«НЕЙРОКОМПРЕССИОННЫЕ СИНДРОМЫ Петрозаводск 2002 ББК {_} {_} Рецензенты: доцент, к.м.н., заведующий курсом нервных Коробков М.Н. болезней Петрозаводского государственного университета главный нейрохирург МЗ РК, зав. ...»

Р.И. Мельцер, С.М. Ошукова, И.У. Иванова

НЕЙРОКОМПРЕССИОННЫЕ

СИНДРОМЫ

Петрозаводск

2002

ББК {_}

{_}

Рецензенты:

доцент, к.м.н., заведующий курсом нервных

Коробков М.Н.

болезней Петрозаводского государственного

университета

главный нейрохирург МЗ РК, зав.

Колмовский Б.Л.

нейрохирургическим отделением Республиканской больницы МЗ РК, заслуженный врач РК Д 81 Нейрокомпрессионные синдромы: Монография / Р.И. Мельцер, С.М. Ошукова, И.У. Иванова; ПетрГУ. Петрозаводск, 2002. 134 с.

ISBN 5-8021-0145-8 Существует довольно большая группа заболеваний периферических нервов конечностей, не связанных ни с инфекционными, ни с вертеброгенными факторами. Сведения об этих нейрокомпрессионных или туннельных поражениях в основном содержатся в специальной «неврологической» литературе, в связи с чем, вероятно, остаются недостаточно известными широкому кругу врачей других специальностей. В то же время, туннельные поражения нервов представляют собой ту клиническую проблему, где сходятся и переплетаются интересы хирургов, ортопедов, травматологов, онкологов, ревматологов и т.д.

Причем иногда эти проблемы не только сходятся, но и сталкиваются, так как каждый из перечисленных специалистов рассматривает ТС в своем привычном, иногда весьма специфическом ракурсе. Меткая фраза Н.М. Жулева с соавторами (1992), повествующая о том, что этот особый вид туннельных поражений периферических нервов «не столько редко встречается, сколько плохо распознается», позволяет сделать вывод, что необходимые данные по вопросу нейрокомпрессионных поражений все еще не встретились с теми, кому они нужны в повседневной клинической практике.

Авторы выражают огромную благодарность А.М. Серову, А.В. Кузнецовой, О.Н. Павловой, В.В. Каулио и многим другим, кто помог нам справиться с этой работой и будут признательны всем, кто сочтет возможным прислать свои критические замечания и рекомендации, которые обещают учесть в дальнейшей работе по этой теме.

Табл. 2. Ил. 68. Библиогр.: 35 назв.

ББК {_} ISBN {номер выдадут} Р.И. Мельцер, С.М. Ошукова, И.У. Иванова, Петрозаводский государственный университет,

ПРЕДИСЛОВИЕ

«При подготовке этой книги автор проделал большую работу, просмотрев массу печатных источников, и хотел бы предупредить читателя, что достоинства предлагаемой его вниманию книги, если таковые имеются, это прежде всего достоинства первоисточников, по которым она написана; в то же время ответственность за ошибки и неточности в этой работе авторы целиком берут на себя.»

Джозеф Н. Горз. Подъем затонувших кораблей.-Л.:

Судостроение, 1979.-351 с.

Существует довольно большая группа заболеваний периферических нервов конечностей, не связанных ни с инфекционными, ни с вертеброгенными факторами. Сведения об этих нейрокомпрессионных или туннельных поражениях в основном содержатся в специальной «неврологической» литературе, в связи с чем, вероятно, остаются недостаточно известными широкому кругу врачей других специальностей. В то же время, туннельные поражения нервов представляют собой ту клиническую проблему, где сходятся и переплетаются интересы хирургов, ортопедов, травматологов, онкологов, ревматологов и т.д.

Причем иногда эти проблемы не только сходятся, но и сталкиваются, так как каждый из перечисленных специалистов рассматривает туннельные синдромы (ТС) в своем привычном, иногда весьма специфическом ракурсе. Меткая фраза Н.М. Жулева с соавторами (1992), повествующая о том, что этот особый вид туннельных поражений периферических нервов «не столько редко встречается, сколько плохо распознается», позволяет сделать вывод, что необходимые данные по вопросу нейрокомпрессионных поражений все еще не встретились с теми, кому они нужны в повседневной клинической практике.

Это положение дел позволяет авторам надеяться, что их попытка популяризации знаний по разделу ТС будет понята правильно, и никого не удивит обращение к этой теме травматологов, которые искренне убеждены в базисной роли клинической неврологии, пронизывающей и объединяющей все врачебные специальности так же, как нервная система – организм человека.

У авторов нет никаких сомнений в том, что качественное лечение данной патологии должно всегда проводиться с участием невропатолога, знающего лучше, чем другие специалисты, особенности высокочувствительной нервной системы человека и владеющего всеми возможностями инструментальной диагностики и дифференциации различных ТС. Более того, иногда вся последующая судьба больного зависит от своевременной консультации его невропатологом. Однако, эта своевременность может быть обеспечена только тогда, когда с ТС будут хорошо знакомы все хирурги, травматологи, ревматологи и т.д., к которым больные и попадают на прием чаще всего. В помощь этим специалистам авторы и предназначают свою работу.

ВВЕДЕНИЕ

Полиморфизм клинических проявлений и особенностей течения нейрокомпрессионных синдромов (НКС) до настоящего времени служит серьезным препятствием для преодоления несовершенства существующей нозологической систематики этих заболеваний. ТС, являющиеся основными представителями компрессионно-ишемических невропатий, встречаются довольно часто, составляя около четверти всех поражений периферической нервной системы, причем в 80% наблюдений страдают верхние конечности (И.П. Кипервас, М.В. Лукьянов, 1991). В отечественной и зарубежной литературе нет согласия в определении или обозначении границ этой группы заболеваний.

Радикальный пересмотр инфекционной теории поражения изолированных периферических нервов привел к заключению, что НКС следует рассматривать как клинический симптомокомплекс, обусловленный сдавлением, хронической травматизацией или(и) сосудистым поражением в виде ишемии, происходящими в анатомических каналах или туннелях. Основным объединяющим моментом при выделении данной, этиологически неоднородной, группы поражений нервов является присутствие главного патогенетического фактора – локальной компрессии. Чаще всего нейрокомпрессия происходит в тех местах, где нервные стволы и их анатомические «попутчики» проходят в каналах (туннелях), а также других узких межтканевых промежутках или сужениях, образованных связками, фасциями, сухожилиями, мышцами и костями. Именно в этих узких от природы вместилищах под влиянием многообразных первичных факторов может наступать кратковременная острая или длительная механическая ирритация и компрессия нерва по его окружности. Такое состояние образно называют «удушением» нерва (Лобзин В.С. и соавт, 1988).

Необходимо еще раз подчеркнуть, что наличие туннеля, канала или щели («ловушечного пункта»)- это только потенциальный момент, а к возникновению невропатий ведут механическая компрессия и ишемия нерва. То есть, неблагоприятное значение суженных вместилищ нерва (туннелей) заключается в возможности возникновения в них опасности странгуляции или ангуляции (перегибов) нерва. Взаимодействие этих факторов приводит к поражению нерва, которое, в силу отсутствия признаков инфекционного воспаления, не может быть оценено как «неврит». Наиболее адекватно обозначить группу данных заболеваний, учитывая ведущие факторы патогенеза (туннель, компрессия, ишемия), как туннельные компрессионно-ишемические невропатии (Жулев Н.М. и соавт, 1992). Я.Ю. Попелянский (1983) для уточнения локализации этого события, предложил указывать нерв, подвергающийся компрессии («запястная туннельная компрессия срединного нерва», или «ульнарный синдром запястья»).

Встречаются и другие варианты классификационного обозначения: «мононевропатии, обусловленные туннельными синдромами»

(Аверочкин А.И., Штульман Д.Р., 1981), «туннельные поражения периферических нервов» (Берзиньш Ю.Э., Ципарсоне Р.Т., 1981), «нетравматические механические поражения периферических нервов»

(Тикк А.А., Вирро Т.Э., 1981), «синдромы ущемления нервных стволов» (Попелянский Я.Ю., 1982). Нередкими являются и эпонимические обозначения – синдром или метатарзалгия (невралгия) Мортона, синдромы Сейффарта, Хофенцена, Томсона-Копелла, Кека-Лема, парестетическая мералгия Рота и др.

В ряде сообщений туннельные невропатии классифицируются по наименованию компремирующей мышцы (синдромы нижней косой мышцы головы, передней лестничной, малой грудной, грушевидной мышц и т.п.). Есть в литературе упоминания и о синдроме четырехстороннего отверстия, а также медиальном и латеральном синдромах пупартовой связки.

Некоторые авторы (Попелянский Я.Ю., 1983) справедливо патогенетических обстоятельствах и компрессионных нейроангиопатий-нейроваскулярных туннельных синдромов.

В зарубежной литературе получил распространение термин «ловушечная невропатия» («entrapment neuropathy»), впервые предложенный W. Thompson и Н. Kopell в 1959 году, то есть локальное повреждение нерва вследствие его ирритации, обусловленной «вторжением анатомических соседей» или сдавлением за счет увеличения объема соседствующих тканей. Иначе говоря, подобное сужение костносвязочно-мышечных вместилищ, происходящее под влиянием многообразных первичных факторов может привести к компрессии нерва и его механической ирритации. К «ловушкам» для нерва относят не только туннели, но и те «ловушечные пункты», в которых нерв меняет свое направление, либо делает резкий поворот, перегибаясь через какую-либо связку или плотный фиброзный край мышцы. В последнем случае, очевидно, речь идет уже не о концентрическом «удушении»

нерва, а о его травматизации вследствие трения и прижатия к такому мышечному краю или связке. В этом варианте повреждающее воздействие соответственно происходит не в туннеле, а в месте перегиба нерва и, следовательно, речь о необязательности концентрического механизма «удушения» нерва.

В англоязычной литературе последних лет встречается термин «компартмент-синдром» (CS). Название синдрома образовано от английского «compartment» (купе, отсек, камера, перегородка). Мышечно-фасциальный «компартмент-синдром» возникает при быстром повышении давления в мышечных фасциальных футлярах, вызывающем компрессию расположенных в них сосудистых и нервных структур (Назаренко Г.И. и соавт, 1999).

Широко известна провоцирующая роль определенных профессиональных нагрузок и привычных поз в этиопатогенезе НКС. К ним можно отнести поражения срединного нерва на уровне запястья и кисти при тяжелой физической нагрузке; локтевого нерва на этом же уровне у велосипедистов-«многодневников»; поверхностной ветви лучевого нерва на тыле большого пальца при длительной работе ножницами, проявляющиеся болезненными парестезиями; компрессию седалищного нерва краем кресла у пилотов, совершающих длительный перелет; сдавление общего малоберцового нерва при длительном положении на корточках («паралич сборщиков клубники») или просто привычке сидеть, закинув ногу на ногу и т.д.

И все же, приходиться констатировать, что у большей части больных никакой достоверной этиологической связи с профессией не выявляется. Достаточно часто встречается и комбинированный компрессионно-ишемический вариант развития мононевропатии. В некоторых случаях роль пускового этиопатогенетического механизма может играть и острая травма, причем иногда клинические события развиваются по типу «отложенного штрафа». Так, например, через ряд лет по мере прогрессирования вальгусной деформации после перенесенной когда-то однократной травмы локтя, возникают симптомы ульнарной невропатии на уровне кубитального канала.

