МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ
РЕАБИЛИТАЦИОННО-ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫХ
ТЕХНОЛОГИЙ В АКУШЕРСТВЕ
Под редакцией
Хадарцевой К.А.
Тула, 2013
Европейская академия естественных наук
Академия медико-технических наук
Российская академия естествознания
Тульский государственный университет
МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ
АСПЕКТЫ РЕАБИЛИТАЦИОННОВОССТАНОВИТЕЛЬНЫХ
ТЕХНОЛОГИЙ В АКУШЕРСТВЕ
Монография Под редакцией Хадарцевой К.А.Тула, 2013 УДК 618.2/.7 Медико-биологические аспекты реабилитационно-восстановительных технологий в акушерстве: монография / Под ред. Хадарцевой К.А. – Тула: ООО «Тульский полиграфист», 2013. – 222 с.
Авторский коллектив:
Засл. деятель науки РФ, д.м.н., проф. Хадарцев А.А.; д.м.н., проф. Морозов В.Н.; д.м.н., проф. Волков В.Г.; д.м.н. Хадарцева К.А.; д.м.н. Карасева Ю.В.; д.б.н., к.т.н. Хромушин В.А.; к.м.н. Гранатович Н.Н.;
к.м.н., доцент Гусак Ю.К.; к.м.н. Чуксеева Ю.В.; Паньшина М.В.
В монографии детально освещена регуляция механизмов адаптации в норме и при акушерской патологии, в частности, преэклампсии, которая рассматривается с позиций дистресса. Даны характеристики синтоксических и кататоксических программ адаптации, участие в них фертильных факторов.
Определены возможности коррекции нарушенных показателей системы управления жизнедеятельностью организма женщины экзогенными и эндогенными синтоксинами. Охарактеризованы возможности немедикаментозных реабилитационно-восстановительных технологий (лазерофореза, транскраниальной электростимуляции, акупунктуры), в сочетании с полиненасыщенными жирными кислотами. Освещены психонейроиммунологические механизмы формирования плацентарной недостаточности и возможности их коррекции.
Определены мероприятия по прогнозированию и коррекции исхода родов для матери и плода при преэклампсии. Представлен алгоритм управления процессами адаптации при беременности.
Монография рассчитана на врачей акушеров-гинекологов, реабилитологов, клинических физиологов, психотерапевтов, эндокринологов, физиотерапевтов, врачей разных специальностей, научных работников в области биологии и медицины.
Рецензенты:
д.м.н., проф. Евсеева М.М. (Москва) д.м.н. Гордон К.В. (Краснодар) ISBN © Коллектив авторов, © ООО «Тульский полиграфист»,
ВВЕДЕНИЕ
Влияние прогресса медико-биологической науки на развитие клинической медицины – несомненно. Поэтому публикация настоящей монографии вызвана необходимостью оценить известную симптоматику той или иной акушерской патологии с позиции вновь установленных научных фактов.В I главе рассмотрены программы адаптации, их диагностика и принципы коррекции их нарушений. Детально представлены основные фертильные факторы (2-микроглобулин фертильности, трофобластический -гликопротеин, плацентарный 1 и 2 микроглобулин фертильности, хориопический гопадотропин человека).
Проведена оценка акушерско-гинекологической патологии с позиции эндогенного стресса, переходящего в дистресс. Дана общая характеристика преэклампсии, как стрессогенного нарушения гестационного процесса. Изложены основы коррекции нарушений механизмов адаптации низкоинтенсивным лазерным излучением, проведением лазерофореза биологически активных веществ, в т.ч. янтарной кислоты. Охарактеризованы системные эффекты гирудотерапии.
Во II главе детализирована значимость динамики программ адаптации при преэклампсии по результатам собственных исследований.
Подведены итоги экспериментальных исследований воздействия эндогенных и экзогенных синтоксинов на модуляцию механизмов адаптации. Приведены результаты коррекционного воздействия лазерофореза синтоксинов (янтарной кислоты) в условиях клиники при фетоплацентарной недостаточности и нормально протекающей беременности.
Охарактеризованы показатели кардио-респиратоной системы после гирудотерапии у женщин с гинекологической патологией (эндометриоз, сальпингоофорит), подтвердившие динамику синтоксических и кататоксических программ адаптации, обеспечивающих нормальное течение беременности. Охарактеризованы программы адаптации при нормально протекающей беременности, отражающиеся в разработанном прогностическом коэффициенте активности фертильных факторов.
В III и IV главах детализированы авторские подходы к прогнозированию и профилактике преэклампсии. Уточнены предикторы ее развития, возможности восстановительной и предупредительной терапии, медикаментозной и немедикаментозной профилактики преэклампсии.
Подчеркнута значимость ультразвуковой допплерометрии для пренатальной диагностики. приведены результаты использования совместного применения полинасыщенных жирных кислот и транскраниальной электростимуляции при преэклампсии. Отмечено положительное влияние на течение беременности и состояние плода в родах. приведены результаты сравнительных характеристик профилактических мероприятий в группах риска.
