ВОЕННО-МЕДИЦИНСКИЙ ФАКУЛЬТЕТ

в учреждении образования

«Белорусский государственный медицинский университет»

Кафедра военно-полевой терапии

УТВЕРЖДАЮ

Начальник кафедры военно-полевой терапии

доктор медицинских наук, профессор

полковник м/с А.А.Бова

5 марта 2010 г.

МЕТОДИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

для проведения практического занятия по дисциплине «Медицина экстремальных ситуаций»

Тема: «Основные патологические синдромы острых отравлений: клиника, диагностика, принципы лечения»

Учебная группа: студенты БГМУ Обсуждено на заседании кафедры ВПТ протокол № 10 от 4 марта 2010 г.

I. Учебные и воспитательные цели:

Учебная цель: изучить с обучаемыми клинику основных патологических синдромов при острых отравлениях, диагностику и принципы лечения.

Воспитательная цель: привить обучаемым любовь к врачебной профессии, сострадание к больному на примере изучения организации оказания медицинской помощи пораженным острыми отравлениями.

II. Место проведения занятия: учебная аудитория (по расписанию) III. План проведения практического занятия и расчет учебного времени:

№ Содержание занятия Время 1. Введение, создание мотивации для изучения темы 10 мин.

2. Определение исходного уровня знаний (тестовый контроль и разбор до- 20 мин пущенных ошибок).

3. Курация больных (анализ архивных историй болезней, синдромосходных 30 мин больных).

4. Клинический разбор курируемых больных (архивных историй болезней, 140 мин.

синдромосходных больных) с обсуждением учебных вопросов:

— Основные клинические синдромы: психоневрологических нарушений, судорожный, токсической гипер- и гипотермии, нарушений функции дыхания, нарушения сердечно-сосудистой системы, токсического поражения печени и почек, поражения желудочно-кишечного тракта, трофических расстройств, миоренальный, гемолитический, нарушения кислотнощелочного равновесия и водно-электролитного состава, поражения кожи, глаз, болевой. Клиника, диагностика.

— Подходы к терапии указанных состояний.

5. Контроль знаний по теме занятия (тестовый контроль и исправление до- 20 мин пущенных ошибок) 6. Заключение и задание для самостоятельной подготовки обучаемых. 5 мин Всего: 225 мин.

IV. Учебно-материальное обеспечение:

а) литература для самостоятельной работы обучаемых по теме:

Основная:

Бова А.А., Горохов С.С. Военная токсикология и токсикология экстремальных ситуаций.

Мн., БГМУ, 2005.

Бова А.А., Горохов С.С. Военная токсикология и токсикология экстремальных ситуаций.

Электронный учебник. - Мн., ВМедФ, 2006.

Дополнительная:

Куценко С.А. Военная токсикология, радиобиология и медицинская защита. СПб.2004г.

Информационные источники, рекомендуемые обучаемым по разделу:

Сайт БГМУ www.bsmu.by в разделе военно-медицинский факультет, кафедра военнополевой терапии.

б) наглядные пособия:

— истории болезни из архива 432 ГВКМЦ, рентгенологические снимки, ЭКГ, ЭхоКГ, данные лабораторных исследований, учебный DVD-диск с презентацией по теме занятия, синдромосходные больные.

д) ТСО — телевизор, DVD-проигрыватель, компьютерный класс.

ж) ситуационные задачи:

— ситуационные задачи по теме занятия, компьютерный тест.

V. Методические рекомендации преподавателю по организации и проведению практического занятия После приветствия преподаватель проверяет посещаемость обучаемыми занятий, обращает внимание на их внешний вид.

1. Занятие начинается в учебном классе. В кратком вступительном слове преподаватель объявляет тему занятия, подчеркивает ее актуальность для военного и мирного времени, определяет цель и учебные задачи.

2. Преподаватель проверяет выполнение задания по самостоятельной подготовке. Методом устного опроса и программированного контроля устанавливает исходный уровень знаний обучаемых по данной теме. Затем преподаватель распределяет больных для курации и дает указания обучаемым по работе с больными.

3. Обучаемые распределяются по 1 человеку для курации. При наличии тематических больных особое внимание уделяется сбору анамнеза (время и количество приема ксенобиотика, появление тех или иных жалоб, их динамика, данные медицинской документации и др.). Оценка их объективного статуса проводится по обычным правилам пропедевтики. В случаях отсутствия тематических больных используются синдромносходные пациенты. Ими могут быть больные с токсической энцефалопатией, инфарктом миокарда, миокардиодистрофией, ХОБЛ, гастроинтестинальным синдромом, острой почечной недостаточностью, заболеваниями печени и др. При этом обращается внимание на те симптомы болезни, которые сходны с симптомами поражений спиртами, этиленгликолем, хлорированными углеводородами.

4. При демонстрации курируемых больных обучаемый обосновывает установленный им предварительный диагноз заболевания, намечает план обследования и лечения применительно к соответствующей клинической форме поражения спиртами, этиленгликолем, хлорированными углеводородами, углеводородами ароматического ряда. Преподаватель по ходу доклада задает вопросы куратору и другим обучаемым, высказывает свои замечания.

Вместе с обучаемыми обсуждаются трудности диагностики и лечения отравлений высокотоксичными отравляющими веществами. Рассматриваются перспективные направления совершенствования методов лечения.

5. Преподаватель подводит итоги занятия, оценивает степень подготовленности обучаемых, еще раз обращает внимание на важность изучаемой темы. Объявляет тему следующего занятия и дает задание на самостоятельную подготовку.

Общее время занятия - 5 часов.

В промышленности и Вооруженных Силах Республики Беларусь применяется широкий ассортимент отравляющих высокотоксичных веществ и ядовитых технических жидкостей. Эксплуатация современной техники обусловливает контакт людей с токсическими компонентами специальных топлив, растворителями, горюче-смазочными материалами, тормозными, охлаждающими и другими техническими жидкостями. Любое вещество, используемое в качестве сырья, исходного компонента синтеза, являющееся конечным продуктом или его отходом, обладающее высокой токсичностью, способностью формировать достаточно устойчивые зоны химического заражения и находящееся на промышленном объекте в количестве нескольких десятков – сотен тонн, может при авариях и катастрофах стать причиной поражения людей. При нарушении установленных правил хранения, выдачи, транспортировки, использования отравляющих веществ и ядовитых технических жидкостей, нарушения техники безопасности существует опасность возникновения острых отравлений и профессиональных заболеваний.

Острые отравления данными веществами бывают крайне тяжелыми и нередко ведут к смертельным исходам. Правильный диагноз и своевременно назначенное лечение могут спасти жизнь пострадавшему. Каждый врач обязан уметь диагностировать эти отравления, быстро и своевременно оказать неотложную медицинскую помощь, назначить возможное и доступное в пределах своей компетенции лечение, правильно провести внутрипунктовую и эвакотранспортную сортировку. Неоправданная потеря времени, недостаточность медицинских мероприятий, неправильная и несвоевременная эвакуация могут нанести непоправимый вред, способствовать летальному исходу или развитию необратимых последствий.

Изучить клиническую картину острых поражений отравляющими высокотоксичными веществами, методы диагностики, организацию этапного лечения.

1. Знать клинику острых и хронических отравлений (поражений) отравляющими высокотоксичными веществами в зависимости от пути поступления яда в организм, принципы их лечения.

2. Овладеть методами диагностики отравлений (поражений) отравляющими высокотоксичными веществами.

3. Получить навык оказания неотложной терапевтической помощи при отравлениях (поражений) отравляющими высокотоксичными веществами.

4. Ознакомить студентов с перспективами развития и дальнейшего совершенствования диагностики и лечения отравлений поражений отравляющими высокотоксичными веществами.

— задачи и принципы организации терапевтической помощи в различных условиях боевой деятельности войск;

— объем терапевтической помощи раненым и больным на медицинских пунктах и в лечебных организациях Вооружённых Сил в мирное и военное время;

— диагностику, клинику и лечение основных синдромов заболеваний, вызванных поражением ядовитыми веществами и техническими жидкостями;

— организацию и объемом терапевтической помощи в медицинском пункте части, медицинской роте соединения, медицинском отряде, военном полевом госпитале;

— наиболее перспективные направления в разработке вопросов профилактики и лечения основных синдромов заболеваний, вызываемых действием факторов военнопрофессиональных вредностей.

— правильно организовывать медицинскую сортировку и оказывать медицинскую помощь по неотложным показаниям пораженным высокотоксичными ядовитыми и отравляющими веществами;

— выполнять мероприятия первой врачебной и квалифицированной терапевтической помощи пораженным высокотоксичными ядовитыми и отравляющими веществами;

— применять современные средства диагностики и лечения отравлений высокотоксичными ядовитыми и отравляющими веществами;

— осуществлять диспансерное динамическое наблюдение за лицами, работающими в условиях воздействия на организм профессиональных вредностей от высокотоксичных ядовитых и отравляющих веществ;

— оформлять медицинскую документацию на пораженных высокотоксичными ядовитыми и отравляющими веществами (первичную медицинскую карту, историю болезни и др.).

— правильно формулировать и обосновывать клинический диагноз при отравлениях высокотоксичными ядовитыми и отравляющими веществами в соответствии с современными классификациями и номенклатурой болезней;

— проводить общеклиническое обследование больных;

— проводить лабораторные и инструментальные исследования в объеме медицинского пункта части;

— проводить искусственное дыхание «изо рта в рот»;

— проводить непрямой массаж сердца;

— проводить искусственную вентиляцию легких с помощью портативных дыхательных аппаратов;

На вооружении армий многих стран находится химическое оружие, которое может быть применено в ходе возможных будущих войн, военных конфликтов, диверсионных и террористических актов.