Одним из предрасполагающих факторов может оказаться и врожденная узость ложа, костно-связочно-мышечного влагалища, связанная с топографо-анатомическими особенностями образований, образующих стенки туннелей.

Свою этиопатогенетическую роль иногда играет и аномальное отхождение или расположение нерва и кровоснабжающих его сосудов.

(Берзиньш Э.Ю., Думберс Р.Т., 1989; Аверочкин А.И., Штульман Д.Р., 1991).

Таким образом, наиболее демонстративно роль механического фактора в развитии мононевропатии проявляется при так называемом «капканном» варианте, который подразумевает сдавление периферических нервных стволов в области анатомических сужений (туннелей), через которые эти проводящие магистрали проходят, а также в пространствах ригидных костно-фиброзных и фиброзно-мышечных каналов, апоневротических щелях и отверстиях в связках. Перечисленные анатомические образования выступают в роли факторов этиологического риска развития НКС.

К сужению всех перечисленных частей туннельной системы, могут привести фиброзные и дистрофические изменения их стенок, сопровождающие ряд заболеваний и физиологических состояний, вызывающих набухание или пролиферацию соединительной ткани в организме пациента.

К этиологическим факторам риска можно отнести: последствия предшествовавших травм (16%), обменно-дистрофические заболевания суставов (41%) (Stevens J.), ревматоидный полиартрит, а также эндокринную патологию, где лидирующие позиции принадлежат гипотиреозу, акромегалии, сахарному диабету и т.п. Предрасполагающим моментом становятся и эндокринные сдвиги, развивающиеся при обычной беременности и при климаксе.

Более частым, даже основным (Попелянский Я.Ю., 1989) этиологическим посылом является профессиональное статическое и динамическое перенапряжение, ведущее к последующему поражению связочного аппарата и мышц (24%), участвующих в формировании стенок туннеля. В 17% наблюдается сочетание нескольких этиологических факторов, например, наличие профессиональных перегрузок мышц и связок на фоне обменно-дистрофических изменений суставов (Жулев С.Н., 1996). Так, возникновение примерно половины ТС верхних конечностей связано с профессиональной деятельностью пациента, причем частота компрессионно-ишемических мононевропатий возрастает по мере увеличения производственного стажа.

На наш взгляд, включение в описываемую группу НКС тех наблюдений, когда острое развитие подобной клиники связано с однократным прямым сдавлением нервов в месте их близкого расположения к поверхности тела, было бы излишним упрощением патогенетического восприятия проблемы. Рациональнее в этой работе рассмотреть и развитие аналогичных событий в качестве составного элемента клиники синдрома позиционной компрессии. Этот вариант развития нейрокомпрессии связан с тем, что некоторые периферические стволы плохо защищены от воздействия извне, так как они располагаются вблизи от костных массивов и укрыты незначительным слоем мягких тканей. Снятие «защитного» мышечного тонуса, происходящее при развитии коматозного состояния, обеспечивает прямую передачу давления на нервный ствол.

В этих случаях сдавление массой собственного тела или его сегмента, обычно происходит, когда пострадавший лежит на твердой поверхности и «слишком глубоко спит». Причиной такого коматозного сна, всегда сопровождающегося миорелаксацией, могут быть тяжелое алкогольное опьянение, прием большой дозы барбитуратов или других медикаментов аналогичного действия, длительный наркоз, разрегулированный диабет, инсульт, в результате которого тело парализованного человека длительное время пребывало в одном положении и т.д.

Разница в механизме развития событий при ТС и позиционной компрессии, достаточно очевидна, однако патогенетическая (сдавление) и симптоматическая близость этих состояний позволяла и ранее многим авторам рассматривать их вместе. Так А.К. Эсбери, Р.У. Джиллиатт, (1987) указывают, что «термин сдавление весьма точно характеризует состояние, когда ограниченный участок подвергается длительной компрессии, либо через кожу (как при «параличе субботней ночи»), либо источником подобного давления служит какое-либо образование в тканях».

«Связующей нитью» здесь является формирование в результате давления на нерв и кровоснабжающие его сосуды миодистрофического очага, выступающего в качестве реализующего звена в развитии этих патогенетически родственных компрессионно-ишемических невропатий (Хабиров Ф.А. и соавт, 1989).

Это позволяет, на наш взгляд, включить некоторые сведения о позиционной травме нервов в обсуждении проблемы нейрокомпрессионных синдромов (НКС).

ОБЩАЯ ЧАСТЬ

КЛАССИФИКАЦИОННАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА НКС

В конце прошлого века этот синдром ошибочно описывался в качестве одной из форм ангиотрофоневротических заболеваний рук (Nothnadel H, 1867; Putnam J., 1880 цит. по Ю.Э. Берзиньш и соавт,1982), при которой акропарестезии очень часто локализовались в зоне иннервации срединного нерва и провоцировались физической нагрузкой мышц пальцев и кисти.

В англоязычной литературе первым описанием синдрома запястного канала, считают наблюдение Paget J., который еще в 1870 году упоминал об осложнениях после перелома лучевой кости в типичном месте, когда избыточная костная мозоль приводила к сдавлению срединного нерва.

ТС наблюдаются при физическом перенапряжении и механическом сдавлении окружающими тканями, при гиперпластической перестройке периневральных образований вследствие обменных и дисгормональных нарушений, а также в результате дополнительной ишемии нервного ствола.

Появляющиеся в последние годы описания только крайне редко встречающихся вариантов нейрокомпрессии как бы свидетельствуют о том, что этап накопления сведений по этому вопросу практически закончился и пора перейти к осмыслению и периодизации.

Полиэтиологичность ТС естественным образом проявляется трудностями создания единой классификации.

По предложению И.П. Антонова (1985) ТС выделены в самостоятельный подраздел под наименованием «компрессионно-ишемические мононевропатии» (КИМ). В то же время, Я.Ю. Попелянский (1989) включает ТС в неврологические проявления остеохондроза позвоночника. Классификация В.С. Лобзина и соавт (1988), насчитывающая раздела, построена с учетом топографии, локализации поражения и его клинико-патологических особенностей. И.П. Кипервас, М.В. Лукьянов (1991) предложили классификацию ТС с учетом этиологичеких факторов и характера нервных и сосудистых нарушений.

Доминирующее место по количеству наблюдений занимает безусловно синдром карпального (запястного) канала, на долю которого приходится не менее 50% всех ТС.

Несколько особняком стоит группа многоуровневых радикулоневропатий (Жулев С.Н., 1996), включающая в себя по данным автора, исследовавшего туннельные поражения локтевого нерва, поражение корешков С8-Тh1, локтевого нерва на уровне кубитального и Гюйоновского каналов.

Близкую к описанной группу составили больные с комбинированными туннельными поражениями на двух уровнях (табл. 1).

Комбинированные туннельные поражения Гюйона По всей вероятности, по поводу последних двух форм из указанных в перечне автора, определенную полемику в литературе не нужно будет воспринимать как полную неожиданность к патогенезу.

Туннельная компрессионно-ишемическая невропатия есть неинфекционное заболевание нервного ствола, вызванное его локальным раздражением, компрессией и ишемией в анатомически и биомеханически неблагоприятных условиях размещения нерва.

Данное определение позволяет разграничить невропатии (неинфекционное заболевание) от невритов (инфекционное), компрессионно-ишемические поражения нервных стволов от компрессионноишемических вертеброгенных поражений корешков (радикулитов) и от других (токсических, бластоматозных, аллергических, дисметаболических и т.д.) поражений и заболеваний периферической нервной системы.

В IV разделе классификации заболеваний периферической нервной системы, предложенной академиком АН БССР И.П. Антоновым (1985), перечислены травматические невропатии, воспалительные (мононевриты) и компрессионно-ишемические мононевропатии, с подстрочным примечанием, что к последним чаще всего следует относить туннельные синдромы. К компрессионно-ишемическим мононевропатиям туннельного происхождения автор классификации относил форм: синдром запястного (карпального) канала (поражение срединного нерва в области лучезапястного сустава), синдром канала Гюйона (поражение локтевого нерва в области запястья) синдром кубитального канала (поражение локтевого нерва в области одноименного сустава), поражение лучевого нерв в локтевой области, поражение срединного нерва в локтевой области, поражение надлопаточного нерва, поражение подмышечного нерва, синдром тарзального канала, поражение малоберцового нерва, поражение бокового кожного нерва бедра.

И.П. Антонов справедливо подчеркивал, что эта группа заболеваний требует внимательного изучения, поскольку компрессионноишемические невропатии встречаются часто, а диагностируются нередко как вертеброгенные заболевания, что приводит к ошибочной программе лечения.

Исключительное многообразие форм (в литературных источниках описано уже около 40 различных синдромов) и терминологических вариантов компрессионно-ишемических невропатий затрудняет создание единой общепризнанной классификации.

Как известно, любая классификация, использующаяся в клинической практике, подвергается пересмотру каждые 8-10 лет, в связи с появлением новых сведений и соответствующими изменениями наших представлений. В полной мере это относится и к нейрокомпрессионным синдромам. В отечественной и зарубежной литературе не было и нет согласия в вопросе дефиниции этой достаточно частой (17-21%) патологии периферической нервной системы.

Поскольку компрессия нервов чаще всего происходит в анатомических туннелях (каналах), большая часть исследователей для обозначения этой группы заболеваний предпочитает применять термин «туннельные синдромы», уточняя при этом локализацию сужения («синдром запястного канала», «синдром пронатора», «синдром кубитального канала», «синдром тарзального канала» и т.д.) Я.Ю. Попелянский (1982, 1983) интегрировал эти состояния под названием «синдромы ущемления нервных стволов» и предложил в определении указывать нерв, подвергнувшийся компрессии, например, «запястная туннельная компрессия срединного нерва» или «ульнарный синдром запястья».

Ф.А. Хабиров с соавторами (1989) считают правильным туннельное поражение рассматривать как комплексный исход сдавления и ишемии и предлагают именовать это состояние компрессионноишемической невропатией, а при одновременно воздействии на сосуды – нейроваскулярным синдромом.

Понятно, что наличие туннеля, канала или межтканевой щели («ловушечного пункта») – это только потенциальное, но совершенно недостаточное условие развития ТС. Основные воздействия, приводящие к странгуляции нерва, связаны с возникающим по разным причинам несоответствием размеров межтканевого канала и нервных, а иногда и сосудистых, магистралей.

Надо полагать, что общепризнанная классификация может быть построена только с использованием комплексного подхода, наиболее оправданным из которых, в связи с многофакторностью и нередким сочетанием, взаимосвязью и потенцированием первичных и непосредственно разрешающих причинных воздействий, является этиологический.

В целях диагностики и правильной ориентации врача в выборе адекватных методов лечения Жулев Н.М. и соавторы (1992) при создании классификации избрали подходы, отражающие основные механизмы развития болезни, название пострадавшего нерва и топографоанатомический уровень его поражения с указанием тех структур (туннелей, отверстий, каналов, мышц или связок), при участии которых формируется заболевание. В этой классификации (табл. 2) авторы попытались охватить максимум видов и вариантов туннельных невропатий, освещенных в литературе.