В V главе изложены психонейроиммунологические механизмы формирования плацентарной недостаточности и возможности ее ранней диагностики и коррекции. Кратко охарактеризованы использованные инструментальные методы ее диагностики и оценки эффективности коррекции (лазерная допплеровская флоуметрия, спектрофотометрия аутофлуоресценции). показана взаимозависимоть результатов проективных методов тестирования кататимно-имагинативным переживанием образов, техникой эриксоновского гипноза, психологических тестов и динамики коэффициента активности фертильных факторов – с течением и степенью выраженности плацентарной недостаточности.
Разработан и апробирован патентозащищенный способ ранней диагностики предрасположенности к плацентарной недостаточности.
В VI главе приведены общий алгоритм управления процессами адаптации, ориентированный на использование в центрах планирования семьи с выделением групп потенциального риска по развитию плацентарной недостаточности и разработанными специфическими для каждой группы корригирующими мероприятиями.
В VII главе дана характеристика и показаны результаты эффективного применения акупунктуры при подготовке организма беременной к родам, обеспечивающие снижение риска послеродовых инфекционных осложнений и травматизм матери и плода.
Изложенные материалы являются базой для принятия клиницистами-акушерами управленческих решений. Они нуждаются в дальнейшем развитии, уточнении, дискуссионном обсуждении. Но они позволяют по иному взглянуть на общепринятую трактовку патогенеза акушерской патологии и направить усилия на разработку новых эффективных технологий ранней диагностики, профилактики, лечения и прогнозирования болезней гестационного периода.
ГЛАВА I
ПРОГРАММЫ АДАПТАЦИИ.
ДИАГНОСТИКА И ПРИНЦИПЫ КОРРЕКЦИИ
1.1. 2-микроглобулин фертильности Изучены некоторые эффекты 2-микроглобулина фертильности – (АМГФ), который был выделен впервые из децидуальной части плаценты человека в 1976 г. Д.Д. Петруниным и соавт. (Калинина Е.А., Лукин В.А., Калинина И.И. и соавт., 1999).АМГФ и его аналог РР14 антигенно идентичны и имеют синонимы: ассоциированный с беременностью 2-глобулин (2-PEG), или прогестан-ассоциированный эндометриальный протеин (PEP).
Это основной протеин позднего секреторного и децидуализированного эндометрия, который является маркером эндометрия и выявляется в тканях репродуктивных органов. Было предложено также обозначение этого белка – гликоделин, что отражает его зависимое от пола гликозилирование. Изоформа гликоделина из амниотической жидкости была названа гликоделин-А, а изоформа из семенной плазмы – гликоделин-S. При сравнительных иммунохимических исследованиях, анализе N-концевых последовательностей и др. – доказано, что оба гликоделина идентичны по структуре белковой молекулы, по иммуногенности и некоторым физико-химическим свойствам, а отличаются только гликозилированием. Однако, обе гликоформы АМГФ (гликоделин-А и гликоделин-S) обладают выраженной иммуносупрессивной активностью (Калашникова Е.А. и соавт., 2009).
Эпителиальные клетки маточных труб секретируют АМГФ в больших количествах, независимо от фазы менструального цикла, а концентрация его, низкая в середине цикла, повышается через неделю после овуляции и совпадает с овуляционным периодом, достигая максимума к началу следующего менструального цикла. С наступлением беременности концентрация АМГФ достигает максимума через 4 недели, затем стабилизируется на 8–10 неделе, а потом снижается. Уровень АМГФ в циркулирующей крови увеличивается в 20 раз от поздней секреторной фазы до конца I триместра беременности, что совпадает с увеличением в это время массы децидуальной оболочки.
Экстракты эндометрия I триместра беременности ингибируют лимфоцитарную реакцию и митогениндуцированную лимфоцитарную пролиферацию, что подтверждает иммуносупрессивный эффект АМГФ.
Уровень АМГФ в менструальную фазу – выше у женщин с высоким уровнем прогестерона, оральный прогестерон (утрожестан) – увеличивает уровень АМГФ в сыворотке крови, а обработка антагонистом прогестерона даназолом – уменьшает уровень АМГФ. Считают, что прогестерон оказывает непрямое влияние на секрецию АМГФ, уровень которого быстро снижается после 9–10 недели беременности, тогда как уровень прогестерона продолжает увеличиваться. Уровень эстрадиола в сыворотке на 9-й день цикла совпадает с последующим уровнем АМГФ на 21–23 день, что свидетельствует о том, что состояние эндометрия в фолликулярной фазе влияет на последующую секреторную способность лютеиновой фазы.
Представляется справедливым мнение о том, что АМГФ, обладающий иммуносупрессивной активностью, нужен для имплантации бластоцисты и поддержания беременности на ранних сроках. Это не противоречит современным представлениям об иммуносупрессии материнской иммунной активности, необходимой для поддержания нормальной беременности и реализующейся на децидуально-трофобластическом уровне (Сухих Г.Т., Ванько Л.В., Кулаков В.И., 1997).