В настоящее время в промышленности, в сельском хозяйстве и в армии находят широкое применение т.н. "технические газы и жидкости". Их используют в качестве охладителей, растворителей, антифризов, горючих, сырья для получения других продуктов и т.д. Параллельно с ростом технического оснащения растет и количество людей, контактирующих с различными техническими жидкостями и газами.

Многие из этих веществ высоко токсичны и при определенных условиях могут вызвать как острые, так и хронические отравления.

В случае разрушения объектов химической промышленности, хранилищ с сильно действующими ядовитыми веществами и техническими жидкостями в результате нарушения работниками техники безопасности, техногенной аварии или военных, диверсионных действий (пример - Югославия, Ирак и т.п.) образуется химический очаг заражения на местности, в котором могут получить отравление десятки и сотни людей.

Все выше изложенное свидетельствует о необходимости и важности изучения клиники и лечения поражений отравляющими высокотоксичными веществами.

Многие промежуточные продукты метаболизма токсиканта существуют в форме свободных радикалов:

а) в форме молекул объединивших электроны на своих внешних орбитах;

б) в форме свободных (нейтральных) атомов или молекул;

в) в форме молекул на внешней орбите которых находится не спаренный электрон; + г) в форме положительно или отрицательно заряженных ионов.

Резорбция представляет собой:

а) процесс проникновения вещества из кровяного русла в ткани и органы;

б) процесс проникновения вещества из внешней среды в кровяное или лимфатическое русло организма; + в) процесс выведения вещества из кровяного или лимфатического русла;

г) процесс проникновения вещества в организм через кожные покровы.

Гипоксия – это:

- недостаточное потребление кислорода тканями; + - накопление недоокисленных продуктов метаболизма;

- повышение содержания в крови углекислого газа;

- накопление в крови продуктов азотистого обмена.

Системные проявления гипоксии:

- тахикардия, повышение АД, учащение дыхания, снижение мочеотделения, цианоз; + - тахикардия, боли в области сердца, снижение АД, потеря сознания;

- брадикардия, падение АД, желудочковые экстрасистолы, мышечная слабость;

- нарушения ритма сердца, повышение АД, одышка, акроцианоз.

Диффузный цианоз – это:

- голубовато-синий цвет кожи и слизистых + - синюшность кожи выступающих частей тела;

- локальная синюшность кожи нижних конечностей;

- инъецированные сосуды кожи (слизистых).

Классификация гипоксий.

На какие виды разделяется одышка.

а) Инспираторная (затруднен вдох);

б) Экспираторная (затруднен выдох);

в) Смешанная (затруднен вдох и выдох).

3. Курация больных (анализ архивных историй болезней, синдромосходных больных).

4. Клинический разбор курируемых больных (архивных историй болезней, синдромосходных больных) с обсуждением учебных вопросов:

— Основные клинические синдромы: психоневрологических нарушений, судорожный, токсической гипер- и гипотермии, нарушений функции дыхания, нарушения сердечно-сосудистой системы, токсического поражения печени и почек, поражения желудочно-кишечного тракта, трофических расстройств, миоренальный, гемолитический, нарушения кислотно-щелочного равновесия и водно-электролитного состава, поражения кожи, глаз, болевой. Клиника, диагностика.

— Подходы к терапии указанных состояний.

Учебный вопрос. Основные клинические синдромы: психоневрологических нарушений, судорожный, токсической гипер- и гипотермии, нарушений функции дыхания, нарушения сердечно-сосудистой системы, токсического поражения печени и почек, поражения желудочно-кишечного тракта, трофических расстройств, миоренальный, гемолитический, нарушения кислотно-щелочного равновесия и водноэлектролитного состава, поражения кожи, глаз, болевой. Клиника, диагностика.

Психоневрологические расстройства при острых отравлениях складываются из совокупности психических, неврологических и соматовегетативных симптомов вследствие сочетания прямого токсического воздействия на различные структуры центральной и периферической нервной системы и развившихся в результате интоксикации поражений других органов и систем.

Нарушения сознания проявляются угнетением (оглушенность, сомнолентность, коматозное состояние) или возбуждением (психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации) психической активности, часто сменяющими друг друга. Наиболее тяжело протекают токсическая кома и острый интоксикационный психоз.

Токсическая кома чаще наблюдается при отравлениях веществами, оказывающими наркотическое действие, хотя тяжелые отравления любыми токсическими веществами с резким нарушением жизненно важных функций организма (кровообращения, дыхания, метаболизма и др.) могут сопровождаться глубоким торможением функций головного мозга.

Клинические проявления комы при острых отравлениях обусловлены в токсикогенной стадии непосредственным специфическим воздействием ядов на центральную нервную систему, а в соматогенной стадии отравления они определяются развитием эндотоксикоза.

Для общей неврологической картины токсической комы в ранней токсикогенной стадии характерны отсутствие стойкой очаговой неврологической симптоматики (преобладают симметричные неврологические признаки) и быстрая положительная динамика неврологических симптомов под влиянием адекватных экстренно проводимых лечебных мероприятий.

Для каждого вида токсической комы, вызванной действием определенной группы токсических веществ характерна своя неврологическая симптоматика, наиболее отчетливо проявляющаяся на стадии поверхностной комы. Наряду с наркотической токсической комой, с неврологической симптоматикой поверхностного или глубокого наркоза (мышечная гипотония, гипорефлексия), наблюдаются коматозные состояния с выраженной гиперрефлексией, гиперкинезами, судорожным синдромом.

Наиболее заметны в неврологической картине острых отравлений вообще, и коматозного состояния в частности, соматовегетативные нарушения: симметричные изменения величины зрачков, расстройства потоотделения с нарушениями функций слюнных и бронхиальных желез.

М-холиномиметический (мускариноподобный) синдром: миоз, гипергидроз, гиперсаливация, бронхорея, бледность кожных покровов, гипотермия, бронхоспазм, брадикардия, гиперперистальтика, обусловленные повышением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. Развивается при отравлении веществами, обладающими Мхолинэргической активностью (мускарин, фосфорорганические соединения, барбитураты, алкоголь и др.).

М-холинолитический (атропиноподобный) синдром: мидриаз, гиперемия, сухость кожных покровов и слизистых, гипертермия, тахикардия. Развивается при отравлении веществами, обладающими холинолитическим действием (атропин, димедрол, амитриптилин, астматол, аэрон и др.).

Адренергический синдром вызывают кокаин, эфедрин, амфетамины, мелипрамин, эуфиллин и др. проявляется гипертермией, нарушением сознания, возбуждением, гипертонией, тахикардией, рабдомиолизом, ДВС-синдромом.

Серотонинергический синдром - описан в последние годы, иногда представляет опасность для жизни. Вызывается большой группой препаратов - селективных агонистов серотонинергических рецепторов (буспирон, цизаприд, антидепрессанты нового поколения и др.) проявляется гипертермией, нарушением сознания, вегетодистонией (профузный пот, неустойчивость давления), гиперрефлексией, миоклонией, тризмом, мышечной ригидностью. Отличается быстрым обратным развитием.

Миоз вызывают вещества, повышающие активность холинергической системы: Мхолиномиметики (мускарин, пилокарпин), антихолиэстеразные с М-холинпотенциирующим действием (аминостигмин, фосфорорганические соединения и др); опиаты, резерпин, сердечные гликозиды, барбитураты и т.д., а также вещества, понижающие активность адренергической системы: клофелин и его гомологи, депримирующие средства; промышленные агенты (инсектициды - карбаматы).

Мидриаз вызывают вещества, повышающие активность адренергической системы:

непрямые адреномиметики (амфетамины, эфедрон, кокаин), предшественники катехоламинов (L-ДОПА, дофамин), ингибиторы ферментов, инактивирующих катехоламины (ингибиторы МАО); LSD; вещества, понижающие активность холинергической системы: атропин и его гомологи, антигистаминные средства, трициклические антидепрессанты.

Токсическая энцефалопатия - возникновение стойких токсических повреждений головного мозга (гипоксических, гемодинамических, ликвородинамических с дегенеративными изменениями мозговой ткани, отеком оболочек мозга, его полнокровием, диссеминированными участками некроза в коре и подкорковых образованиях). Наиболее известна психоневрологическая симптоматика токсической энцефалопатии при отравлениях соединениями тяжелых металлов и мышьяка, монооксидом углерода, опиатами, а также при токсикоманиях.

Отек мозга - осложнение токсической комы, сопровождающееся разнообразной неврологической симптоматикой, соответствующей топике поражения: преходящими параличами, гемипарезами, пирамидными знаками, мозжечковыми и экстрапирамидальными симптомами, эпилептиформными судорогами, гипертермией, бульбарными расстройствами и др.

Характерными признаками отека мозга являются застойные явления на глазном дне: отек дисков зрительного нерва, отсутствие пульсации, расширение вен и увеличение размеров слепого пятна. Выявляются признаки внутричерепной гипертензии: ригидность затылочных мышц, напряжение глазных яблок, брадипноэ, брадикардия и др. При спинномозговой пункции определяется повышение внутричерепного давления. Лечение токсического отека мозга направлено, в первую очередь, на снижение внутричерепного давления и уменьшение гидрофильности мозговой ткани. Дегидратационная терапия (осмотические диуретики, гипертонические растворы глюкозы, глицерин, повторные спинномозговые пункции) уменьшает отек мозга.

