечения обсессивно-компульсивного расстройства.

Другая группа пациентов имеет симптомы депрессии, развившейся после начала ипохондрии. Степень убежденности в наличии заболевания у этих пациентов изменяется меньше, чем при обсессивной форме, и они больше убеждены, что заболевание разрушает их организм изнутри.

Внимание пациента фокусируется обычно на 1–2 органах или системах, причем более вероятным может считать то одно, то другое заболевание.

Под малейшим предлогом больные ходят к врачу или парамедицинским целителям. Пациенты обычно монотонно, многословно, с избыточной детализацией, рассказывают о своих жалобах, демонстрируя обширную медицинскую документацию. Если удастся убедить больного в необоснованности предмета страха, он находит другой предмет опасений.

После обследования больной часто на некоторое время успокаивается.

Степень убежденности в наличии заболевания может меняться от консультации к консультации, однако больные продолжают настаивать на обследовании (рис. 3.3).

Важно понимать, что при частых обследованиях значительно повышается вероятность ложноположительных результатов. Например, если тест имеет специфичность 95%, то вероятность ложноположительного результата при проведении одного теста составляет 5%, двух тестов — 10%, трех тестов — 19%, 6 тестов — 26%, а 10 тестов — 40%.

Врачу, тем не менее, не следует забывать, что ипохондрики могут страдать и соматическими заболеваниями. Например, у пациентов с ипохондрией профессиональная бронхиальная астма выявляется почти в 4 раза реже (Lavoie K.L. et al., 2013).

Ухудшение состояния может быть обусловлено неправильно понятыми высказываниями врача, заболеванием родственников, информацией о распространении заболеваний в средствах массовой информации.

Страдания могут быть очень тяжелыми, страхи могут привести к разрушению личных связей, нарушению профессиональной и социальной деятельности.

Степень понимания необоснованности и неразумности своих опасений может значительно отличаться у разных пациентов. Если же пациент совсем не признает возможной необоснованности своих страхов или значительная недооценка такой возможности сохраняется длительное время, то должно быть диагностировано бредовое расстройство или психотический вариант депрессивного расстройства.

Рис. 3.3. Страницы из дневника пациента, страдавшего ипохондрическим расстройством, и подозревавшего у себя рак Обычно ипохондрия развивается постепенно и становится выраженной к 50–70 годам. Течение расстройства обычно хроническое с обострениями и неполными ремиссиями.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Известна «однодневная» ипохондрия здоровых людей после телепередачи или прочтения книги, вызывающих беспокойство о своем здоровье.

Встречается ипохондрия студентов медицинских институтов, которые на короткое время «заболевают» той болезнью, которую в данный момент изучают.

Нередко ипохондрия развивается у пациентов с тяжелыми соматическими заболеваниями: инфарктом миокарда, инсультом и т.д. У 15–30% больных с ипохондрией имеются те или иные соматические нарушения. Кратковременные ипохондрические реакции могут возникать при сильных потрясениях, например, если умер сосед по палате.

Нередко возникают трудности различения депрессии и ипохондрии. У 13– 30% больных во время депрессивного эпизода ипохондрические жалобы являются основными. Если депрессия начинается до появления ипохондрических жалоб и симптомы сниженного настроения доминируют, то ипохондрия рассматривается как проявление депрессии.

Ипохондрия может быть симптомом недиагностированного тревожного расстройства, например, панического.

В отличие от соматизированного расстройства, пациент с ипохондрией делает акцент на заболевании и его последствиях (канцерофобия, кардиофобия), а не на симптоме. К тому же пациент озабочен 1–2 соматическими заболеваниями, а не множеством симптомов. Пациенты при ипохондрии настаивают на обследовании в целях подтверждения заболевания, а не лечении. Более того, они избегают лекарств, боясь побочных эффектов.

Отличием от навязчивости является страх наличия заболевания организма, а не внешняя угроза здоровью (например, опасность заразиться).

При обсессивно-компульсивном расстройстве пациент отчетливо понимает болезненный характер своих переживаний.

При ипохондрическом бреде в рамках шизофрении отмечается стойкость и неизменяемость симптоматики, ее выраженная причудливость и абсурдность. Шизофренические ипохондрические представления нередко направлены на гениталии.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечить ипохондрика очень трудно, потому что они ополчаются против любого намека на ненормальность ощущений и негодуют при попытке направить их к психиатру. Кроме того, нередко сложно разъяснить пациенту его состояние, имея многочисленные результаты обследований, в том числе ложноположительных, врачебные диагнозы и заключения лекарей, использующих альтернативные методы лечения.