Классификация туннельных компрессионно-ишемических невропатий Обозначение компремированных Уровень компрессионно-ишемического патогенетических форм заболевания 1. Туннельная компрессионно- Фаллопиев канал, преимущественно его ишемическая невропатия лицевого нижняя треть; ишемически-гипоксический отек нерва. Паралич Белла и набухание периневральных тканей неинфекционного происхождения, «идиопатический» паралич Белла 2. Компрессионно-ишемическая Подглазничный и мандибулярный каналы;

невропатия – невралгия второй и несоответствие неврально-сосудистого третьей ветвей тройничного нерва. тригеминального пучка диаметру костного Тригеминалгия туннельного канала вследствие его органического или 3. Компрессионная невропатия – Задненижний фиброзный край шилоглоточной невралгия языкоглоточного нерва мышцы в месте перегибания через него 4. Компрессионная невропатия VI—VII шейные позвонки; отверстие с тыльного (заднего) нерва лопатки фиброзными краями в средней лестничной 5. Компрессионно-тракционная Уровень и механизмы компрессии могут быть невропатия длинного нерва грудной аналогичны. Возможны варианты (ангуляция 6. Рефлекторная шейная мышечно- Компрессия в межлестничном промежутке за компрессионная ангио-невропатия счет преимущественно передней лестничной плечевого сплетения и мышцы (васкулярно-невральный вариант) или подключичной артерии. Синдром средней лестничной мышцы (невральноНаффцигера, синдром передней васкулярный вариант) лестничной мышцы 7. Компрессионная невропатия Верхний край лопатки. Структуры канала, надлопаточного нерва образованного надлопаточной выемкой и 8. Компрессионная невропатия Задне-верхняя область плеча. Компрессия нерва подкрыльцового нерва в четырехстороннем отверстии, образованном 9. Компрессионная ангионевропатия Компрессия в ключично-реберном промежутке плечевого сплетения и за счет его сужения при аномально высоком подкрыльцовой артерии. Реберно- ребре, врожденных или приобретенных ключичный синдром, синдром деформациях ключицы и ребра, под влиянием высокого I ребра, синдром профессиональных перегрузок, гипертрофии 10. Компрессионная ангионевропатия Сдавление нервно-сосудистого пучка в области плечевого сплетения, подмышечных подмышечной впадины за счет патологически артерии и вены. Синдром малой измененной малой грудной мышцы, грудной мышцы. гиперабдукционный профессиональных перегрузок, насильственных синдром, синдром Райта– чрезмерных гиперабдукционных движений 11. Компрессионно-ишемическая Запястье. Сдавление поперечной связкой невропатия срединного нерва в его запястья и другими периневральными тканями, дистальной части. Синдром расположенными внутри карпального туннеля запястного (карпального) канала 12. Компрессионно-ишемическая Верхняя треть предплечья. Странгуляция невропатия срединного нерва в между двумя пучками круглого пронатора и проксимальной части предплечья. ангуляция фиброзной аркадой в проксимальной Синдром круглого пронатора, части поверхностного сгибателя пальцев синдром Сейфарта 13. Компрессионная невропатия Надлоктевая часть плечевой кости с срединного нерва в нижней трети медиальной стороны. Компрессия в плеча. Синдром супракондилярного непостоянном «надмыщелковом кольце», отростка плеча, синдром ленты ограниченном внутренним надмыщелком Стразера, синдром Кулона, Лорда и плечевой кости, супракондилярным апофизом и 14. Компрессионно-ишемическая Запястье. Стенки канала Гюйона (гороховидная невропатия дистальной части кость, ладонная карпальная связка, короткая локтевого нерва. Ульнарный ладонная мышца) туннельный синдром запястья, синдром ложа Гюйона 15. Компрессионная невропатия Уровень локтевого сустава. Варианты локтевого нерва в кубитальном сдавления в надмыщелково-локтевом желобе и канале. Кубитальный туннельный в щели между двумя головками (пучками) синдром, поздний ульнарно- локтевого сгибателя кисти кубитальный травматический паралич 16. Компрессионная невропатия Плечо. Компрессия в спиральном канале, лучевого нерва на плече. Синдром образованном одноименной бороздой плечевой спирального канала, синдром кости и головками (пучками) трехглавой «ночного субботнего паралича», мышцы плеча «парковой скамейки»

17. Компрессионная невропатия Область локтя. Гиперангуляция и компрессия глубокой (задней) ветви лучевого глубокой ветви нерва фиброзным верхним нерва в подлоктевой области. краем радиального экстензора кисти и Синдром супинатора, синдром ущемление в фиброзной щели супинатора аркады Фрозе, синдром Томсона– Копелла, синдром «локоть теннисиста»

18. Компрессионно-тракционная Метакарпо-фалангеальные сочленения. Стенки невропатия пальцевых интерметакарпального туннеля, образованного (межпальцевых) нервов руки глубокой и поверхностной поперечными метакарпальными связками, натянутыми между 19. Компрессионная невропатия Область локтя с наружной стороны. Сдавление мышечно-кожного нерва (микротравматизация) сухожилием двуглавой VI. Невропатии тазового пояса и ног 20. Компрессионно-тракционная Передняя верхняя ость подвздошной кости.

невропатия подвздошно-пахового Перерастяжение и компрессия нервов в 21. Компрессионно-тракционная Синдром Мументалеров. Синдром каузалгии невропатия подвздошно-подчревного пахово-генитальной зоны нерва 22. Тракционная невропатия Синдром Мейджи–Лайона, Гольдберга– бедренно-полового нерва Амеляра 23. Компрессионная невропатия Промежность. Компрессия срамного нерва в внутреннего срамного нерва. ишиоректальной ямке между седалищной Промежностная невралгия. Синдром костью и внутренней запирательной мышцей, в канала д'Алкока. Синдром канале д'Алкока велосипедиста 24. Компрессионно-ишемическая Передняя верхняя ость подвздошной кости.

невропатия наружного кожного нерва Прижатие нерва над осью или под пупартовой бедра. Перестетическая мералгия связкой Рота 25. Рефлекторная мышечно- Таз. Компрессия ствола нерва между компрессионная тазовая невропатия грушевидной мышцей и крестцово-остистой седалищного нерва. Синдром связкой грушевидной мышцы 26. Компрессионная невропатия Таз. Компрессия нерва в запирательном канале запирательного нерва. Синдром за счет остеофиброза, остеофитов лонных запирательного канала костей, грыжи канала, травматического отека 27. Компрессионая невропатия Нижняя треть бедра. Стенка «подпортняжного»

подкожного бедренного нерва или гунтеровского канала бедра 28. Компрессионно-ишемическая Верхненаружная часть голени. Прямая невропатия общего малоберцового компрессия нерва на уровне головки и шейки нерва. Синдром Гюйона, де Сеза, малоберцовой кости в результате внешнего Блондена — Вальтера, воздействия, либо компрессия сосудистопрофессиональный паралич нервного пучка на этом уровне за счет копальщиков луковиц тюльпанов, длительного интенсивного сближения фибулярный синдром двуглавой мышцы бедра с головкой 29. Тракционная невропатия Граница средней и нижней трети голени с поверхностного малоберцового наружной стороны, фиброзное отверстие в нерва. Невропатия чувствительной глубокой фасции голени, гиперангуляция и ветви малоберцового нерва. тракция чувствительной ветви при Малоберцовая мононевралгия Генри форсированном подошвенном сгибании и 30. Компрессионно-тракционная Тыл стопы. Давление, повторные микротравмы невропатия терминальной части ветвей нерва, их прижатие к кости через тонкие глубокого малоберцового нерва. мягкие ткани тыла стопы, форсированная Передний тарзальный туннельный подошвенная флексия стопы. Компрессия в 31. Компрессионно-ишемическая Область ниже и позади внутренней лодыжки.

невропатия дистальной части Сдавление нерва стенками и содержимым большеберцового нерва, синдром тарзального туннеля, а также окружающими тарзального канала, синдром канала тканями Рише 32. Тракционно-компрессионная Область медиальной части подошвы кпереди от невропатия подошвенных нервов пяточной кости. Фиброзные отверстия в 33. Тракционно-компрессионная Область между головками метатарзальных невропатия межпальцевых костей, чаще между III и IV. Натяжение и (пальцевых) нервов. перегибание (ангуляция) и компрессия нерва Метатарзалгия Мортона под утолщенной глубокой поперечной В классификации не представлены синдромы, которые ее авторы посчитали спорными или недостаточно обоснованными для включения в нее: наследственная политопическая компрессионно-ишемическая невропатия, невропатия дистальных отделов межкостных нервов, невропатия пяточного и икроножного нервов, невропатия реберного нерва, компрессия большеберцового нерва над дугой камбаловидной мышцы и т.д.

Частота отдельных видов невропатий во многом зависит от возраста больных, наличия тех или иных общих соматических и эндокринных заболеваний, последствий травм, а также характера профессиональных и бытовых нагрузок.

Из представленных в классификации разнообразных видов и форм компрессионно-ишемических невропатий сравнительно часто встречаются 15–20 вариантов (1, 2, 5, 6, 7, 8, 10, 11, 13, 14, 15, 16, 17, 22, 24, 25, 26, 29, 30, 31), остальные составляют менее 1% от всех подобных наблюдений.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ТУННЕЛЬНЫХ НЕВРОПАТИЙ

Причинами развития компрессионно-ишемических невропатий могут быть как локальные патологические процессы в области туннелей, так и общие системные заболевания. Такое разделение этиологических факторов представляется целесообразным, так как помогает врачу определить их значимость в происхождении заболевания и сразу ориентирует на рациональное применение адекватной (общего или местного воздействия) терапии.

Для туннельных синдромов любой локализации может быть применена с учетом некоторых дополнений и изменений хорошо известная классификация этиологических факторов синдрома запястного канала (Берзиньш Ю.Э., 1982).

1. Эндокринопатии и эндокринные заболевания:

А. Беременность Б. Функциональная недостаточность яичников 2. Системные заболевания соединительной ткани:

А. Ревматоидный артрит Б. Системная склеродермия 3. Общие нарушения обмена:

А. Сахарный диабет 4. Заболевания опорно-двигательного аппарата:

А. Деформирующий полиостеоартроз Б. Остеохондроз позвоночника 1. Врожденные:

А. Генетически детерминированное сужение костных каналов Б. Аномалии развития опорно-двигательного аппарата, анатомические варианты расположения периферических нервов и сосудов 2. Приобретенные:

А. Перенапряжение связочно-мышечного аппарата профессионального, спортивного или бытового происхождения Б. Гипокинезия (стереотипные тонические и статические позиции, привычные характерные позы) В. Травмы и их последствия Г. Острое и подострое воспаление содержимого туннелей

I. ОБЩИЕ (СИСТЕМНЫЕ) ФАКТОРЫ

1. ЭНДОКРИНОПАТИИ И ЭНДОКРИННЫЕ

ЗАБОЛЕВАНИЯ

Влияние эндокринопатий в качестве одного из общих факторов этиологии туннельных синдромов не подлежит сомнению: соотношение больных женского и мужского пола составляет 2:1 (Phalen G., 1972) и даже 8,2:1 (Берзиньш Ю. Э. и др., 1982), при этом отмечается преобладание женщин пожилого возраста, находящихся в климактерическом периоде, молодых женщин с недостаточностью яичников и беременных женщин. Более частое развитие компрессионно-ишемических невропатий у женщин в период менопаузы и при гипофункции яичников объясняется тем, что одновременно со снижением функциональной активности яичников в гипофизе повышается выброс регуляторных гормонов, вызывающих избыточную пролиферацию тканей, в том числе и в области анатомических туннелей. Имеются наблюдения, когда единственной возможной причиной туннельных синдромов был климакс или состояние, развивающееся после удаление яичников (Берзиньш Ю.Э и др., 1982; Antonini G. et al., 1982)..