Прижизненная гибель мозга - наиболее тяжелое и необратимое осложнение токсической комы с явлениями гипоксии и отека мозговой ткани. Жизнеспособность мозга определяют по ЭЭГ. При острых отравлениях снотворными и наркотиками, вызывающими глубокий, но обратимый наркоз, о прижизненной гибели мозга можно судить только спустя 30 часов непрерывной регистрации изоэлектрической ЭЭГ.

Острый интоксикационный психоз - нарушение психики с преобладанием симптомов «плавающего» сознания, галлюциноза (чаще зрительные и тактильные), кататонических расстройств. Наблюдается при воздействии психотомиметических веществ (кокаин, марихуана, ЛСД, фенамины), оксида углерода, тетраэтилсвинца, бульбокапнина (кататония).

Отравления холиноблокаторами (атропин, атропиноподобные, антигистаминные препараты, амитриптилин), сопровождаются центральным холинолитическим синдромом. Необходима фиксация больного и проведение дезинтоксикационной (инфузионной) терапии. Психоз купируют современными психотропными средствами (диазепам, аминазин, тизерцин, галоперидол, оксибутират натрия) независимо от вида отравления.

При отравлениях могут возникать клонические (коразол, цикутотоксин), клоникотонические (физостигмин, фосфорорганические яды) и тонические (стрихнин) судороги. При отравлении антихолинэстеразными ядами общим судорогам предшествуют интенсивные миофибрилляции. Неотложной помощи требует развитие судорожного синдрома при отравлении стрихнином, амидопирином, тубазидом, фоофорорганическими веществами и др.

Прежде всего, следует восстановить проходимость дыхательных путей и ввести сибазон (диазепам, седуксен) - 10-60 мг (0,5% - 2,0-4,0-6,0) в/в.

Может развиваться вследствие центральных нарушений терморегуляции при отравлении амфетаминами, анестетиками (начальная стадия), цинкофеном, кокаином, динитрокрезолом, динитрофенолом, экстази и его дериватами, ингибиторами МАО, фенотиазинами, теофиллином, салицилатами, серотонинергическими средствами, сукцинилхолином, ксантинами. Чаще всего, гипертермия может быть обусловлена инфекционными осложнениями (пневмония, в том числе аспирационная, бактериемия и септицемия у наркоманов и др.) Судорожный синдром может сопровождаться гипертермией. При развитии синдрома гипертермии центрального происхождения (дифференцировать от лихорадочных состояний при пневмонии) необходимы краниоцеребральная гипотермия, повторные спинномозговые пункции, введение литической смеси: р-ра аминазина 2,5% -1,0-2,0; р-ра дипразина (пипольфена) 2,5% - 2,0 и р-ра анальгина 50% - 1,0-2,0.

Снижение температуры тела ниже 35оС. Гипотермию можно наблюдать при отравлении алкоголем, центральными анальгетиками, анестетиками, трициклическими антидепрессантами, барбитуратами, бензодиазепинами, карбаматами, клонидином, цианидами, хлоралгидратом, метилдопа, окисью углерода, фенотиазинами. При отравлениях медикаментами встречается в 7-10% случаев. Основным способом борьбы с токсической гипотермией является проведение детоксикационных мероприятий.

Токсические зрительные, слуховые невриты и полиневриты развиваются при острых отравлениях, метиловым спиртом, хинином, салицилатами, антибиотиками, фосфорорганическими веществами, солями таллия, мышьяка, магния.

Нарушения «цветного зрения» наблюдаются при отравлениях салицилатами, аконитом, наперстянкой и др.

Нарушения дыхания при острых отравлениях проявляются в различных клинических формах.

Аспирационно-обтурационная форма наиболее часто наблюдается в коматозном состоянии при закупорке воздухоносных путей в результате западения языка, аспирации рвотных масс, резкой бронхореи и саливации. В этих случаях необходимо удалить тампоном рвотные массы из полости рта и зева, отсосать слизь из глотки с помощью электроотсоса, вывести язык языкодержателем и вставить воздуховод, интубация трахеи, санация трахеобронхиального дерева. При выраженной саливации и бронхорее вводят р-ра атропина сульфата 0,1% - 0,5-1,0 п/к.

В тех случаях, когда асфиксия обусловлена ожогом верхних дыхательных путей и отеком гортани при отравлении прижигавшими ядами, необходима срочная операция - трахеостомия.

Неврогенная форма нарушений дыхания развивается на фоне глубокого коматозного состояния или при отравлении веществами, избирательно угнетающими дыхательный центр (опиаты), и проявляется отсутствием или явной недостаточностью самостоятельных дыхательных движений. Нарушения функции дыхательных мышц чаще всего бывают обусловлены дезорганизацией их нервной регуляции и нарушением нервно-мышечной проводимости при отравлении антихолинэстеразными и курареподобными веществами. Необходима искусственная вентиляция легких.

Легочная форма нарушений дыхания связана с развитием патологического процесса в легких (пневмония, токсический отек легких, трахеобронхит и пр.). Пневмония - наиболее распространенная причина поздних дыхательных осложнений при отравлениях, особенно у больных в коматозном состоянии или при ожогах верхних дыхательных путей прижигающими веществами. Имеющая в первые часы развития коматозного состояния преимущественно характер гипостатической или аспирационно-обтурационной, в последующем пневмония приобретает и инфекционный характер. В связи с этим, во всех случаях тяжелых отравлений с нарушениями дыхания необходима ранняя адекватная антибактериальная терапия.

Своевременное проведение детоксикации и активизация пациента предотвращает развитие пневмонии.

Токсический отек легких (респираторный дистресс-синдром) возникает при действии удушающих отравляющих веществ (хлор, фосген), прижигающих газов и паров (окислы азота, аммиак), ядовитых дымов, героина, кокаина, хлорокина, параквата, колхицина, салицилатов и др. Для лечения следует ввести преднизолона 30-60 мг в р-ре глюкозы 40% - 20, в/в (при необходимости повторно), р-ра мочевины 30% - 100,0-150,0 или лазикса 80-100 мг.

Оксигенотерапия. Применение пеногасителей. Ингаляции или парентеральное введение димедрола, эфедрина, новокаина.

Бронхоспастический синдром возникает при отравлении холинергическими (холиномиметическими) веществами (ацетилхолин, мускарин, физостигмин, фосфорорганические яды), отравлении токсическими газами, бета-адреноблокаторами.

Синдром раздражения дыхательных путей проявляется болью и катаральными явлениями по ходу воздухоносных путей. Особенно сильно действуют отравляющие вещества чихательного действия (стерниты).

Гипоксия. Особую форму нарушений дыхания составляет гемическая гипоксия при гемолизе, метгемоглобинемии, карбоксигемоглобинемии, а также тканевая гипоксия вследствие блокады дыхательных ферментов тканей при отравлении цианидами, окисью углерода.

Большое значение в лечении этой патологии имеют гипербарическая оксигенация и специфическая антидотная терапия.

Синдром нарушения функции сердечно-сосудистой системы Наиболее частыми нарушениями функции сердечно-сосудистой системы при острых отравлениях являются экзотоксический шок, острая сердечно-сосудистая недостаточность (первичный токсикогенный и вторичный соматогенный коллапс, гемодинамический отек легких), острая сердечная недостаточность (угрожающие расстройства ритма и проводимости сердца, остановка сердца), первичный гипертонический синдром.

Экзотоксический шок, наблюдаемый при большинстве тяжелых острых интоксикаций, относится к ранним нарушениям функции сердечно-сосудистой системы в токсикогенной фазе отравления. Он проявляется падением артериального давления, бледностью кожных покровов, тахикардией, одышкой, развивается декомпенсированный метаболический ацидоз. При исследовании гемодинамики в этот период отмечается снижение объема циркулирующей крови и плазмы, падение центрального венозного давления, уменьшение ударного и минутного объема сердца, что свидетельствует о развитии относительной или абсолютной гиповолемии.

I. Критическое состояние для возникновения шока (предшок).

Степени тяжести шока:

I ст. - обусловлена пороговыми или критическими концентрациями химического вещества, вызвавшего отравление. Сознание больных чаще сохранено (при отравлении снотворными препаратами - отсутствует), пострадавшие возбуждены или заторможены. Пульс слабого наполнения, частый; АД не ниже 90 мм рт.ст. Умеренная олигурия (до 20 мл/ч). Интенсивная противошоковая терапия в течение 6 ч дает положительный эффект.

II ст. - обусловлена критическими концентрациями токсического вещества в организме. Сознание может быть сохранено, но больные резко заторможены, адинамичны. Отмечаются бледность и акроцианоз, выраженная одышка, тахикардия, олигурия (менее 20 мл/ч), АД ниже 90мм рт.ст. Тенденция к восстановлению параметров гемодинамики наблюдается спустя 6-12 ч и более на фоне противошоковых мероприятий.

III ст. - обусловлена критическими или смертельными концентрациями химического вещества, вызвавшего отравление. Несмотря на интенсивную противошоковую терапию в течение 6-12 ч, положительная динамика либо отсутствует, либо оказывается нестойкой.

В подобных случаях необходимо введение плазмозамещающих жидкостей (полиглюкин, реополиглюкин), кристаллоиды, 10-15% р-р глюкозы с инсулином в/в капельно до восстановления ОЦК и нормализации гемодинамических показателей. Обычно требуется 2-3 л растворов, вводимых со скоростью 750-1000 мл/час. В дальнейшем проводится поддерживающая инфузионная терапия со скоростью 300-500 мл/час. Одновременно проводится гормональная терапия (преднизолон до 500-800 мг/сут в/в). Чрезычайно важна инотропная поддержка симпатомиметическими средствами (норадреналин, допамин, дофамин, добутрекс).