Полезно предложить пациенту подождать с очередным обследованием. В этом случае обычно пациент повторно приходит к врачу с новыми терапевтическими идеями. В определенный момент врач решает одобрить какой– либо, обычно менее дорогой и более щадящий, метод обследования и лечения, после чего на продолжительный период наступает успокоение (Абхольц Х.-Х. и соавт., 1997).

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Нужно стараться избегать медикаментозного лечения, в том числе и предполагаемых соматических заболеваний, которое усиливает убеждение пациента в том, что он действительно тяжело болен.

Имеются небольшие исследования, свидетельствующие об эффективности 10–12 недельного лечения СИОЗС, например флуоксетином в дозе 20– 80 мг/сут или флувоксамином в дозе 300 мг/сут (Fallon B.A., 2001; Fallon B.A.

et al., 2008).

В случае выраженной вторичной тревоги и депрессии можно применить транквилизаторы и антидепрессанты.

Если ипохондрия достигает бредового уровня, то используют антипсихотики. В соматической клинике чаще применяют «малые» антипсихотики (алимемазин и тиоридазин) или атипичные препараты с меньшим числом побочных эффектов (рисперидон, кветиапин, арипипразол, зипрасидон).

ПСИХОТЕРАПИЯ

Первая задача заключается в установлении доверительных отношений с пациентом и демонстрации понимания проблем пациента, серьезного восприятия его страданий. Нельзя утверждать, что заболевание «выдумано».

Вначале нужно убедиться в отсутствии соматического заболевания и провести соответствующее объективное обследование. Результаты обследования нужно сообщать незамедлительно до стойкого формирования ипохондрических мыслей. На основании результатов обследовании попробовать ясно и логично доказать отсутствие соматического заболевания и постараться разубедить больного в необходимости излишнего обследования.

Рекомендуется избегать тревожащих пациента диагностических терминов.

Пациента нужно выслушать до конца, «вытянуть» все сомнения, чтобы до расставания с врачом с текущей версией заболевания было покончено.

Желательно делать акцент на объяснение причин, почему он ощущает симптомы, а не доказательства отсутствия соматического заболевания. Разговор строится на объяснении как эмоциональные триггеры (семейный конфликт, стрессы на работе, низкая самооценка, скрытые страхи) приводят людей к ощущению повышенной уязвимости и беспокойству о потенциальных проблемах со здоровьем. Лучший эффект оказывают когнитивные и поведенческие методы психотерапии. Когнитивный подход базируется на предположении, что в основу расстройства составляет неверная интерпретация безвредных соматических ощущений. Выявлению неоптимальных мыслей пациента может помочь ведение дневника. Психотерапевт побуждает пациента изменить неверное мышление и уменьшить таким образом эмоциональный и физический дискомфорт.

Поведенческая терапия включает повторяющуюся и постепенно увеличивающуюся экспозицию тревожных ситуаций. Например, используют посещения госпиталей и встречи с соматически больными. Уменьшению вызванной тревоги способствуют релаксационные методики.

Соматоформная вегетативная дисфункция

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

А. Симптомы вегетативной дисфункции одной или более локализаций, которые пациент приписывает соматическому заболеванию:

1) сердце и сердечно-сосудистая система;

2) верхний желудочно-кишечный тракт (пищевод и желудок);

3) нижний отдел кишечника;

4) дыхательная система;

5) урогенитальная система.

Б. Имеется не менее 2 следующих вегетативных симптомов 1) сердцебиение;

2) потливость (холодный или горячий пот);

3) сухость во рту;

4) покраснение;

5) дискомфорт в эпигастрии или жжение.

В. Имеется один или более следующих симптомов:

1) боли в груди или дискомфорт в перикардиальной области;

2) одышка или гипервентиляция;

3) сильная утомляемость при легкой физической нагрузке;

4) отрыжка воздухом, икота, ощущение жжения в груди или эпигастрии;

5) неустойчивый, учащенный стул;

6) повышение частоты мочеиспускания или дизурия;

7) чувство того, что обрюзг, раздулся или стал тяжелым.

Г. Отсутствие структурных и функциональных нарушений со стороны органов или систем, которыми озабочен больной.

Д. Состояние не соответствует критериям фобического или панического расстройства.

В соматоформное вегетативное расстройство включают следующие органные невротические расстройства:

1) сердце и сердечно-сосудистая система: сердечный невроз, нейроциркуляторная дистония;

2) верхние отделы желудочно-кишечного тракта: психогенная аэрофагия, покашливание, желудочный невроз;

3) нижний отдел желудочно-кишечного тракта: синдром психогенного беспокойства кишечника, психогенный понос, метеоризм;

4) дыхательная система: гипервентиляция;

5) мочеполовая система: психогенная поллакиурия и дизурия.