Развитие туннельных синдромов у беременных чаще происходит во второй половине срока и также обусловлено гормональными сдвигами: в крови отмечается высокое содержание активного полипептида релаксина, осуществляющего «разрыхление» соединительной ткани, а повышенное содержание альдостерона вызывает нарушения водносолевого равновесия и приводит к отекам (Pryse-Phillips W., 1984). Однако, эти гормональные сдвиги продолжаются в организме относительно недолго, а потому изменения в тканях носят обратимый характер и все симптомы заболевания обычно проходят самостоятельно после родов.

Сходный механизм формирования туннельных невропатий наблюдается и при акромегалии: происходит набухание и гиперплазия стенок сухожильных влагалищ, а также соединительной ткани в местах прикрепления связок и сухожилий (Low P. et al., 1974). При микседеме основным фактором развития туннельных синдромов является стойкий отек сухожильных влагалищ, связок и подкожной клетчатки.

2. СИСТЕМНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ СОЕДИНИТЕЛЬНОЙ

ТКАНИ. ОБЩИЕ НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА

К числу общих причин фиброзных и дистрофических изменений стенок анатомических каналов относят ряд заболеваений, приводящих к набуханию или пролиферации соединительной ткани: ревматоидный артрит, системная склеродермия, полимиозит, сахарный диабет, подагра и др.

Так, развитие синдрома запястного канала при подагре обусловлено образованием подагрических узелков в области запястья вблизи срединного нерва, при ревматоидном артрите – деформацией стенок канала, отеком соединительной ткани вокруг пораженных суставов, набуханием сухожильных влагалищ сгибателей пальцев. При склеродермии клиника невропатии развивается в начальной «отечной» фазе этого заболевания в результате отека и увеличения объема содержимого туннелей.

3. ЗАБОЛЕВАНИЯ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО

АППАРАТА

По мнению И.П. Кипервас (1992) среди общих этиологических факторов большое значение имеет деформирующий полиостеоартоз.

При этом заболевании поражаются мелкие и крупные суставы конечностей, а также межпозвонковые суставы, где формируются функциональные, а иногда и органические блоки. Полиостеоартроз, наличие блоков межпозвонковых суставов с поражением их дисков являются основной причиной нейроостеофиброза – вторичных функциональных и деструктивных изменений мышц, сухожилий, связок.

Необходимость подчеркнуть значение рефлекторных механизмов в развитии туннельных синдромов связана с возникновением мышечно-тонических рефлексов и гипертонусов в результате патологической импульсации из позвоночника. При остеохондрозе позвоночника продолжительная афферентная импульсация (ирритация) из любых пораженных тканей двигательного сегмента (капсул межпозвонковых суставов, сухожилий, связок, надкостницы, фиброзного кольца диска) приводит не только к образованию миотендинозов, но и миофасциальных триггерных точек – локальных гиперчувствительных зон в мышце или ее фасции, вызывающих мучительные боли (Савченко В.А. и соавт., 1997). Эти рефлекторные изменения относятся к мышечнотоническим и нейродистрофическим синдромам, вызывающим тоническое напряжение мышц, а в некоторых случаях и компрессию сосудисто-нервных структур. Например, при синдроме нижней косой мышцы головы происходит компрессия позвоночной артерии и большого затылочного нерва. При синдроме передней лестничной мышцы происходит сдавление подключичной артерии и вены. Тоническое напряжение грушевидной мышцы вызывает компрессию седалищного нерва и нижней ягодичной артерии.

Из перечисленных причин в возникновении компрессионноишемических невропатий безотносительно к локализации процесса не удается выделить какую-либо одну в качестве специфической. И это естественно. Факторы общего значения (эндокринопатии, нарушения обмена, системные заболевания соединительной ткани) удается поставить в связь с невропатией чаще всего у тех больных, у которых заболевание проявляется без очевидной местной причины. Примером может быть развитие синдрома запястного канала у беременных или находящихся в климактерическом периоде. При этом мнение о наличии такой общей причины подкрепляется развитием синдрома с двух сторон, а то и возникновением множественной компрессионной невропатии.

В тех же случаях, когда туннельный синдром развивается на одной конечности, она обычно оказывается более нагружаемой, то есть имеет место суммация факторов общего и местного воздействия. Например, синдром запястного канала справа встречается в 63% случаев, слева – в 16%, а с двух сторон – в 21%. Некоторые авторы (Ragi Е., 1981; Reinstein L., 1981), мнение которых мы не разделяем, объясняют преобладание синдрома запястного канала у женщин тем, что у них карпальный канал более узок, чем у мужчин.

По данным литературы, число наблюдений, при которых можно уверенно говорить о производящем действии общих этиологических факторов, составляет 10–13%, с увеличением этого числа при отдельном анализе невропатий у женщин до 20–24 %. Однако, при более тщательном изучении анамнеза почти всегда выясняется забытая больным «легкая» повторная травма, имеющая отношение к исследуемой области, или же усиленная перед манифестацией болезни хроническая и монотонная мышечная нагрузка (Жулев Н. М. и соавт., 1992). Учитывая общие изменения поведенческих реакций у больных, длительно страдающих невропатиями, опрос следует проводить очень аккуратно и осторожно, во избежание «наводки» и последующих анамнестических фантазий. Вероятно, и в случае доминирования общих этиологических факторов развития туннельных невропатий разрешающее воздействие все же оказывают местные причины, которые составляют 87–90%.

II. МЕСТНЫЕ ФАКТОРЫ

ВРОЖДЕННЫЕ ФАКТОРЫ

О наличии генетически детерминированного сужения костных каналов свидетельствуют рецидивы компрессионно-ишемических невропатий одной и той же локализации, наличие семейных случаев заболеваний. W. Tackman в 1984 году сообщил о наследственной компрессионно-ишемической невропатии с частым поражением малоберцового, локтевого и срединного нервов, передающейся по аутосомнодоминантному типу и протекающей благоприятно. М. De Leilis и соавт (1972), G. Danta (1975) описали синдром запястного канала в нескольких поколениях одной семьи как семейно-наследственное заболевание, начинающееся в раннем детстве.

Фактором врожденного предрасположения к развитию синдрома Кулона, Лорда и Бедосье (форма 13, табл. 2) можно считать наличие супракондилярного апофиза и ленты Стразера в нижней трети плеча.

ПРИОБРЕТЕННЫЕ ФАКТОРЫ

А. Перенапряжение связочно-мышечного аппарата профессионального, спортивного или бытового происхождения По данным большинства зарубежных и отечественных авторов туннельные невропатии чаще встречаются у больных в возрасте 40– лет. На этот возрастной период жизни приходится интенсивная профессиональная нагрузка, что связано не только с приобретением производственного опыта и высокой квалификации. Параллельно этому, к сожалению, идет процесс старения организма, закономерно сопровождающийся фиброзированием мышц, деформацией суставных концов с развитием остеофитов и обызвествлением сухожилий и связок в местах их прикрепления.

Очевидную связь характера физической нагрузки (производственной, спортивной, бытовой) и преимущественного поражения нервов верхних конечностей подтверждают следующие факты. Среди многочисленных туннельных синдромов невропатии рук составляют 83,1 %, а ног – 16,9% (Берзиньш Ю.Э., Думбере Р.Т., 1985). При этом определенные закономерности наблюдаются и в распределении топики поражения по длиннику конечностей. В области кисти туннельные синдромы регистрируются в 70,1 % от всех поражений нервов рук, в локтевой области – в 16,3%, проксимальных отделах рук – в 13,5%, на стопах – в 64,9%, области коленных суставов – в 27,2%, проксимальных отделах ног – только в 7,9%.

Убедительные факты, свидетельствующие о значении механической ирритации нервных стволов в происхождении профессиональных туннельных невропатий, привели Р.Т. Думбере, А.Г. Гайлитис (1985).

По их данным, у лиц, постоянно занятых ручным трудом туннельные поражения рук отмечаются у 45,8%, а среди «белых воротничков» – только у 9,3% (в 5 раз реже). У рабочих наиболее частой формой поражения был синдром запястного канала, что соответствует общеизвестному положению о преобладании его в популяции и, в то же время, еще раз подчеркивает связь компрессионно-ишемических невропатий с фактором повторных форсированных мышечных перегрузок.

Возникновение самой распространенной туннельной невропатии – синдрома карпального канала нередко обусловлено тяжелым физическим трудом с перегрузкой кисти и предплечья, как это свойственно швеям, дояркам, уборщицам, полировщицам, прачкам, музыкантам.

У женщин заболевание развивается в три раза чаще, чем у мужчин, и, как правило, на доминантной руке.

Синдром круглого пронатора характерен для людей, занимающихся ручным трудом с частой сменой супинации на пронацию и длительной флексией пальцев (доярки, шоферы, прессовщики, резчики по металлу, гитаристы).

Ущемление локтевого нерва в кубитальном канале может происходить при частом сгибании и разгибании локтевого сустава у велосипедистов, машинисток, телефонисток.

Следует отметить, что не всегда причиной перенапряжения связочно-мышечного аппарата является тяжелый физический труд. Возникновение невропатии нередко обусловлено суммацией множества небольших, порой малозаметных травмирующих воздействий. Эта травматизация выпадает из памяти больного или просто не связывается с заболеванием ни самим больным, ни малоопытным врачом. В осознании причинно-следственной связи предшествующих и последующих событий психологически значимой для больного, как правило, является острая стрессовая ситуация, а не повседневные или привычные («рядовые») события. Пусковой механизм при первых признаках заболевания часто недооценивается не только больными, но и врачами.

У женщин, ушедших на пенсию по возрасту как раз в период климакса, нередким является развитие синдрома запястного канала ввиду увлечения вязанием и шитьем, усиленных (из-за появившегося «свободного времени») музыкальных упражнений на фортепиано или работы на пишущей машинке. Даже довольно интенсивные, но привычные физические нагрузки в сознании больных обычно не связываются с началом болезни (Жулев Н.М. и соавт, 1992).

А.И. Аверочкин (1985) считает, что в развитии туннельных невропатий определенное причинное значение имеет гипокинезия. Стереотипные длительные тонические и статические позиции и привычные характерные позы могут способствовать компрессии нерва, особенно если он при этом подвергается и внешнему сдавлению. Автор наблюдал кубитальный синдром, причинным фактором которого было придавливание нерва (длительное прижатие локтя) к поверхности стола, твердым подлокотникам кресла, чертежной доске. Описанные варианты кубитального синдрома А. И. Аверочкин обозначает как позиционные ульнарные невропатии. К ним он относит также и ятрогенные повреждения локтевого нерва вследствие придавливания руки к койке при продолжительных вливаниях в локтевую вену, после длительного ношения косыночкой повязки с согнутой в локте рукой (фактор натяжения и ангуляции нерва) и др.