При метаболическом ацидозе вводят р-ра натрия гидрокарбоната 4% - 400,0 и больше. При отравлении прижигающими ядами (кислоты и щелочи) необходимо купировать болевой синдром введением глюкозо-новокаиновой смеси (р-ра глюкозы 5% - 500,0 и р-ра новокаина 2% - 50,0 в/в), наркотических анальгетиков и нейролептанальгезией.

Кардиогенный отек легких возникает при левожелудочковой недостаточности, гипергидратации, отравлении кардиотоксическими ядами, хлорохином, колхицином.

Токсическая кардиопатия. При отравлении кардиотоксическими ядами, первично действующими на сердце - прямой кардиотоксический эффект (хинин, аконитин, вератрин, кумарин, хлорид бария, пахикарпин и др.), возможны нарушения проводимости (резкая брадикардия, замедление внутрисердечной проводимости) с развитием коллапса. В подобных случаях вводят р-ра атропина сульфата 0,1% - 0,5-1,0-2,0 в/в, р-ра калия хлорида 4% - 5,0в/в. Замедление внутрижелудочковой проводимости вызывают антиаритмические препараты 1 класса, трициклические антидепрессанты, квадрициклические антидепрессанты, хлорохин, некоторые феннотиазины (хлорпромазин, тиоридазин), некоторые бета-блокаторы (пропранолол, окспренолон, ацебутол), декстропропоксифен. Ускорение внутрижелудочковой проводимости вызывают мепробамат, некоторые фенотиазины, окись углерода, опиаты (вазодилатация), изопропиловый спирт. Желудочковую тахикардию вызывают трихлорэтилен, хлоралгидрат, теофиллин, трициклические антидепрессанты, дигиталис, антиаритмические препараты 1 класса. Брадикардию вызывают бета-блокаторы, ингибиторы кальциевых каналов, дигиталис, клонидин, антихолинэстеразные вещества. Необходимо мониторирование ритма, гемодинамики, электролитов крови, в ряде случаев - электрофизиологическое исследование сердца. Длительность мониторирования ритма определяется индивидуально, но должна быть не меньше двух периодов полувыведения яда.

Острые дистрофические поражения миокарда относятся к более поздним проявлениям отравлений и выражены тем отчетливее, чем длительнее и тяжелее протекает интоксикация. На ЭКГ выявляются изменения фазы реполяризации. В комплексной терапии острой токсической дистрофии миокарда следует использовать лекарственные препараты, улучшающие обменные процессы (витамины группы В, кокарбоксилаза, АТФ и др.).

Клинические проявления токсического повреждения печени и почек обнаруживаются более чем в 30% случаев острых отравлений. Существуют два основных патогенетических механизма возникновения этих повреждений: специфический и неспецифический.

При поражениях специфического характера основное значение имеет непосредственный контакт токсического вещества с паренхимой печени и почек.

Неспецифические токсические повреждения печени и почек развиваются вторично, как следствие патологических изменений в организме, вызванных острым отравлением. Одним из которых является нарушение регионарного кровообращения при экзотоксическом шоке.

Уменьшение кровоснабжения приводит к ишемическим повреждениям печени и почек.

Специфические и неспецифические поражения этих органов взаимоотягощают друг друга.

Повреждение печени и почек при остром отравлении обусловлено общими филогенетическими и анатомическими особенностями этих органов, их тесной функциональной связью. Это позволило выделить особый гепаторенальный синдром токсической этиологии.

Токсическая гепатопатия. Поражение печени развивается при острых отравлениях «печеночными» ядами (дихлорэтан, четыреххлористый углерод), некоторыми растительными ядами (бледная поганка, мужской папоротник) и медикаментами (парацетамол, акрихин), а также при резких расстройствах регионарного кровообращения, и после перенесенных заболеваний печени.

Патоморфологические изменения в печени при острых отравлениях относительно однотипны. Гепатотоксические вещества вызывают печеночную недостаточность, морфологическим субстратом которой служат жировая и белковая дистрофия и некроз гепатоцитов.

При тяжелых отравлениях независимо от гепато- или нефротоксического эффекта отмечаются выраженные нарушения гемодинамики печени. К неспецифическим поражениям печени относят и нарушения желчеотделения по типу холестаза.

Клинически гепатопатия проявляется сложным сочетанием симптомов экзогенного токсикоза и эндотоксикоза, обусловленного нарушениями функции печени. Выявляются ее увеличение и болезненность, иктеричность склер и кожных покровов. Появлению желтухи предшествует повышение температуры тела, иногда длительное.

В диагностике патологии печени имеет значение появление в сосудистом русле хорошо растворимых цитоплазматических ферментов (аланиновой и аспарагиновой аминотрансфераз и др.), снижение активности псевдохолинэстеразы в сыворотке, снижение уровня липопротеидов, холестерина, фосфолипидов, альбумина, увеличение содержания билирубина, изменение бромсульфалеиновой и др. проб. На основании клинических и лабораторных данных выделяют три степени тяжести токсической гепатопатии.

Степени тяжести токсической гепатопатии:

I - легкая - нет клинических признаков поражения печени, тяжесть состояния больных определяется симптоматикой, присущей непосредственно данной интоксикации. Нарушения функции печени выявляются только путем лабораторных и инструментальных исследований.

II - средняя - имеются клинические признаки поражения печени (увеличение и болезненность при пальпации, печеночная колика, желтуха, геморрагический диатез) в сочетании с более интенсивными изменениями лабораторных и инструментальных данных.

III - тяжелая - острая печеночная недостаточность, сопровождается печеночной энцефалопатией.

При острой печеночной недостаточности возникают церебральные расстройства (печеночная энцефалопатия) - двигательное беспокойство, бред, сменяющиеся сонливостью, апатией, комой (гепатаргия); явления геморрагического диатеза (носовые кровотечения, кровоизлияния в конъюнктиву, склеру, в кожу и слизистые оболочки). Поражение печени часто сочетается с поражением почек (печеночно-почечная недостаточность). Тяжесть токсического поражения печени во многом зависит от вида токсического вещества, вызвавшего отравление. При больших дозах ядов, вызывающих быструю смерть, поражение печени не всегда успевает проявиться.

Важнейшим способом лечения токсической гепатопатии является массивный плазмаферез. При печеночной недостаточности вводят р-ра пиридоксина 5% - 2,0 в/м, никотинамида 1 г, цианокобаламина 1000 g, р-ра глутаминовой кислоты 1% - 20,0-40,0 в/в, р-ра липоевой кислоты 0,5% - 20,0-30,0 в/в, р-ра унитиола 5% - до 40,0/сут в/в, кокарбоксилазы - 200 мг, рра глюкозы 10% - 750,0 и инсулина 16-20 ЕД/сут.

Эффективным методом лечения являются бужирование и катетеризация пупочной вены с непосредственным введением в печень, перечисленных выше препаратов, дренирование грудного лимфатического протока, гемосорбция, В тяжелых случаях печеночно-почечной недостаточности проводят гемодиализ.

Токсическая нефропатия. Поражение почек возникает при отравлениях нефротоксическими ядами (антифриз, сулема, дихлорэтан, четыреххлористый углерод и др.), гемолитическими ядами (уксусная кислота, медный купорос), при глубоких трофических нарушениях с миоглобинурией (миоренальный синдром), а также при экзотоксическом шоке. Экзотоксические поражения почек можно разделить на специфические и неспецифические. Специфические поражения почек возникают при острых отравлениях нефротоксическими веществами, вызывающими при активном транспорте деструкцию выделительного эпителия канальцев с развитием общей патоморфологической картины некронефроза. Неспецифическая нефропатия может развиться в случаях острого отравления практически любым токсическим веществом при неблагоприятном сочетании нарушений гомеостаза организма; резком снижении АД, с нарушением регионарного кровообращения в почках и печени, расстройствах водно-электролитного баланса при тяжелых диспепсических нарушениях, некомпенсированном ацидозе, хронических заболеваниях почек. Велико значение иммунологического аспекта токсического действия различных лекарств и химических веществ. Следует уделять особое внимание профилактике возможного развития острой почечной недостаточности.

Патогенез. Некротические изменения канальцев при токсической нефропатии обусловлены гипоксией, развивающейся в результате гемодинамических или гистотоксических воздействий, снижением клубочковой фильтрации, блокадой канальцев клеточным детритом, утечкой гломерулярного фильтрата через поврежденные канальцы, отеком интерстиция.

Активация ренин-ангиотензиновой системы вызывает спазм сосудов (особенно приносящих артериол), снижение клубочковой фильтрации, углубление ишемии. Определенная роль в этих процессах принадлежит гистамину, серотонину, вазопрессину, некоторым стероидам, повышающим чувствительность тканей к гипоксии, уменьшению синтеза и поставки вазодилатирующих простагландинов, повышению внутриклеточной концентрации кальция. Характерно шунтирование кровотока: кровь, минуя корковое вещество почки, поступает в систему прямых артериол мозгового вещества.

Морфологические изменения при ишемических изменениях (шоковая почка) проявляются побледнением коркового вещества, полнокровием юкстамедулярной зоны. Выявляются очаговые поражения эпителия канальцев с преобладанием гидропической дистрофии, разрыв почечных канальцев. В клубочках почечных телец отмечают малокровие, слущивание эндотелиоцитов с оголением базальных мембран, субэндотелиальные отложения фибрина.

Развитие синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания приводит к тромбозу капилляров клубочка, симметричному кортикальному некрозу.