ЛЕЧЕНИЕ

В лечении вегетативных дисфункций, которые не входят в структуру тревожных или аффективных расстройств, акцент делают на коррекцию вегетативного дисбаланса и симптоматическую терапию.

При преобладании тонуса парасимпатической нервной системы можно назначить холинолитики (метацин, амизил, спазмолитин).

Если доминируют проявления гиперактивности симпатической нервной системы, то применяют симпатолитические препараты (бетаадреноблокаторы, альфа-адреноблокаторы, бета-альфа-адреноблокаторы).

В некоторых случаях полезны комбинированные вегетотропные препараты (белласпон, беллатаминал), недостатком которых является наличие барбитуратов.

Для стабилизации вегетативной дисфункции используют некоторые транквилизаторы: феназепам, диазепам, тофизопам, хлордиазепоксид.

Симптоматическая терапия включает использование дыхания в пакет при гипервентиляции, лаксативов или лоперамида при нарушении стула.

Преувеличение и симуляция симптомов Преувеличение соматических симптомов

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

А. Соматические симптомы, первоначально обусловленные установленным соматическим заболеванием или инвалидностью, становятся преувеличенными или пролонгированными, и не могут быть объяснены самим соматическим заболеванием.

Б. Имеются данные о психологической обусловленности преувеличенной симптоматики (например, явный страх инвалидизации или смерти; возможная финансовая компенсация; разочарование в уровне полученной помощи и т.д.).

КЛИНИКА

После несчастного случая или соматического заболевания могут возникнуть частично неосознаваемое преувеличение симптомов (аггравация).

Свои жалобы, в том числе и действительные, пациенты связывают с последствиями травмы или заболевания.

Часто появляется желание добиться финансового возмещения (рентный невроз). Такое поведение обычно является определенной психологической компенсацией у людей с личностными или профессиональными проблемами и чувством собственной неполноценности. Многочисленные жалобы, многословное описание болезненных ощущений, театральность должны насторожить врача в отношении рентных установок.

Заметим, что необходимо тщательное соматическое обследование, чтобы исключить или максимально точно определить органическую часть симптомов.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

При симуляции отсутствуют подтвержденные при медицинском обследовании соматические нарушения. В отличие от симулятивного расстройства имеется мотивация к преувеличению симптомов.

ЛЕЧЕНИЕ

Обязательно для врача сохранение непредвзятости при контакте с пациентом. Доброжелательность врача может устранить аггравацию. Для профилактики расстройства важно немедленно компенсировать прямые последствия несчастного случая.

В дальнейшем некоторым пациента требуется социальная и профессиональная реабилитация, а при ипохондрии или депрессии показана соответствующая терапия.

Симулятивное расстройство Симулятивное расстройство встречается у 0,5–2% пациентов врачей общей практики. Частота расстройства может быть выше при определенных заболеваниях и синдромах, например, 2,2–9,3% случаев лихорадки неясного генеза обусловлено симуляцией.

Заболевание чаще развивается у мужчин, обычно в зрелом возрасте.

Среди пациентов нередко встречаются медицинские работники.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ

А. Постоянное преднамеренное симуляция или вызывание симптомов и/или нанесение себе ран с тем, чтобы вызвать симптомы.

Б. Нельзя обнаружить внешней мотивации (например, финансовая компенсация, уклонение от опасности, улучшенная медицинская помощь).

В. Расстройство не связано с каким-либо подтвержденным соматическим или психическим заболеванием.

КЛИНИКА

Симулятивное (имитируемое) расстройство проявляется намеренным высказыванием ложных жалоб. В основе данного страдания лежит психологическая потребность принять на себя роль больного.

Обычно для таких больных характерно тяжелое детство, заброшенность родителями, плохое обращение. Это люди часто имеют истерическое расстройство личности.

Эти больные способны правдоподобно рассказывать о своем заболевании и могут обмануть даже опытного врача. Обычно они предъявляют жалобы на различные расстройства и используют способы объективизации жалоб (примешивают кровь в мочу или кал, используют инсулин для вызова гипогликемии или антикоагулянты для подтверждения расстройства гемостаза).

Чаще всего симулируются инфекции, плохое заживление ран, гипогликемия, анемия, кровотечение, сыпь, рвота, диарея, боль, лихорадка, симптомы диффузных болезней соединительной ткани, головокружение и судороги (табл. 3.3).