При некоторых профессиональных и спортивных форсированных или длительно повторяющихся движениях происходит травматизация подмышечного нерва. При отведении руки в сторону и кзади и одновременном сгибании ее в локте изменяется величина и конфигурация четырехстороннего отверстия (foramen guadrilaterum), которое становится чрезвычайно узким и напоминает щель. Именно в ней и происходит сдавление нерва (Берзиньш Ю.Э., Ципарсоне Р.Т., 1983;

Kopell H., Thompson W., 1976).

Компрессионной невропатии лучевого нерва на плече нередко предшествует необычно глубокий сон, связанный с употреблением алкоголя (возникает так называемый «ночной субботний паралич») или с сильным физическим утомлением накануне в сочетании с неудобной позой во время сна и отсутствием мягкой постели («синдром парковой скамейки»). Встречается и ятрогенный механизм подобного повреждения, когда при длительных операциях, проводимых под наркозом, рука отведена в сторону и опирается на край стола в проекции канала лучевого нерва.

Возникновение синдрома круглого пронатора провоцируется переноской тяжестей, при которой давление груза приходится на область предплечья (ящик, книги и т.д.).

Формированию ульнарного туннельного синдрома запястья (синдрома ложа Гюйона) способствуют ношение трости, костылей, завинчивание винтов, гаек, работа с портняжными ножницами, плоскогубцами, езда на велосипеде, т.е. те виды деятельности, при которых постоянно происходит внешняя компрессия в области основания гипотенара.

В условиях сохранения одной и той же стереотипной позы на протяжении длительного времени у лиц определенных профессий (копальщики луковиц тюльпанов, сборщики клубники, укладчики труб и асфальта, швеи, манекенщицы и др.) развивается компрессионная невропатия общего малоберцового нерва. У всех больных расстройства были связаны с длительным сохранением позы «на корточках» или «нога на ногу» и прямой компрессией нерва. Во многих подобных случаях заболевшие ощущали появление функционального дискомфорта в виде болей, чувства усталости, онемения и т.д., но волевые качества (так называемый характер), нужда или спортивный азарт брали верх, и человек выводил часть своей «туннельной системы» за грань отпущенных ей природой возможностей.

Расположенные в узких анатомических каналах периферические нервы становятся очень уязвимыми при травмах. Гиперангуляция и тракция нервов при переломах и вывихах, сдавление мягкими тканями, гематомой, а в последующем – рубцовыми сращениями, трение и травматизация нервов о костную мозоль при активных движениях приводят к развитию посттравматических туннельных синдромов.

Так, компрессионное поражение лучевого нерва в спиральном канале обычно является следствием перелома плеча в средней трети.

Компрессия нерва может возникнуть и после перелома из-за отека мягких тканей или сдавления гематомой. В более поздние периоды бывает, что нерв сдавливается рубцовыми тканями или костной мозолью.

Перелом лучевой кости в типичном месте может сопровождаться компрессией поверхностной ветви лучевого нерва (синдром Турнера).

Нам приходилось оперировать пациентов из-за компрессии срединного нерва при недостаточной репозиции отломков и их смещении в пространство карпального канала. Свою роль в развитии синдрома запястного канала могут сыграть и предшествующие переломы костей запястья с формированием избыточной костной мозоли.

Подворачивание стопы кнутри нередко приводит к тракционной невропатии поверхностного малоберцового нерва. При травмах, посттравматических отеках в области голеностопного сустава, при венозном застое может происходить сдавление большеберцового нерва в тарзальном канале.

В эту же группу можно отнести и последствия ятрогенных травмирующих воздействий: компрессию нервов вследствие неправильного наложения кровоостанавливающего жгута, глухой гипсовой повязки, в результате грубых манипуляций при репозиции костных отломков или вправлении вывихов, при остеосинтезе и т.д. (Самотокин Б.А., Соломин А.Н., 1985; Winer J., Harrison M., 1982).

Г. Острое и подострое воспаление содержимого туннелей Этот фактор является значимым в генезе компрессионных невропатий преимущественно кистей и стоп, что обусловлено наличием в этих областях наиболее узких и жесткостенных туннелей. Причиной развития заболевания могут быть, например, любые формы тендовагинита в области карпального или тарзального каналов. Описаны случаи возникновения синдрома карпального канала после укусов насекомых, при аллергических реакциях на вакцинацию и т.д. Это все достаточно понятно, если помнить, что любые «события» в области туннелей, сопровождающиеся отеком,

ПАТОГЕНЕЗ

Рис. 1. Строение нервного волокна Учитывая тот факт, что в (из А.К. Эсбери, Р.У. Джиллиатта, 1987) качестве своих основных читателей мы видим не «коренных» невропатологов, а представителей самых различных медицинских специальностей, мы сочли полезным напомнить то, что они могли успеть позабыть. Имеется в виду строение нерва. Его структурно-функциональной единицей является нервная клетка с ее отростками. В частности, отросток, по которому нервный импульс идет к рабочему органу, называется аксоном. Каждое нервное волокно состоит из аксона (осевого цилиндра этой тканевой структуры) и окружающих его шванновских клеток (леммоцитов), образующих неврилемму (рис. 1). В мякотных (миелинизированных) нервных волокнах кнаружи от миелинового слоя и располагается неврилемма (шванновская оболочка). Нервное волокно разделено на примерно равные сегменты, где прерывается миелиновая обкладка (перехваты Ранвье). Именно здесь проходят активные обменные процессы, способствующие проведению нервного импульса по аксону.

Нервный ствол и его ветви составлены из аксонов, берущих начало от тел клеток нескольких типов, связанных с различными эффективными и сенсорными органами и функциями.

Многие магистральные нервные стволы идут в тесном продольном соприкосновении с артериями и венами, образуя нервнососудистые пучки, и этот факт приходится учитывать, имея в виду возможность вторичного поражения нервов при патологии сосудов. На конечностях, по направлению к периферии, нервы более тесно соседствуют с венами и здесь возможно их вторичное поражение при, например, флеботромбозе, варикозном расширении вен и т.д. Коллагеновый каркас нерва обеспечивает определенную степень свободы смещения нервного волокна при движениях конечностями.

Чем больше диаметр миелинизированных волокон, входящих в состав конкретного нерва, тем быстрее проводится им сигнальный импульс. Аналогичную направленность имеет зависимость этого процесса с диаметром аксонов. Большинство нервов имеет смешанный состав волокон, отличающихся по диаметру, степени миелинизации, включению вегетативных волокон и т.д.

Информация, передаваемая по нерву, распространяется не только стереотипными электрическими сигналами, но и с помощью химических передатчиков нервного возбуждения (медиаторов или трансмиттеров), освобождаемых в местах соединения клеток – синапсах.

В теле нейрона имеется источник клеточных компонентов, направляемых вдоль аксона к его дистальному окончанию. Имеется в виду не только выработка и продвижение ацетилхолина и других медиаторов. Электронномикроскопические исследования позволили детализировать ряд особенностей центрифугального аксоплазматического тока. Количество и величина источников кровоснабжения у каждого нерва индивидуальны и зависят в основном от его размера и расположения. Анастомозы между веточками сосудов располагаются и эндоневрально, создавая развитую сеть внутри нерва. Экспериментально установлено, что кровоток в самом стволе нерва немедленно реагирует даже на незначительное компремирующее воздействие (Yundborg G, 1988).

Острую и хроническую компрессию объединяет демиелинизация нервных волокон в месте сдавления и прилегающих участках. В случае компрессии костными разрастаниями, смещенными отломками или малоподвижными рубцами развивается грубая деформация нерва. При гистологическом исследовании участка проксимальнее зоны компрессии обычно выявляется утолщение периневрия и разрастание эндоневральной соединительной ткани (Попелянский Я.Ю., 1989). Автор указывает, что при хроническом течении процесса развитие демиелинизации связывается с деформацией миелиновой оболочки вокруг перехвата Ранвье.

Чрезвычайно существенную роль в нарушении проводимости в зоне туннельного «капкана» играет нарушение кровообращения (Герман Д.Г. и соавт, 1989). По данным ряда исследователей, по мере развития гипертензии в пространстве канала, нарушается венозный отток, что приводит к застою и интраневральному отеку (Берзиньш Ю.Э., Думбере Р.Т., 1989).

По мере прогрессирования поражения сегментарная демиелинизация дополняется гибелью осевых цилиндров и развитием валлеровской дегенерации. Например, у больных с метаболическими расстройствами, обусловленными эндокринной патологией. Важную роль при поражении нерва по типу двойного сдавления играет нарушение аксоплазматического тока (Яхно Н.Н. и соавт, 1995) Определяется четкая коррелятивная зависимость между продолжительностью компрессии нерва и тяжестью блокировки проводимости. Выделяют три градации острой травматизации нерва: I степень – быстро обратимый физиологический блок; II – локальный блок демиелинизации; III – валлеровская дегенерация (Агасаров Л.Г., Чузавкова Е.А., 1999).

При этом, наибольшее значение имеет демиелинизация, развивающаяся по двум вариантам: в паранодальной форме с сохранностью миелиновой оболочки интернодального промежутка, что характерно для компрессионного воздействия, и сегментарной, при которой имеет место однородная демиелинизация, что больше соответствует ишемическому генезу расстройств. В.С. Лобзин и соавт (1993) выявили при ТС повышение титра сывороточных аутоантител к основному белку миелина, что, по мнению исследователей, отражает степень демиелинизации и может быть использовано для дифференциальной диагностики демиелинизирующих и аксональных поражений.

Клинически и экспериментально подтверждено, что компрессионное воздействие на периферические нервы сопровождается повышением активности в крови циклонуклеотид-3-фосфогидролазы (Лившиц Л.Я., Усин В.В., 1993).

Несколько отдельно стоит проблема патогенеза невропатий, возникающих при синдроме позиционной компрессии (СПК) на фоне утраты сознания и защитного мышечного тонуса. Не следует забывать в этих случаях и о способствующей роли исходного этиологического интоксикационного агента, наиболее часто являющегося здесь пусковым.

В пользу этого говорят данные эксперимента, проведенного Horkins A.P. et Morgan J.A. в 1969 г., который показал, что при предварительном введении небольшой дозы дифтерийного токсина, не вызывающей поражения нервов, чувствительность последних к экзогенному сдавлению заметно прогрессировала. Полученный эффект можно объяснить утратой в условиях интоксикации способности шванновских клеток поддерживать сохранность миелинового слоя на поверхности нерва, подвергшегося компрессии.

Рис. 2. Схематическая диаграмма перемещения перехватов Ранвье при локальном сдавлении, сопровождающемся При экспериментальрастяжением и инвагинацией окружающего перехваты Ранвье миелина.

перехватов Ранвье под действием потока аксоплазмы и последующему повреждению миелина вблизи этих перехватов (рис. 2).

Особенностью острых компрессионных поражений, связанных с позиционным генезом, является длительное сохранение расстройств проводимости. Первые клинические признаки ее восстановления обычно наблюдались через 2-3 месяца, при этом и протяженность «безответного» периода прямо пропорциональна площади компрессионного воздействия.

По данным Ochoa J., Fowler T.J., Gilliatt R.W. (1972) не менее важное влияние на скорость восстановления оказывает характер повреждения миелина. После острой позиционной компрессии интрацитоплазматический отек шванновских клеток может вызвать расщепление миелина. В результате чего такие очаги поражения сохраняются длительный период Отсрочка цикла демиелинизация-ремиелинизация связана с длительностью предварительного удаления расщепленного миелина макрофагами.