Отравление этиленгликолем приводит к симметричному кортикальному некрозу почек, сочетающемуся с гликолевым нефрозом. Почка увеличена, на разрезе влажная; гистологически выявляется баллонная дистрофия эпителия почечных канальцев, с кристаллами оксалатов в их просвете и внутри клеток. Нефротоксический эффект солей тяжелых металлов связан с блокадой сульфгидрильных групп ферментных и структурных белков и проявляется коагуляционным некрозом эпителия почечных канальцев.

Хлорированные углеводороды вызывают жировую дистрофию нефроцитов почечных канальцев проксимальных и дистальных отделов нефрона (дихлорэтан) и гидропическую дистрофию нефроцитов (четыреххлористый углерод).

Острый гемоглобинурийный нефроз развивается при отравлении гемолитическими ядами, внутрисосудистом гемолизе другой этиологии. Характерны пигментные цилиндры в просвете почечных канальцев и поражение эпителия почечных канальцев вследствие реабсорбции гемоглобина.

Острый миоглобинурийный нефроз развивается при синдроме позиционной компрессии (миоренальном синдроме). При этом в канальцах обнаруживаются миоглобиновые цилиндры.

Обтурация почечных канальцев наблюдалась в первые годы широкого применения сульфаниламидов.

Одним из ранних признаков токсической нефропатии является снижение диуреза до олигурии и анурии. Плотность мочи нарастает до 1024-1052, протеинурия - до 33 г/л, азотемия, снижается клубочковая фильтрация и канальцевая реабсорбция. У больных появляются боли в поясничной области, связанные с нарастающим интерстициальным отеком почек, и одутловатость лица. Выделены три степени тяжести токсической нефропатии.

Степени тяжести токсической нефропатии:

I - легкая - проявляется умеренными и быстро проходящими (1-2 недели) изменениями качественного и морфологического состава мочи и функции почек: клубочковой фильтрации (Ј76,6±2,8 мл/мин) и почечного плазмотока (Ј552,2±13,6 мл/мин) при сохраненной концентрационной и азотовыделительной функции почек.

II - средняя - проявляется более выраженными и стойкими (до 2-3 нед) изменениями качественного и морфологического состава мочи и сопровождается заметным снижением клубочковой фильтрации (Ј60,7±2,8 мл/мин), канальцевой реабсорбции (Ј98,2±0,1%) и почечного плазмотока (Ј467,8±20,2 мл/мин).

III - тяжелая - характеризуется синдромом острой почечной недостаточности, отличается выраженными явлениями олигурии, азотемии, креатининемии, сопровождается резким снижением клубочковой фильтрации (Ј22,8±4,8 мл/мин), угнетением реабсорбции (Ј88,9±1,8%), значительным снижением почечного плазмотока (Ј131,6±14,4 мл/мин).

Диагностика. Основывается на клинической картине, наблюдениях за диурезом и на данных лабораторных исследований (кислотно-щелочного состава, электролитов плазмы, показателей азотистого обмена).

Лечение. При острых отравлениях - наряду с противошоковой терапией, проводят мероприятия по удалению яда из организма: промывание желудка, форсированный диурез с ощелачиванием, ранний гемодиализ, детоксикационную гемосорбцию, гемофильтрацию, перитонеальный диализ, плазмаферез (при массивном внутрисосудистом гемолизе и миоглобинурии). Применение этих мер в раннем периоде острых отравлений нефротоксическими ядами позволяет вывести эти вещества из организма и предупредить поражение почек.

Часто встречается при острых отравлениях в виде рвоты, пищеводно-желудочного кровотечения и токсического гастроэнтерита, стоматита, ожогов пищеварительного тракта, язвенного (выделительного) колита, панкреатита. Острые токсические гастроэнтериты опасны, прежде всего, развитием водно-солевой дегидратации (хлоргидропении). Причинами токсической диареи могут быть колхицин, грибы, трихлорэтилен, дигиталис, паракват, соли лития, антихолинэстеразные вещества, соли тяжелых металлов (мышьяка, ртути), железа, тиреоидные гормоны.

(буллезный дерматит, некротический дерматомиозит) Осложняет тяжелые отравления психотропными средствами. Трофические нарушения возникают в местах соприкосновения твердых частей тела (костных выступов и др.) с подлежащей поверхностью и между собой.

Развивается в результате нарушения функции почек вследствие повреждения мышц при длительном неподвижном положении больного в коматозном состоянии (синдром позиционного сдавления мягких тканей), а также вследствие прямого повреждения миоцитов при отравлении некоторыми ядами (героин, кокаин, экстази, доксиламин, фенотиазины и др.), а также при злокачественной гипертермии, судорожных приступах, приводящих к рабдомиолизу.

Этиологическими факторами, вызывающими развитие гемолитических процессов служат различные химические вещества (мышьяковистый водород, фенилгидразин, медный купорос, бертолетова соль), медикаментозные средства (хинин, фенацетин, сульфаниламиды и др.) и некоторые растения (альпийская фиалка, лупий, дрок, некоторые бобовые и др.).

Наиболее частой причиной токсического гемолиза является отравление уксусной кислотой.

Объективным критерием тяжести гемолитического процесса является содержание свободного гемоглобина в плазме крови: а) легкой степени - содержание свободного гемоглобина в крови составляет до 5 г/л; б) средней степени - 5-10 г/л; в) тяжелой степени - более 10 г/л.

Гемоглобинурия обычно отмечается при концентрации свободного гемоглобина в крови 0,8г/л. Моча приобретает красно-бурый цвет.

Метаболический ацидоз. Ацидоз может быть выявлен при всех случаях нарушения кровообращения. Он обуславливается потерей бикарбонатов при диарее (при отравлении грибами, колхицином, солями тяжелых металлов, трихлорэтиленом и др.); нарушением экскреции кислот при почечной недостаточности (при отравлении солями лития, тяжелых металлов, паракватом и др.); экогенным поступлением кислот (при отравлении прижигающими ядами, хлоридом аммония и др.). Ацидоз связан с анионными нарушениями опосредованно при судорогах, коллапсе, тканевой гипоксии (цианиды), другими механизмами при отравлении хлорокином, депакином, окисью углерода, теофиллином и др. Наиболее значительные метаболические изменения характерны для отравлений метанолом, этиленгликолем, изопропиловым спиртом, бутиловым спиртом, этанолом, салицилатами, паральдегидом. Если ацидоз не может быть устранен введением натрия бикарбоната, то необходимо применение методов экстракорпорального очищения.

Метаболический алкалоз. Может обуславливаться потерей кислот при рвоте, аспирации желудочного содержимого; потерей кислот с мочой при отравлении тиазидовыми и петлевыми диуретиками, антибиотиками, минералокортикоидами; избыточным поступлением оснований.

Гипокалиемия может развиваться в результате повышения внутриклеточной концентрации калия (при отравлении теофиллином, хлорохином, бета-адреномиметиками, инсулином, солями бария); почечными потерями (при отравлении кокаином, минералокортикоидами, диуретиками); потерями через желудочно-кишечный тракт (при отравлении дигиталисом, колхицином, трихлорэтиленом, грибами, антибиотиками). Гипокалиемия может приводить к нарушениям ритма сердца, парестезиям, квадрипарезу.

Гиперкалиемия развивается при рабдомиолизе, повышенном поступлении солей калия (калия хлорид, бензилпенициллина калиевая соль и др), нарушении выведения калия почками (калийсберегающие диуретики, трирезид К, циклоспорин, нестероидные противовоспалительные средства, соли лития), выходе калия из клетки (бета-блокаторы, дигиталис и др.), при анурии и олигурии.

Гипонатриемия может быть результатом усиления выведения натрия или следствием гемодилюции. Гипонатриемия разведения обнаруживается при отравлении водой (употребление десятков литров воды за короткое время). Значительная гипонатриемия, сопровождающаяся нарушениями сознания, возможна при приеме большого количества пива, обладающего свойствами осмодиуретика. Большое число медикаментов обладает способностью снижать активность антидиуретического гормона (амитриптилин, бигуаниды, карбамазепин, литий, колхицин), увеличивают натрийурез (ингибиторы АПФ, диуретики, глицин, нестероидные противовоспалительные средства и др.).

Гипернатриемия может быть обусловлена ограничением потребления воды, избыточным поступлением солей натрия (отравление поваренной солью), перфузией большого количества бикарбоната натрия или гипертонического раствора натрия хлорида. Проявляется гиперемией, судорогами, комой, гиперрефлексией, гипервентиляцией, гипертонией и гипертермией. Для устранения применяют инфузию 5% р-ра глюкозы, фуросемид. В тяжелых случаях необходим гемодиализ.

Гипокальциемия наблюдается при отравлении плавиковой кислотой, щавелевой кислотой. Проявляется парестезиями, фибриллярными подергиваниями, миоклониями, судорогами, удлинением интервала QT, нарушениями ритма, вплоть до остановки сердца. Устраняется введением солей кальция (хлорид, глюконат).

Гиперкальциемия развивается вследствие повышения резорбции кальция костей (витамин А, литий, алюминий, тиазидовые диуретики), повышения адсорбции кальция в кишечнике (витамин D, соли кальция, интоксикация молоком и алкалинами), снижение экскреции кальция почками (тиазиды), других механизмов (теофиллин).

Гипогликемия развивается: при алкогольной интоксикации; у детей - при интоксикации салицилатами; при отравлении инсулином, пероральными антидиабетическими препаратами. Многие психотропные лекарственные препараты являются потенциальными гипогликемирующими веществами.