1.2. Трофобластический -гликопротеин Трофобластический -гликопротеин (ТБГ) является специфическим белком беременности, имеющим молекулярную массу 75 000 D. ТБГ не обладает гормональной и ферментативной активностью, но обеспечивает выраженный иммуносупрессивный эффект защиты плода. Выявляется на протяжении всех сроков беременности женщин, включая ранние. Это позволяет осуществлять раннюю диагностику беременности, в том числе и внематочной (Посисеева Л.В., 1999).
Известны показания к определению уровня ТБГ в крови:
мониторинг беременных группы риска, дифференциальная диагностика эмбриональных опухолей и врожденных уродств, а (http://www.ksmed.ru/pat/pproteins.htm). Исследуется сыворотка или плазма крови, образцы ее хранят в холодильнике при +2 – +8С, не более 48 часов с момента взятия, для длительного хранения замораживают при -20С и ниже. Уровень ТБГ снижается к концу беременности, резко падает накануне родов, в послеродовом периоде ТБГ через 30–40 часов уменьшается вдвое, через 16 суток после родов – исчезает полностью. Содержание ТБГ позволяет объективно оценивать функцию фетоплацентарной (http://il.ks.ua/base_files/taranov/TBG.htm).
1.3. Плацентарный 2-микроглобулин Плацентарный 2-микроглобулин (ПАМГ-2) – у небеременных женщин синтезируется в эндометрии железистыми клетками и в мерцательном эпителии маточных труб. Установлена связь между уровнем ПАМГ-2 и характером менструальной функции у женщин, между нормальной и нарушенной генеративной функцией супружеской пары. Есть сведения о повышении в сыворотке крови содержания ПАМГ-2 в периовуляторный период при распространенном эндометриозе. Содержание ПАМГ-2 в перитонеальной жидкости статистически достоверно отличается в разные фазы менструального цикла, повышаясь во II фазе у здоровых женщин, уменьшаясь при эндометриозе (Посисеева Л.В., Назарова А.О., 1999).
1.4. Плацентарный 1-микроглобулин Плацентарный 1-микроглобулин (ПАМГ-1) – секреторный белок децидуальной части плаценты, по физико-химическим, иммунохимическим и биологическим свойствам идентичен плацентарному протеину 12-РР12, являющемуся низкомолекулярным иммуноглобулином IGFBP, который специфически связывает инсулиноподобные факторы роста (ИФР). Основная функция ПАМГ-1 – регуляция митогенной и метаболической активности ИФР. Совместно с гормонами яичников, инсулином, ИФР и другими факторами роста – IGFB/ПАМГ-1 участвует в физиологических (овуляция, децидуализация, имплантация, рост плода) и патологических процессах (преэклампсия, поликистоз яичников, малигнизация эндометрия).
Повышение уровня ПАМГ-1 свидетельствует о высоком риске перинатальных осложнений из-за внутриутробной гипоксии и задержке развития плода, а также основание для углубленного исследования при отсутствии клинических признаков плацентарной недостаточности. Повышение уровня ПАМГ- сопряжено с нарушением развития и созревания плаценты. Повышение содержания ПАМГ-1 нарушает нормальное внедрение цитотрофобласта в эндометрий и ограничивает рост трофобласта ворсинчатого хориона. Концентрация его в норме не более (http://www.ksmed.ru/pat/pproteins.htm).
1.5. Хорионический гонадотропин человека Хорионический гонадотропин человека (ХГЧ), Human Chorionic gonadotropin (HCG) – продуцируется плацентой и является гликопротеином, димером с молекулярным весом порядка 46кДа, синтезируется в синцитиотрофобласте плаценты, состоит из двух субъединиц: альфа и бета.
Альфа-субъединица идентична альфа-субъединицам гормонов гипофиза (ТТГ, ФСГ и ЛГ). Уровень бета-ХГЧ в крови уже на 6–8 день после зачатия позволяет установить беременность (в моче диагностический уровень достигается на 1–2 дня позже).
В первом триместре беременности ХГЧ обеспечивает синтез эстрогенов и прогестерона, необходимых для поддержания беременности. ХГЧ действует на желтое тело яичника подобно лютеинизирующему гормону (ЛГ), поддерживая его существование до той поры, пока комплекс «плод–плацента» станет самостоятельно формировать необходимый гормональный фон.
У плода мужского пола ХГЧ активирует клетки Лейдига, синтезирующие тестостерон, ответственный за формирование половых органов по мужскому типу. Синтез ХГЧ осуществляется после имплантации эмбриона клетками трофобласта в течение всей беременности. Между 2–5 неделями беременности, в случае ее нормального развития, содержание ХГЧ удваивается каждые 1,5 суток, вплоть до пика на 10–11 неделе беременности, а затем медленно снижается. В случае многоплодной беременности содержание ХГЧ увеличивается пропорционально количеству плодов. Понижение содержания ХГЧ свидетельствует о неразвивающейся беременности, или угрожающем аборте.
Материалом для исследования служит сыворотка крови, определение ХГЧ с помощью иммуноанализа, у небеременных в