Классические представления о том, что параличи, вызванные посткомпрессионной блокадой проведения возбуждения по нерву, часто протекают с сохраненной чувствительностью, в наших наблюдениях (117 пациентов) не нашли подтверждения. У больных с синдромом позиционной компрессии все виды чувствительности утрачивались от уровня воздействия и, кроме того, отмечалось очаговое выпадение чувствительности в области контактных участков туловища. Можно предположить, что это связано с поражением рецепторного аппарата непосредственно в компремированных покровных тканях, так как возможности компрессии какого-либо магистрального нервного ствола на туловище при этом не существовало.

Еще одной особенностью неврологических поражений при СПК является то, что они вызываются воздействием более «низкого»давления в течение продолжительного времени, в отличие от других вариантов краш-синдрома, когда эти моменты имеют полярно противоположный характер.

С позиции клинической практики необходимо заметить, что даже задержка восстановительных процессов в нерве в течение 5-6 месяцев не является показанием к оперативному лечению, так как в подавляющем числе наблюдений консервативная терапия (фиксация в функционально-выгодном положении), предупреждающая патологическое перерастяжение одних важных функциональных образований и рубцовое сморщивание других с последующим развитием контрактуры, ЛФК, массаж, физио-, электро- и медикаментозная стимуляция достаточно эффективны.

В литературе можно найти только единичные описания безвозвратной утраты функции нервного ствола после СПК (Эсбери А.К., Джиллиат Р.У., 1987). Этот феномен объясняется, по данным, полученным этими исследователями, тем, что в подавляющем большинстве подобных случаев нарушение функции не связано с демиелинизацией нерва. Можно сделать практический вывод, что при СПК неврологические расстройства практически всегда носят обратимый характер, а время в подобных клинических ситуациях является союзником больного.

Патогенез компрессионно-ишемических невропатий достаточно сложен. Все авторы считают, что поражение нервного ствола вторично, и, что первичным механизмом является компрессия нерва окружающими тканями. К компрессии нерва в туннелях приводят, как уже отмечалось, патологические изменения окружающих нерв связок, сухожилий и их влагалищ, мышц и костей, формирующих соответствующий канал (увеличение объема периневральных тканей, их гиперплазия); повышение тканевого внутриканального давления (феномен физического порядка в отличие от предыдущего, в основном механического). Это могут быть и моменты, приводящие к нарушению кровоснабжения нерва (ишемия и нарушения венозного оттока), гиперфиксации нерва в определенном участке туннеля с ограничением его подвижности по длиннику (компрессионно-тракционный механизм).

Патогенетическая роль факторов риска неодинакова в каждом случае туннельного синдрома. Среди этиологических (общих) факторов в генезе невропатии основным запускающим механизмом представляется гиперплазия тканей. Но в одних случаях можно только предполагать наличие общего этиологического воздействия, например, при нарушениях гормональной регуляции, дисметаболических сдвигах, системных болезнях соединительной ткани, ревматоидном полиартрите и др. В других случаях этиологическое воздействие одновременно является причиной и местного компремирующего действия на тот или иной нерв. Так, к развитию синдрома запястного канала могут привести : ревматоидное поражение лучезапястных суставов, обменные артрозоартриты, подагра с образованием типичных «узелков»

вблизи от нервного ствола в области запястья.

Ряд местных факторов также действует в этом направлении (последствия травм, тендовагиниты и др.), увеличивая объем периневральных тканей того или иного туннеля. Утолщение связок и сухожилий мышц – еще один фактор, механически суживающий туннель, особенно значимый при физических перегрузках профессионального или спортивного происхождения. Гиперплазия связок и сухожильных влагалищ мышц, заключенных в туннеле, местные травмы и воспалительные заболевания создают условия для постепенного повышения тканевого давления в этом туннеле. У больных местное тканевое давление примерно вдвое превышает таковое у здоровых людей.

С учетом двух рассмотренных групп факторов становится понятной и третья – нарушения кровоснабжения нерва. Повышение тканевого давления, прямая компрессия в туннеле приводят к сдавлению артерий, кровоснабжающих паренхиму нерва (vasa nervorum). Но предположение о ведущем значении артериальной недостаточности в генезе васкулярного компонента туннельных синдромов разделяется не всеми авторами. Так в генезе синдрома запястного канала и в его клинических проявлениях не меньшую роль играет венозное полнокровие с затруднением оттока венозной крови из участков компрессии нерва (Pryse – Phillips W., 1984).

Рис. 3. Схема патогенеза НКС При предположении связи того или иного туннельного синдрома с травмой и ее последствиями многие авторы указывают на роль в генезе невропатий гиперфиксации нерва в определенном участке туннеля.

Свойственные травме отек и кровоизлияние нередко в исходе осложняются реактивной пролиферацией соединительной ткани с образованием в туннеле эпиневрально-спаечного сращения, ограничивающего подвижность нерва или же прочно фиксирующего нерв. При активных движениях конечностью происходит постоянная травматизации нерва (компрессионно-тракционный механизм невропатии), а рубцовоспаечный процесс нарушает как артериальное кровоснабжение нерва, так и венозный кровоток.

Таким образом, патогенез туннельных компрессионноишемических невропатий нельзя представить без действия на нерв указанных четырех факторов: 1) увеличение объема периневральных тканей, 2) повышение тканевого давления внутри туннеля, 3) нарушения кровообращения в компремированном участке, 4) гиперфиксация нерва.

Клинико-физиологический анализ наблюдений позволил авторам (Жулев Н.М., Лобзин В.С., Бадзгарадзе Ю.Д., 1992) предложить следующую схему патогенеза (рис. 3).

Два взаимодополняющих друг друга патогенных воздействия (компрессия и ишемия) могут соотноситься и как причина, и как следствие. В одном варианте первичной является компрессия, приводящая к ишемии, в другом – первична ишемия и вторична компрессия (например, при туннельной невропатии лицевого нерва – параличе Белла), в третьем – два указанных патогенных фактора действуют одновременно.

Компрессия нервного ствола, кроме чисто механического влияния на его структуры и функции, вторично вызывает ишемию нерва и периневральных тканей с нарастанием гипоксического отека (или наоборот). Эндо- и периневральный отеки создают венозное полнокровие, что в свою очередь усиливает компрессию и ишемию нерва, заключенного в том или ином туннеле. Развивается порочный круг, типичный для компрессионно-ишемических туннельных невропатий. Схематически этот круг выглядит следующим образом: компрессия – ишемия – гипоксия – увеличение капиллярно-тканевой проницаемости – эндо- и периневральный отек – лимфостаз – венозное полнокровие в венулах нерва и венах внутри туннеля – компрессия – ишемия и т.д. (схема).

Длительное, непрерывное и достаточно интенсивное влияние на нервный ствол всех факторов круга может приводить к демиелинизации нерва или нарушению его функций по аксонально-осевому типу.

Обилие вегетативно-сосудистых симптомов, нередко симулирующих самостоятельное вегетативное заболевание, например, болезнь Рейно при двустороннем синдроме запястного канала, – зависит от богатства того или иного нервного ствола вегетативными волокнами и, в какойто степени, от характера механического воздействия (Kopell H., Thompson W., 1963; 1976; Жулев Н.М и соавт.,1992).

Для уточнения патогенеза и планирования лечения важно учитывать и первичные механические факторы, повреждающие нерв, которые довольно разнообразны. Это – странгуляционная компрессия (концентрическое сдавление нерва); однонаправленная компрессия (придавливание нерва, чаще извне); ангуляция или гиперангуляция нерва (перегибание нерва при движениях через плотную фиброзированную мышцу, край анатомической выемки или отверстия и т.п.); тракция (натяжение нерва по продольной оси) и трение нерва.

В патогенезе туннельных синдромов перечисленные первичные механические факторы имеют разный удельный вес. Их роль меняется на каждом этапе развития невропатий, что затрудняет дифференциацию и выделение ведущего из них в каждом конкретном наблюдении.

Так, странгуляционная компрессия (компрессия нерва по его окружности) срединного или локтевого нервов характерна для синдрома карпального канала, синдрома ложа Гюйона, синдрома тарзального канала. Однонаправленная компрессия возникает при позиционных невропатиях локтевого нерва (придавливание нерва в кубитальном канале к поверхности стола, твердому подлокотнику кресла, чертежной доске) или малоберцового (положение «нога на ногу», придавливание нерва бедром одной ноги к головке малоберцовой кости другой).

Более сложен механизм первичного патогенного воздействия на нерв других механических факторов. Фактор ангуляции нерва имеет значение при целом ряде невропатий, выступая в качестве самостоятельного или добавочного патогенного воздействия. Так, при варианте компрессионно-ишемической невропатии, известном как синдром малой грудной мышцы, целесообразно учитывать, что при крайнем отведении руки (гиперабдукции) плечевое сплетение, подмышечные артерия и вена плотно прижимаются к натянутой малой грудной мышце и перегибаются через основание клювовидного отростка. Степень ангуляции и интенсивность натяжения сосудисто-нервного пучка нарастают соответственно углу отведения верхней конечности. Повреждающее влияние ангуляции и тракции в этом примере дополняются одновременной компрессией нерва за счет придавливания его патологически измененной малой грудной мышцей и трением нерва о фиброзный край указанной мышцы.

Синдром круглого пронатора (синдром Сейфарта) формируется не только в связи со странгуляционной компрессией срединного нерва между двумя пучками круглого пронатора, но и в результате ангуляциии и трения нерва при прохождении внутри фиброзной аркады в проксимальной части поверхностного сгибателя пальцев. Почти то же самое можно сказать и о механогенезе синдрома Копелля-Томсона («локоть теннисиста», синдром супинатора), при котором происходит гиперангуляция и компрессия, а также трение глубокой ветви лучевого нерва у фиброзного верхнего края лучевого экстензора кисти с одновременным ущемлением этого нерва в фиброзной щели супинатора.

Приведенные примеры достаточно ясно свидетельствуют о трудностях, возникающих при расшифровке и трактовке этиопатогенетических моментов. Кроме того, они убеждают в необходимости понимания очень важного постулата: диагностика и расшифровка патогенеза туннельных невропатий во многом основываются на фактах как описательной анатомии, так и особенно анатомии мышечного напряжения и движения – функциональной анатомии периферической нервной и мышечной систем (Жулев Н.М. и соавт., 1992).

В атласах по анатомии, а также в руководствах по физиологии этим вопросам не уделено должного внимания. В связи с этим, в последующих разделах при изложении патогенеза и клиники основных туннельных синдромов краткие анатомо-физиологические сведения приводятся с позиций биомеханики и функциональных взаимоотношений заинтересованных нервов и периневральных образований.

КЛИНИЧЕСКАЯ СИМПТОМАТИКА НКС

К настоящему времени клиническая семиотика ТС весьма подробно освещена в литературе (Аверочкин А.И. и соавт., 1985; Зенков П.Р., Ронкин М.А., 1982; Dyck P.J., 1984; Capell H.P., Thompson W.A.Y., 1976).