Гипергликемия, в основном, является вторичной и является следствием мероприятий, проводимых на догоспитальном этапе во время транспортировки пациента (введение глюкозы). Она может наблюдаться и при острых отравлениях, при которых имеется эндогенная адренергическая стимуляция и возникает выброс в кровь катехоламинов (теофиллин, трихлорэтилен). Вторичная гипергликемия связана с усилением неогликогенеза и гликогенолиза обусловленными катехоламинами. При отравлении диазоксидом она обусловлена повышением уровня катехоламинов в крови, а также прямым ингибированием секреции инсулина панкреатическими клетками. Часто встречается при интоксикации ингибиторами кальциевых каналов. Ее механизм остается недостаточно изученным. В экспериментах in vitro показано, что внутриклеточный кальций является основным либератором инсулина в ?-клетках островков поджелудочной железы, а ингибиторы кальциевых каналов препятствуют выделению инсулина, они могут способствовать и нарушениям периферической утилизации и мобилизации глюкозы. Гипергликемия наблюдалась при отравлении изониазидом. Эта гипергликемия, в основном, преходяща и исчезает через 24 часа, но в некоторых случаях, возникает потребность в инсулинотерапии.

Синдром поражения кожи (токсический дерматит) Проявляется различными изменениями кожи от поверхностных дерматитов до некрозов различной глубины (прижигающие жидкости, кожно-нарывные отравляющие вещества типа иприта, люизита и др.).

Боли в глазах, блефароспазм, слезотечение, конъюнктивит различной тяжести. Вызывается раздражающими газами и парами. Особенно сильно влияют отравляющие вещества слезоточивого действия.

Эмоциональная реакция организма на повреждающее воздействие на кожу и слизистые оболочки дыхательного и желудочно-кишечного тракта, а также вызванная химическими ожогами (едкие кислоты и щелочи, раздражающие газы и пары). При отравлениях сулемой развивается кишечная колика. При отравлении таллием - тяжелая невралгия.

Разнообразные аллергические реакции на яды, особенно биологического происхождения (яд перепончатокрылых, змей, тарантулов и др.) в виде анафилактического шока, ангионевротического отека, бронхоспазма и др., развивающиеся при сенсибилизации организма.

Заключение по вопросу. Выделение в клинике отравлений различных синдромов позволяет правильно диагностировать и лечить химическую патологию.

Учебный вопрос. Подходы к терапии указанных состояний.

Лечение токсической комы требует строго дифференцированных мероприятий. Наряду с ускоренной детоксикацией, специфической (антидотной) и симптоматической терапией, лечение экзотоксической комы включает применение средств, направленных на борьбу с нарушениями гомеостаза и гипоксией. Это достигается введением витаминных препаратов, ноотропов и антигипоксантов. В ряде исследований показана высокая эффективность комплексных метаболических средств на основе янтарной кислоты: реамберина (взрослым внутривенно капельно до 60 капель в мин до 800 мл/сутки; детям - 10-15 мл/кг 2 раза в сутки) и цитофлавина (10,0-20,0 в 5% р-ре глюкозы - 400,0 или 0,9% р-ре натрия хлорида со скоростью не более 90 кап./мин 2 раза в сутки).

Острый интоксикационный психоз. Необходима фиксация больного и проведение дезинтоксикационной (инфузионной) терапии. Психоз купируют современными психотропными средствами (диазепам, аминазин, тизерцин, галоперидол, оксибутират натрия) независимо от вида отравления.

Неотложной помощи требует развитие судорожного синдрома при отравлении стрихнином, амидопирином, тубазидом, фоофорорганическими веществами и др. Прежде всего, следует восстановить проходимость дыхательных путей и ввести сибазон (диазепам, седуксен) - 10-60 мг (0,5% - 2,0-4,0-6,0) в/в.

При развитии синдрома гипертермии центрального происхождения (дифференцировать от лихорадочных состояний при пневмонии) необходимы краниоцеребральная гипотермия, повторные спинномозговые пункции, введение литической смеси: р-ра аминазина 2,5% -1,0-2,0; р-ра дипразина (пипольфена) 2,5% - 2,0 и р-ра анальгина 50% - 1,0-2,0.

Основным способом борьбы с токсической гипотермией является проведение детоксикационных мероприятий.

Аспирационно-обтурационная форма.Удалить тампоном рвотные массы из полости рта и зева, отсосать слизь из глотки с помощью электроотсоса, вывести язык языкодержателем и вставить воздуховод, интубация трахеи, санация трахеобронхиального дерева. При выраженной саливации и бронхорее вводят р-ра атропина сульфата 0,1% - 0,5-1,0 п/к.

В тех случаях, когда асфиксия обусловлена ожогом верхних дыхательных путей и отеком гортани при отравлении прижигавшими ядами, необходима срочная операция - трахеостомия.

Неврогенная форма. Необходима искусственная вентиляция легких.

Легочная форма. Во всех случаях тяжелых отравлений с нарушениями дыхания необходима ранняя адекватная антибактериальная терапия. Своевременное проведение детоксикации и активизация пациента предотвращает развитие пневмонии.

Токсический отек легких (респираторный дистресс-синдром). Для лечения следует ввести преднизолона 30-60 мг в р-ре глюкозы 40% - 20,0 в/в (при необходимости повторно), р-ра мочевины 30% - 100,0-150,0 или лазикса 80-100 мг. Оксигенотерапия. Применение пеногасителей. Ингаляции или парентеральное введение димедрола, эфедрина, новокаина.

Бронхоспастический синдром. Используют бронхолитики (эуфиллина гидрохлорид 2,4%-10 мл.

Синдром раздражения дыхательных путей. Ингаляции противодымной смеси.

Гипоксия. Большое значение в лечении этой патологии имеют гипербарическая оксигенация и специфическая антидотная терапия.

Синдром нарушения функции сердечно-сосудистой системы Экзотоксический шок.

В подобных случаях необходимо введение плазмозамещающих жидкостей (полиглюкин, реополиглюкин), кристаллоиды, 10-15% р-р глюкозы с инсулином в/в капельно до восстановления ОЦК и нормализации гемодинамических показателей. Обычно требуется 2-3 л растворов, вводимых со скоростью 750-1000 мл/час. В дальнейшем проводится поддерживающая инфузионная терапия со скоростью 300-500 мл/час. Одновременно проводится гормональная терапия (преднизолон до 500-800 мг/сут в/в). Чрезычайно важна инотропная поддержка симпатомиметическими средствами (норадреналин, допамин, дофамин, добутрекс).

При метаболическом ацидозе вводят р-ра натрия гидрокарбоната 4% - 400,0 и больше. При отравлении прижигающими ядами (кислоты и щелочи) необходимо купировать болевой синдром введением глюкозо-новокаиновой смеси (р-ра глюкозы 5% - 500,0 и р-ра новокаина 2% - 50,0 в/в), наркотических анальгетиков и нейролептанальгезией.

Кардиогенный отек легких возникает при левожелудочковой недостаточности, гипергидратации, отравлении кардиотоксическими ядами, хлорохином, колхицином.

Токсическая кардиопатия. Возможны нарушения проводимости (резкая брадикардия, замедление внутрисердечной проводимости) с развитием коллапса. В подобных случаях вводят р-ра атропина сульфата 0,1% - 0,5-1,0-2,0 в/в, р-ра калия хлорида 4% - 5,0-10,0 в/в.

Замедление внутрижелудочковой проводимости вызывают антиаритмические препараты класса, трициклические антидепрессанты, квадрициклические антидепрессанты, хлорохин, некоторые феннотиазины (хлорпромазин, тиоридазин), некоторые бета-блокаторы (пропранолол, окспренолон, ацебутол), декстропропоксифен. Ускорение внутрижелудочковой проводимости вызывают мепробамат, некоторые фенотиазины, окись углерода, опиаты (вазодилатация), изопропиловый спирт. Желудочковую тахикардию вызывают трихлорэтилен, хлоралгидрат, теофиллин, трициклические антидепрессанты, дигиталис, антиаритмические препараты 1 класса. Брадикардию вызывают бета-блокаторы, ингибиторы кальциевых каналов, дигиталис, клонидин, антихолинэстеразные вещества. Необходимо мониторирование ритма, гемодинамики, электролитов крови, в ряде случаев - электрофизиологическое исследование сердца. Длительность мониторирования ритма определяется индивидуально, но должна быть не меньше двух периодов полувыведения яда.

Острые дистрофические поражения миокарда. В комплексной терапии острой токсической дистрофии миокарда следует использовать лекарственные препараты, улучшающие обменные процессы (витамины группы В, кокарбоксилаза, АТФ и др.).

Токсическая гепатопатия.

Важнейшим способом лечения токсической гепатопатии является массивный плазмаферез. При печеночной недостаточности вводят р-ра пиридоксина 5% - 2,0 в/м, никотинамида 1 г, цианокобаламина 1000 g, р-ра глутаминовой кислоты 1% - 20,0-40,0 в/в, р-ра липоевой кислоты 0,5% - 20,0-30,0 в/в, р-ра унитиола 5% - до 40,0/сут в/в, кокарбоксилазы - 200 мг, рра глюкозы 10% - 750,0 и инсулина 16-20 ЕД/сут.

Эффективным методом лечения являются бужирование и катетеризация пупочной вены с непосредственным введением в печень, перечисленных выше препаратов, дренирование грудного лимфатического протока, гемосорбция, В тяжелых случаях печеночно-почечной недостаточности проводят гемодиализ.

Токсическая нефропатия.