В то же время повседневный опыт показывает, что диагностическая идентификация ТС по-прежнему происходит далеко не всегда и зачастую является итогом неоднократных обращений больного и его настойчивого поиска специалиста, который окажется достаточно осведомлен d этой междисциплинарной проблеме, в равной степени соприкасающейся с клинической практикой невропатологов и нейрохирургов, ортопедов и травматологов, ревматологов, эндокринологов и т.д.

и т.п.

Компрессионно-ишемические (туннельные) невропатии часто приходится дифференцировать с вертеброгенными корешковыми синдромами. Большое значение в дифференциальной диагностике имеет уточнение характерных особенностей боли и парестезии, их локализации, общего состояния больного и соматических заболеваний, профессии, длительности и динамики расстройств (Жулев Н.М. и соавт., 1992). Углубленный анализ жалоб на боли и онемение уже позволяет предположить возможность туннельного синдрома и провести дифференциальную диагностику. При этом очень важно выяснить условия, в которых возникают или исчезают (уменьшаются) парестезии и боли.

Анализ жалоб больных с нейрокомпрессионными невропатиями показывает, что, несмотря на существенные клинические отличия, многим формам присущи общие черты.

Эта клиническая картина обычно складывается из признаков основного или провоцирующего заболеваний, локальных симптомов поражения околотуннельных тканей и собственно нервов и сосудов (Кипервас И.П. и соавт., 1991; Агасаров Л.Г., Чузавакова Е.А., 1999).

В дебюте заболевания симптомы раздражения нерва преобладают над симптомами выпадения. Одним из наиболее ранних признаков ТС являются ночные парестезии, а также утреннее онемение пальцев рук.

У многих больных (более 60%) во время приступа парестезий возникают ноющие боли (Аверочкин А.И., Штульман Д.Р., 1991).

В первой фазе болезни нередки жалобы на одеревенение и «опухание» пальцев рук, хотя при осмотре отека не обнаруживается. Одновременно больные в утренние часы, на фоне «онемения пальцев», испытывают трудности при тонких целенаправленных движениях (застегивание пуговиц, завязывание галстука и т.д.), необходимых для утреннего туалета и самообслуживания.

После того, как выяснены во всех деталях жалобы больного, обычно складывается первое представление о возможном (предполагаемом) заболевании, которое служит канвой для целенаправленного расспроса о последовательности и обстоятельствах развития симптомов, то есть для изучения анамнеза болезни. В распознавании компрессионно-ишемических невропатий особое внимание следует уделять начальным симптомам, а также анализу обстановки и факторов, предшествовавших болезни. При уточнении анамнеза нужны сведения о наличии общих системных заболеваний соединительной ткани, эндокринно-гормональных сдвигах, а также и о местных факторах. Если возникают предположения о связи болезни с профессией, целесообразно подробно осведомиться об условиях труда и характере мышечных нагрузок.

Наиболее ранний признак болезни – парестезии – провоцируются длительным физическим покоем и горизонтальным положением тела.

Поэтому первые (манифестные) парестезии возникают у больных в ранние утренние часы. Локализуются они обычно в зоне дистальной кожной иннервации: в первых трех пальцах при компрессии срединного нерва, в V и VI пальцах кисти при синдроме ложа Гюйона и т.п. В этой фазе болезни парестезии уменьшаются или исчезают под влиянием растирания рук и повторных движений, что указывает на начальную дефектность кровоснабжения нерва. При дальнейшем развитии болезни парестезии появляются и во время сна, заставляя больных вставать с постели по нескольку раз за ночь. Герман Д.Г. и соавт. (1989), Levis et al. (1931) описывают 4 вида постишемических парестезий: температурные, ощущения ползания мурашек, колотья, псевдоспазм (псевдосудороги).

Позже присоединяются боли, также вначале утренние, а затем и ночные, с той же локализацией. Опять-таки, боли и их усиление связаны с длительным физическим покоем. Естественно, что физическое напряжение при туннельных синдромах способно усиливать болевые ощущения, но отдых не приносит облегчения. Неопытному врачу кажется необычным максимальное усиление парестезии и болей не при нагрузке, а в покое.

Важно обратить внимание на то, что боли, обусловленные тендовагинитами, артритами и артрозами, максимально усиливаются именно при активных движениях в области вовлеченного сегмента и уменьшаются или исчезают в покое. В дифференциальной диагностике с первичными заболеваниями суставов и связок надо учесть часто встречающееся при туннельных невропатиях ретроградное распространение боли.

Возможно, что в тех случаях, когда имеется ретроградное распространение боли и нерв чувствителен при пальпации как дистальнее, так и проксимальнее «ловушечного пункта», речь идет о начальной стадии валлеровской дегенерации. Полагают, что это обусловлено вторично индуцированными расстройствами интраневрального кровоснабжения в виде генерализованного артериолярного или капиллярного спазма, в свою очередь ведущими к болезненности и дискомфорту в проксимальной части нервного ствола. Другой причиной проксимального распространения болей может быть тракционное напряжение или натяжение в проксимальной части нерва при первичной его фиксации в «ловушечном пункте».

Больные замечают, что вслед за утренними и ночными парестезиями и болями, если не проводится планомерного лечения, появляются дневные парестезии. Обычно они провоцируются физической нагрузкой. Так, при синдроме запястного канала дневные парестезии провоцируются интенсивным ручным трудом, требующим длительного напряжения мышц сгибателей пальцев (переноска тяжестей, доение коров и др.), или возникают после частых стереотипных движений пальцев и кисти. Ю.Э. Берзиньш и соавт. (1982) отметили, что впервые парестезии возникают тогда, когда кисти и пальцы рук длительно находятся в поднятом положении (у электромонтеров, маляров и т.п.).

Однако, ночные парестезии и боли по интенсивности и длительности значительно превосходят дневные.

Следует отметить, что трудности распознавания касаются даже таких тщательно изученных вариантов ТС, как синдром запястного канала или синдром сдавления локтевого нерв в кубитальном канале. Дело в том, что степень функциональных дефектов и интенсивность болевых ощущений весьма варьируют от случая к случаю в зависимости от глубины и характера поражения нервного ствола.

По мере прогрессирования заболевания появляются и учащаются дневные парестезии, которые, как правило, провоцируются нагрузкой и положением рук. У части больных регистрируются синхронные вегетативно-сосудистые нарушения в зоне иннервации пораженного нерва.

Примерно у 40% при этом отмечаются боли при пальпации по проекции туннеля. В ранней стадии заболевания возможны преходящие чувствительные нарушения в области дистальных фаланг пальцев. При дальнейшем развитии процесса симптомы раздражения нерва (боли и парестезии) ослабевают и на авансцену выходят сначала чувствительные, а несколько позднее и двигательные нарушения (Natz N.J. et al., 1990) Можно разделить клинические проявления на две группы: симптомы раздражения (боль, парестезии, гиперстезии) и выпадения (парезы, гипотрофии, гипестезии).

В неврологической картине компрессионно-ишемических невропатий редко отмечается параллелизм степени чувствительных и двигательных нарушений. По мнению Ф.А. Хабирова (1991), это связано с различным «вовлечением в денервационно-реинвационный процесс чувствительных дендритов и двигательных аксонов, а также волокон вегетативной нервной системы».

В связи с тем, что в начальной фазе болезни не всегда удается установить типичные для поражения того или иного нерва чувствительные, двигательные, трофические и вегетативные расстройства, традиционное неврологическое исследование должно быть дополнено специальными клиническими тестами, направленными на поиск «ловушечного пункта» и провоцирующими парестезии и боли. К этим тестам относятся симптом (тест) Тинеля, тест пальцевой компрессии нерва в «ловушечном пункте», турникетный (манжеточный), элевационный тест и некоторые другие приемы, характерные для отдельных форм компрессионно-ишемических невропатий.

Применение этих провокационных тестов на клиническом этапе диагностики показало, что при сравнении турникетного, элевационного и теста Тинеля наиболее информативным оказался последний (76%).

Остальные «срабатывали» примерно у половины исследуемых и с паритетной частотой.

ТЕСТ ТИНЕЛЯ

Этот прием впервые был описан Жюлем Тинелем в 1915 году (симптом Тинеля), как признак частичного повреждения ствола нерва в остром периоде травмы или указание на начавшуюся регенерацию нерва. При перкуссии над проекцией нерва (в зоне повреждения) появлялись парестезии в дистальных отделах руки или ноги.

ТЕСТ ПАЛЬЦЕВОЙ КОМПРЕССИИ НЕРВА В «ЛОВУШЕЧНОМ

ПУНКТЕ»

Этот тест широко применяется почти при всех туннельных синдромах и его частота обычно совпадает с частотой симптома Тинеля.

Производят сдавление запястного канала по проекции срединного нерва, канала Гюйона по проекции локтевого нерва, давление в области верхней трети предплечья по проекции срединного нерва при синдроме круглого пронатора, давление между головками метатарзальных костей при метатарзалгии Мортона и т.д. Такое давление рекомендуется оказывать большим пальцем на протяжении 1 мин. В ответ возникают парестезии и боли по ходу компремированного нерва.

ТУРНИКЕТНЫЙ (МАНЖЕТОЧНЫЙ) ТЕСТ

Проксимальнее места предполагаемой компрессии нерва (на плече, бедре, голени, предплечье) накладывают манжету артериального тонометра и повышают в ней давление до уровня обычного систолического или слегка выше его. Выжидают 1 мин. При наличии туннельного синдрома появляются парестезии в автономных зонах иннервации компремированного нерва. Этот тест может быть использован и для суждения о степени тяжести заболевания, если измерять время от начала турникетной компрессии до начала парестезии. С равным успехом применим он для контроля за эффективностью лечения. Наложение манжетки тонометра не на плечо, а на предплечье значительно повышает ценность турникетного теста, что позволяет определить и уровень поражения нерва.

ЭЛЕВАЦИОННЫЙ ТЕСТ

При невропатиях рук больной в положении сидя или стоя поднимает вытянутые руки вверх и в течение 1 мин удерживает их в таком положении. При этом больные отмечают появление парестезии в автономных зонах иннервации компремированного нерва. При невропатиях ног в положении лежа поднимается поочередно на 1 мин. выпрямленная одна, а затем другая нога. Полагают, что за счет уменьшения гидростатического давления в артериях рук или ног нарушается кровоснабжение нервов и возникают парестезии.

ТЕСТЫ ФОРСИРОВАННЫХ И МАКСИМАЛЬНЫХ

ПО ОБЪЕМУ ПАССИВНЫХ ДВИЖЕНИЙ

Выбирают такое направление движения, при котором компремированный нерв оказался бы в еще большей степени компрессии и добавочного натяжения. При подозрении на синдром запястного канала применяют максимальное пассивное сгибание кисти в лучезапястном суставе и удерживают руку в таком положении 1 мин. В результате возникают парестезии в I—III пальцах. Аналогичным образом применяют и тест пассивного разгибания кисти. При невропатии надлопаточного нерва применяют форсированное перекрестное (на другую сторону тела) приведение вытянутой руки, что приводит к усилению тракции и компрессии нерва и усилению болей в зоне иннервации этого нерва. Механизм всей этой группы пассивных провоцирующих движений, по существу, может быть отнесен к тракции нерва, нередко дополняемой и его компрессией.