Лечение. При острых отравлениях - наряду с противошоковой терапией, проводят мероприятия по удалению яда из организма: промывание желудка, форсированный диурез с ощелачиванием, ранний гемодиализ, детоксикационную гемосорбцию, гемофильтрацию, перитонеальный диализ, плазмаферез (при массивном внутрисосудистом гемолизе и миоглобинурии). Применение этих мер в раннем периоде острых отравлений нефротоксическими ядами позволяет вывести эти вещества из организма и предупредить поражение почек.

Синдром поражения желудочно-кишечного тракта Промывания желудка и кишечника (клизмы). Коррекция водно-солевых и кслотноосновных нарушений.

Метаболический ацидоз. Если ацидоз не может быть устранен введением натрия бикарбоната, то необходимо применение методов экстракорпорального очищения.

Метаболический алкалоз.

Гипокалиемия. Гипокалиемия может приводить к нарушениям ритма сердца, парестезиям, квадрипарезу.

Гипернатриемия Для устранения применяют инфузию 5% р-ра глюкозы, фуросемид.

В тяжелых случаях необходим гемодиализ.

Гипокальциемия. Устраняется введением солей кальция (хлорид, глюконат).

Гиперкальциемия.

Гипергликемия. Эта гипергликемия, в основном, преходяща и исчезает через 24 часа, но в некоторых случаях, возникает потребность в инсулинотерапии.

Купируется введение анальгетиков наркотических и ненаркотических, новокаиновой смеси.

Заключение по вопросу. Правильный диагноз и своевременно назначенное лечение могут спасти жизнь пострадавшему. Острые отравления ядовитыми веществами - это трудный для диагностики и сложный для лечения раздел клинической токсикологии, имеющий большую актуальность и важное военно-прикладное значение.

6. Контроль знаний по теме занятия (тестовый контроль и разбор допущенных ошибок).

Рядовой М. находясь в автомобильном парке, вечером выпил с целью опьянения около 30 мл неизвестной жидкости со слабым запахом алкоголя. Примерно через 1 ч после приема вещества появилось головокружение, затем в течение 3 ч отмечал общее недомогание, сопровождаемое тошнотой, рвотой, болями в животе.

Утром появились «туман перед глазами», «мелькание», «потемнение в глазах», нарастающая головная боль.

Обратился за медицинской помощью.

МПП: состояние относительно удовлетворительное, сознание ясное. Зрачки умеренно расширены. Отмечается умеренное снижение остроты зрения. Кожные покровы лица умеренно гиперемированы. Пульс уд/мин, ритмичный. АД 120/70 мм рт.ст. Частота дыхания 18 в минуту. Живот мягкий, умеренно болезненный при пальпации в эпигастральной области. Печень, селезенка не увеличены. Стул, диурез не нарушены. После оказания первой врачебной помощи эвакуирован в медр.

Медр: состояние относительно удовлетворительное, сознание ясное. Зрачки расширены до 4 мм, их реакция на свет содружественная, сохраняется снижение остроты зрения. Кожные покровы бледные. Пульс уд/мин, ритмичный, удовлетворительных свойств. АД 110/70 мм рт. ст. Частота дыхания 22 в минуту. Дыхание глубокое, при аускультации везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий, умеренно болезненный при пальпации в эпигастральной области. Печень, селезенка не увеличены. Стул, диурез не нарушены. При офтальмоскопии отмечается расширение вен сетчатки. После оказания квалифицированной медицинской помощи эвакуирован в 432 ГВКМЦ.

432 ГВКМЦ: состояние удовлетворительное, сознание ясное, отмечается бледность кожных покровов.

Зрачки нормальных размеров, сохраняется снижение остроты зрения. Пульс 94 уд/мин, удовлетворительных свойств. АД 110/80 мм рт. ст. Частота дыхания 18 в минуту, дыхание везикулярное, хрипов нет. Живот мягкий, безболезненный. Стул, диурез не нарушены. При общеклиническом исследовании крови и мочи, а также биохимическом исследовании сыворотки крови патологии не выявлено. При рентгенографии органов грудной клетки легкие без очаговых и инфильтративных изменений. На ЭКГ синусовая тахикардия, инверсия зубца Т до 5 мм во всех отведениях. При офтальмоскопии сохраняется умеренное расширение вен сетчатки.

1. Выделите основные синдромы отравления.

2. Установите диагноз.

3. Обоснуйте подходы к терапии.

1. Синдромы отравления:

- Токсическая офтальмопатия - Соматовегетативных нарушений - Гастроинтестинальный синдром 2. Диагноз. «Острое пероральное отравление метиловым спиртом легкой степени тяжести с целью опьянения. Токсическая офтальмопатия. Гастроинтестинальный синдром».

Диагноз установлен на основании анамнестических данных о приеме спиртсодержащей жидкости, жалоб (расстройство зрения, головокружение, головная боль, боль в верхней половине живота, рвота), клинических проявлений отравления в момент осмотра (гиперемия лица, расширение зрачков, снижение остроты зрения, болезненность при пальпации в эпигастральной области).

--- зондовое промывание желудка с последующим введением через зонд гидрокарбоната натрия (5— г), солевого слабительного (30 г), этилового спирта (150 мл 30% раствора), фолиевой кислоты (20- — детоксикационная терапия, включающая растворы глюкозы, полиионные растворы, до 1000 мл в сутки;

— пероральное введение фолиевой кислоты до 50 мг/сут;

— внутрь 30% раствор этанола из расчета 1 г/(кг сут);

— ретробульбарное введение дексаметазона;

— мониторинг концентрации метанола в сыворотке крови и мочи;

— наблюдение офтальмолога.

Рядовой Ф., находясь в наряде по автопарку, обнаружил в гараже емкость, содержащую около 50 мл прозрачной жидкости, по запаху и вкусу напоминающей этиловый спирт, и выпил содержимое с целью опьянения. Примерно через 40 мин с момента приема появились признаки опьянения, сонливость. Уснул и проспал около 7 ч. После пробуждения на фоне общей слабости появились головная боль, головокружение, тошнота, однократная рвота. Доставлен в медицинский пункт части через 9 ч после отравления.

МПП: жалобы на головную боль, головокружение, тошноту, боли в животе, «туман» перед глазами, «двоение» предметов, периодически потемнение в глазах. Состояние средней степени тяжести, апатичен, кожа гиперемировапа, сухая, акроцианоз па кончиках пальцев, губах. Зрачки расширены, на свет реагируют слабо.

Пульс 86 уд/мин, слабого наполнения; при аускультации I тон на верхушке ослаблен, АД 110/65 мм рт. ст. Частота дыхания 22 в минуту, дыхание шумное, при аускультации везикулярное. Живот умеренно болезненный при пальпации в эпигастральной области. Во время осмотра отмечена повторная рвота, не приносящая облегчения. После оказания помощи эвакуирован на этап специализированной медицинской помощи санитарным транспортом.

432 ГВКМЦ: состояние средней тяжести, сознание угнетено до степени оглушения, отмечается полная потеря зрения, зрачки широкие, реакция на свет резко ослаблена, кожные покровы багрово-цианотичные. Пульс 100 уд/мин. При аускультации отмечается ослабление I тона на верхушке. АД 110/70 мм рт. ст. Частота дыхания 24 в минуту, дыхание шумное, при аускультации жесткое. Язык влажный, обложен серым налетом. Живот умеренно болезненный при пальпации в эпигастральной области. Печень увеличена, выступает из-под края реберной дуги на 1,0 см. При токсико-химическом исследовании в крови, моче и промывных водах выявлен метанол. При биохимическом исследовании сыворотки крови отмечается умеренное повышение АлАТ. При исследовании кислотно-основного состава артериальной крови — рН 7,12; BE = —10; при офтальмоскопии выявлены отек сетчатки и зрительного нерва, расширение вен, кровоизлияния, неврит зрительного нерва. На ЭКГ синусовая тахикардия, снижение высоты зубца Т во всех отведениях.

1. Выделите основные синдромы отравления.

1. Синдромы отравления:

- Токсическая офтальмопатия - Токсическая энцефалопатия - Соматовегетативных нарушений - Гастроинтестинальный синдром МПП. Диагноз «Острое пероральное отравление неизвестной спиртсодержащей жидкостью (предположительно метиловым спиртом) средней степени тяжести с целью опьянения. Токсическая энцефалопатия.

Оглушение. Метаболический ацидоз. Гастроинтестинальный синдром. Токсическая офтальмопатия».

Диагноз установлен на основании анамнеза (употреблял жидкость, напоминающую этиловый спирт), жалоб (головная боль, головокружение, тошнота, однократная рвота, боли в животе, «туман» перед глазами, «двоение» предметов, периодически потемнение в глазах), данных объективного осмотра (гиперемия и сухость кожных покровов, наличие акроцианоза на кончиках пальцев, губах, мочках ушей, расширение зрачков, слабая реакция на свет, признаки метаболического ацидоза — частота дыхания 22 в минуту, дыхание шумное; болезненность при пальпации в эпигастральной области, наличие повторной рвоты).

— зондовое промывание желудка с последующим введением через зонд гидрокарбоната натрия (5— г), солевого слабительного (30 г), этилового спирта (150 мл 30% раствора), фолиевой кислоты (20-30 мг);

— ингаляция кислорода;

Срочная эвакуация в специализированное лечебное учреждение.

432 ГВКМЦ. Диагноз: «Острое пероральное отравление метиловым спиртом средней степени тяжести с целью опьянения. Токсическая энцефалопатия. Оглушение. Токсическая миокардиодистрофия. Токсическая офтальмопатия. Метаболический ацидоз. Гастроинтестинальный синдром. Токсическая гепатопатия».