Таким образом, на этапе первичной клинической диагностики, существенное значение имеет тщательное изучение описания больными парестезий и болей, их типа и характера, локализации и связи с физической активностью и покоем в дневные и ночные часы. Парестезии и боли – первые проявления туннельных синдромов. Только позже можно отметить в заинтересованных дерматомах гиперстезию, гипестезию или дизестезию. Анестезия встречается редко и на очень поздней стадии развития болезни.

Локализация нарушений чувствительности при всей их топографической типичности весьма варьирует от наблюдения к наблюдению вследствие преморбидных вариантов автономной иннервации кожи, существования зоны перекрытия смежными нервами, а также нередкой асимметричности компрессии нервного ствола. То же можно сказать и о мышечной слабости или объективно наблюдаемом парезе и атрофиях мышц. В силу деликатности или непостоянства объективных признаков повреждения нерва важную роль играют приведенные тесты, провоцирующие парестезии и боли. Не все они могут быть обнаружены даже при далеко зашедшей болезни. Так, результативность специальных тестов колеблется в весьма широких пределах: от 25% до 87% (Берзиньш Ю.Э., Думберс Р.Т., 1989), а, например, симптом Тинеля при синдроме запястного канала иногда не удается выявить вследствие выраженного фиброза и утолщения поперечной связки запястья и потери ею эластичности. Отсюда понятна целесообразность комплексного применения всех известных диагностических тестов.

Изучение анамнеза не всегда может выявить истинные причины развития туннельных синдромов. Специфическая, имеющая прямое отношение к формированию туннельной невропатии, травма может задолго предшествовать появлению первых симптомов и поэтому не упоминается больным. Наиболее часто компрессионно-ишемическая невропатия оказывается результатом суммации многих патогенных факторов и вычленить из них решающий не всегда удается.

ЭЛЕКТРОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ

Для объективной оценки патологических изменений на ранних стадиях заболевания, особенно при отсутствии неврологической симптоматики, применяются электрофизиологические исследования: электромиография, электронейромиография, реовазография, тепловизионный и компьютерный методы.

При электромиографии оцениваются амплитудные и частотные показатели. Выявляемое снижение амплитуды соответствует степени повреждения нерва, а полное биоэлектрическое молчание при произвольном сокращении свидетельствует о полном поражении нерва.

Более полно судить о тяжести поражения и процессах восстановления функций нерва позволяет электронейромиография. При НКС определяется снижение скорости проведения импульса по двигательным и чувствительным волокнам периферических нервов. В отличие от больных с наследственными невропатиями снижение скоростей импульса в данных случаях является неравномерным в различных нервах.

При реовазографическом исследовании оцениваются такие количественные показатели периферического кровообращения как реографический индекс и минутный объем крови. При травматическикомпрессионных повреждениях нервных стволов выявляется снижение реографического индекса в среднем на 18,6%, минутного объема крови на 25,2% на пораженной конечности по сравнению с контролем (Жулев Н.М. и соавт., 1992). Эти данные позволяют не только выявить степень тяжести повреждения нервных стволов, но и предположить наличие такого осложняющего фактора, как ишемия.

Тепловизионные исследования проводят как с диагностической целью, так и для контроля за динамикой патогенетического лечения.

Теплограммы больных травматическими и туннельными невропатиями могут быть представлены тремя видами (Жулев Н.М. и соавт., 1992): 1.

Теплограммы с признаками повышения ИК-свечения (вегетативнососудистой ирритации) пораженной конечности в автономной зоне иннервации того или иного нерва; 2. Теплограммы с признаками понижения ИК-свечения (вегетативно-сосудистого угнетения) пораженной конечности в автономной зоне иннервации пострадавшего нерва; 3. Теплограммы с феноменами тепловизионной «ампутации» конечности или пальцев соответственно зонам травмированных нервов.

Предварительные компьютерно-томографические исследования запястного канала у больных с компрессионной невропатией срединного нерва (Жулев Н.М. и соавт., 1992) показали необходимость и целесообразность дальнейшей разработки и применения этого метода обследования при туннельных синдромах различной локализации. С помощью данного исследования можно уточнить топографоанатомические взаимоотношения стенок и содержимого канала, выявить степень дегенеративно-дистрофических изменений и пролиферации соединительной ткани. Выявленные с помощью компьютерной томографии этиологические факторы позволяют своевременно назначить патогенетическое лечение больным с туннельными синдромами.

РЕНТГЕНОЛОГИЧЕСКОЕ ИССЛЕДОВАНИЕ

Необходимым является рентгенологическое исследование опорнодвигательного аппарата в местах, где структуры периферической нервной системы проходят через костно-связочные каналы (шейный отдел позвоночника, запястный канал, дистальная треть предплечья, область локтевого сустава, нижняя треть плеча, тарзальный канал, верхний мышечно-малоберцовый канал и т.д.). Это позволяет выявить наличие костно-суставной патологии, провести дифференциальный диагноз с вибрационной болезнью (в последнем случае имеют место трофические изменения в костной ткани).

ПРОБА С ВВЕДЕНИЕМ АНЕСТЕТИКА

ИЛИ КОРТИКОСТЕРОИДНОГО ПРЕПАРАТА

В целях проверки диагностического предположения о наличии компрессии нерва и лечения вводят указанные препараты параневрально в точки наибольшей болезненности («ловушечный пункт») или в точки предполагаемого ущемления, находимые по топографическим ориентирам. Купирование парестезии и болей свидетельствует о том, что диагноз поставлен правильно. Проба отличается очень высокой достоверностью (98%) при условии точного выполнения техники блокады и наличии необходимых манипуляционных навыков.

ЛЕЧЕНИЕ

Для лечения туннельных синдромов используют различные методы. При некоторых формах заболевания возможна этиотропная терапия. При этом адекватное пособие по поводу основного заболевания приводит к уменьшению местных тканевых изменений в области туннеля. В большинстве же случаев применяется патогенетическое лечение.

Задачами местного консервативного лечения являются: предотвращение или устранение болевого синдрома и отека нерва и периневральных тканей; стимуляция проводимости нерва и регенерации нервных волокон; улучшение местного и общего крово- и лимфообращения; предупреждение образования рубцов на месте повреждения; предотвращение или устранение трофических расстройств, тугоподвижности и контрактуры (Жулев Н.М. и соавт., 1992).

При остром течении невропатий лечебные мероприятия направлены на обеспечение покоя в зоне компремирующего туннеля не менее, чем на 7–10 дней. При шейной локализации процесса производят иммобилизацию с помощью клиновидной подушки; при туннельном синдроме конечностей необходимо выключение по отношению к пораженному туннелю выше и нижележащего суставов, что достигается иммобилизацией гипсовой лонгетой.

МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ ТЕРАПИЯ

Наиболее эффективно назначение препаратов, обладающих анальгетическим, дегидратационным и вазодилятационным эффектом.

Так, ликвидации болевого синдрома способствует комплексное применение анальгетиков, транквилизаторов, витаминов B1, В6 и B12.

Введение анальгезирующих препаратов наиболее целесообразно в виде литических смесей внутривенно капельно. Дегидратация достигается назначением лазикса в течение первых 4–5 дней с последующим приемом верошпирона. Никотиновая кислота и компламин улучшают микроциркуляцию в периферических сосудах. Активизирует регенерацию нервных волокон применение пирацетама, церебролизина, витамина B12.

В патогенетической терапии учитывается степень и тип поражения нервного ствола (аксонально-осевой или демиелинизирующий).

Для проведения антихолинэстеразной терапии некоторыми авторами рекомендовалось повышать дозу прозерина до эффективной в пределах до 4,0 мл 0,05% раствора (Жулев Н.М. и соавт., 1992). При этом Мхолинолитиками (метацин и др.) блокировали парасимпатическую реакцию, не снижая Н-холинергического действия прозерина. Сочетанное применение этих двух препаратов по данным авторов приводило к более заметному улучшению клинико-нейрологических и электронейромиографических показателей, чем после введения одного только прозерина. Следует заметить, что в последний период подход к лечению НКС заметно изменился. Особенно это касается острого периода заболевания, когда активно используются рентгенотерапия, гормональные препараты, специальные инъекционные витаминные комплексы типа мильгаммы. В то же время, применение прозерина рекомендуется в более поздний период во избежание формирования судорожных подергиваний и мышечных контрактур.

При ряде заболеваний самым коротким и действенным путем для купирования боли являются медикаментозные блокады. Инъекции глюкокортикоидов непосредственно в соответствующие каналы или ткани, окружающие нерв, являются необходимым методом лечения.

Применение глюкокортикоидов обосновано противовоспалительным, антиаллергическим и противоотечным действием как непосредственно в тканях, в которые они вводятся, так и в целом в организме, ибо им свойственно воздействие на гуморально-гормональные сдвиги. В зависимости от вида туннельного поражения периферического нерва применяют разные дозы гидрокортизона: от 25 до 50 мг 1 раз в 5–6 дней, 3–6 блокад на курс. Гидрокортизон может вводиться без разведения другими растворами или же в растворе новокаина, физиологическом растворе, в том числе и в сочетании с гиалуронидазой (1000 ед.). Естественно, имеются и таблетированные формы гормональных препаратов.

Учитывая главенствующие взгляды на патогенез, вполне уместным выглядит предложение использовать при лечении НКС гипербарическую оксигенацию.

ФИЗИОТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Задачей физиотерапевтического лечения туннельных невропатий является потенцирование обезболивающего, дегидратационного медикаментозного воздействия, улучшение проведения импульсов в нервномышечном синапсе, усиление регенерации нервных волокон, микроциркуляции в периферических сосудах, предотвращение рубцовоспаечных процессов.

Ишемия при туннельных синдромах приводит к развитию гипоксемических нарушений в нервных стволах. Отмечается понижение микроциркуляции и напряжения кислорода, что усугубляется также развитием отека и нарушением доставки к нервам энергодающих веществ. Для устранения ангиогенной ишемии пораженных нервных стволов, улучшения микроциркуляции в периферических сосудах при туннельных невропатиях в остром периоде заболевания назначаются фонофорез компламина (Улащик В.С. и соавт., 1986), а также ультрафонофорез гидрокортизона и электрофорез никотиновой кислоты на область компрессии нерва, проводимые через день (в режиме чередования). Курс лечения состоит из 12–15 процедур, продолжительностью 15–20 минут.

С целью ликвидации болевого синдрома назначается чрескожная электрическая стимуляция, при которой производится активация волокон чувствительных нервов без вовлечения двигательных структур и при отсутствии мышечных сокращений. Методика эффективна в остром периоде заболевания, а в хронической стадии заболевания терапевтический эффект ее менее выражен.

Применение физических факторов (ДДТ, УВЧ, фонофорез, тепловые процедуры) Б.М. Гехт и соавт. (1985) рекомендуют через 5–6 дней после введения кортикостероидов. Продолжительность процедуры 10– 15 минут. Курс лечения 10–12 процедур, проводимых ежедневно.

Комплекс физиотерапевтического лечения включает лазеротерапию (при выраженном болевом синдроме) и магнитотерапию, которая выполняет функцию базисного метода долговременного действия.

Магнитотерапию целесообразно сочетать с гидрокортизон- или компламин-фонофорезом, никотин-электрофорезом, а также лазеротерапией.

В подостром и хроническом периоде заболевания для нормализации трофики, сократительной способности мышц назначается прозерин-электрофорез (12–15 процедур, ежедневно).