Диагноз установлен на основании данных медицинской документации предыдущего этапа, клинической картины (угнетение сознания до степени сопора, полная потеря зрения, расширение зрачков, ослабление их реакции на свет, багрово-цианотичная окраска кожных покровов лица, тахикардия, гипотензия, тахипноэ, болезненность при пальпации в эпигастральной области, увеличение печени), данных токсико-химического исследования и анализа кислотно-основного состояния, повышения АлАТ, результатов офтальмоскопии.

— повторное зондовое промывание желудка;

— этиловый спирт 300—500 мл 5% раствора в 5% растворе глюкозы внутривенно;

— гемодиализ, либо гемодиафильтрация;

— фолиевая кислота (до 50 мг/сут) перорально;

— форсированный диурез с ощелачиванием (до 1 л 5% раствора гидрокарбоната натрия внутривенно) под контролем кислотно-основного состояния;

— внутривенно глюкоза 40-60 мл 40% раствора, новокаин 30 мл 2% раствора, витамины (С 5 мл 5% раствора, В1 5 мл, В6 5 мл, РР 1 мл 0,1% раствора внутривенно, В12 1 мл 0,01% раствора внутримышечно), АТФ 2-4 мл 1% раствора внутривенно, преднизолон 60-90 мг внутримышечно;

— оксигенотерапия;

— сердечно-сосудистые средства, антибиотики;

— дегидратационные мероприятия при отеке головною мозга (введение мочегонных и глюкокортикоидов);

— ретробульбарные введения преднизолона;

— мероприятия по профилактике и лечению осложнений.

Рядовой В. два дня назад с целью опьянения выпил около 80 мл антиобледенителя. После употребления данной жидкости почувствовал легкое опьянение, спал плохо, мучили кошмары, жажда, головная боль. В последующие сутки отмечалось уменьшение количества мочи, появились отеки на лице, усиление головной боли, тошнота. Доставлен в медицинский пункт части.

МПП: сознание спутанное, лицо одутловатое, кожа лица, шеи гиперемирована. Пульс 90 уд/мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения, не напряжен. I тон на верхушке сердца ослаблен. АД 140/80 мм рт.

ст. Частота дыхания 20 в минуту, дыхание ритмичное. Живот мягкий, чувствительный при глубокой методической пальпации в проекции почек. Объем полученной мочи — 100 мл. После оказания первой врачебной помощи пострадавший доставлен в 432 ГВКМЦ.

432 ГВКМЦ: сознание спутанное, отмечается небольшое возбуждение, положение активное, лицо одутловатое, кожа лица, шеи гиперемирована. Пульс 100 уд/мин, ритмичный, удовлетворительного наполнения, не напряжен. I тон на верхушке ослаблен. АД 140/80 мм рт. ст. Частота дыхания 24 в минуту. Дыхание ритмичное, обе половины грудной клетки одинаково участвуют в акте дыхания. Живот мягкий, чувствительный при глубокой пальпации в проекции почек. Печень и селезенка не увеличены. Поколачивание по поясничной области резко болезненно с обеих сторон. Диурез отсутствует. При исследовании периферической крови все показатели в пределах нормальных значений. При биохимическом исследовании крови повышение уровня мочевины до 0,85 г/л, креатинина до 0,4 ммоль/л, калия до 5,0 ммоль/л 1. Выделите основные синдромы отравления.

1. Синдромы отравления:

- Токсическая нефропатия, ОПН - Соматовегетативных нарушений - Гастроинтестинальный синдром МПП. Диагноз: «Острое пероральное отравление этиленгликолем средней степени тяжести с целью опьянения. Токсическая нефропатия. Острая почечная недостаточность. Гастроинтестинальный синдром».

Диагноз установлен на основании анамнеза (пил антиобледенитель), жалоб (уменьшение количества мочи, появление отеков на лице, нарастающая головная боль, тошнота), клинических проявлении отравления в течение двух суток (одутловатое лицо, гиперемия кожи лица, шеи, ослабление I тона на верхушке сердца, чувствительный живот в проекции почек).

— зондовое промывание желудка водой или 2% раствором гидрокарбоната натрия, введение через зонд гидрокарбоната натрия (5-6 г), солевого слабительного (30 г магния сульфата);

— этиловый спирт по 50-100 мл 30% раствора каждые 4 ч перорально;

— хлорид кальция 10 мл 10% раствора в 20 мл 40% раствора глюкозы внутривенно, сернокислая магнезия 10 мл 25% раствора внутривенно.

Подлежит срочной эвакуации в специализированное лечебное учреждение, где есть возможность проведения гемодиализа. Эвакуация проводится санитарным транспортом в положении сидя во вторую очередь.

432 ГВКМЦ. Диагноз: «Острое пероральное отравление этиленгликолем средней степени тяжести с целью опьянения. Токсическая нефропатия. Острая почечная недостаточность III ст., анурия. Гастроинтестинальный синдром».

Диагноз установлен на основании данных медицинской документации предыдущего этапа, сохраняющихся клинических проявлений отравления (одутловатое лицо, покраснение кожи лица, шеи, ослабление I тона на верхушке сердца, чувствительный живот в проекции почек, анурия), результатов лабораторных исследований (повышение уровня мочевины до 0,85 г/л, креатинина до 0,4 ммоль/л, калия до 5,0 ммоль/л).

— повторное зондовое промывание желудка водой или 2% раствором соды, введение через зонд гидрокарбоната натрия (5—6 г), солевого слабительного (30 г магния сульфата);

— проведение гемодиализа (желательно бикарбонатного);

— этиловый спирт (по 50—100 мл 30% раствора каждые 4 ч перорально) до достижения концентрации этанола в крови 100—130 мг/дл (21,7— 28,2 ммолъ/л) с целью уменьшения образования токсичных метаболитов яда;

— внутривенное введение 10 мл 10% глюконата кальция, 10 мл 25% раствора сернокислой магнезии;

— внутривенно 100 мг тиамина; 100 мг пиридоксина ежедневно;

— для профилактики развития острой почечной недостаточности — внутривенное введение глюкозоновокаиновой смеси (50 мл 2% раствора новокаина, 500 мл 5% раствора глюкозы), эуфиллин 10 мл 2,4% раствора, преднизолон (60-90 мг), витамины (С, В1, В6, РР, B12), гепарин (20 000 ЕД);

— коррекция гиперурикемии (при уровне выше 20 мг%) аллопуринолом по 1 т. в сутки;

— лечение инфекционных осложнений проводится антибактериальными препаратами, к которым определена чувствительность микроорганизмов;

— реабилитационные мероприятия.

Рядовой Ш. обнаружен сослуживцами без сознания со следами рвотных масс на обмундировании. Доставлен в МПП. Со слов сослуживцев пострадавший незадолго до происшествия склеивал аквариум из оргстекла.

МПП: сознание угнетено, сухожильные рефлексы понижены, отмечается гипотония мышц, на болевые раздражители не отвечает. Зрачки расширены. Кожные покровы бледные, отмечается «мраморность» нижних и верхних конечностей. Выраженный сладковато-ароматический запах изо рта. Пульс 92 уд/мин, слабого наполнения. Тоны сердца ослаблены. АД 80/40 мм рт. ст., дыхание поверхностное, ослабленное, частота дыхания в минуту. В нижних отделах обоих легких выслушиваются сухие и влажные разнокалиберные незвучные хрипы. Живот мягкий. Печень выступает из-под края реберной дуги на 1 см. Перистальтика выслушивается. Во время осмотра наблюдалась многократная рвота, повторный жидкий хлопьевидный, зловонный стул (до 3 раз).

После оказания первой врачебной помощи пострадавший эвакуирован в 432 ГВКМЦ.

432 ГВКМЦ: состояние тяжелое. Сознание угнетено до уровня комы II степени. Зрачки 5 мм, реакция на свет ослаблена. Кожа бледная, холодная. Пульс 110 уд/мин, слабого наполнения, АД 70/35 мм рт. ст. Частота дыхания 28 в минуту. В нижних отделах обоих легких выслушиваются сухие и влажные разнокалиберные незвучные хрипы. Из прямой кишки выделяются фекалии жидкой консистенции со следами крови. При исследовании крови выявлен лейкоцитоз до 10,0 109/л, тромбоциопения до 63 109/л признаки гемоконцентрации, повышение концентрации общего билирубина до 29,4 мкмоль/л, трансаминаз (АсАТ 200 Ед/л, АлАТ 250 Ед/л), снижение концентрации фибриногена до 0,5 г/л. Время свертывания крови: начало 13 мин, конец 15 мин. На ЭКГ отмечается синусовый ритм с частотой сердечных сокращений 110 в минуту, частая желудочковая экстрасистолия, отрицательные зубцы Т. При рентгенографии органов грудной клетки определяется усиление сосудистого рисунка в прикорневых и нижних отделах легких с обеих сторон. При токсико-химическом исследовании в биосредах обнаружен дихлорэтан.

1. Выделите основные синдромы отравления.

1. Синдромы отравления:

- Токсическая энцефалопатия, кома - Острая дыхательная недостаточность, отек легких - Острая сердечно-сосудистая недостаточность, экзотоксический шок.

- Токсическая гепатопатия - ДВС – синдром, стадия гипокоагуляции - Гастроинтестинальный синдром МПП. Диагноз: «Острое пероральное отравление неизвестным растворителем (предположительно — дихлорэтаном) тяжелой степени. Экзотоксический шок. Токсическая энцефалопатия, кома II ст. Отек легких.

Острая дыхательная недостаточность I ст. Гастроинтестинальный синдром».

Диагноз установлен на основании данных анамнеза (склеивал оргстекло), наличия ароматического запаха в выдыхаемом воздухе, клинических проявлений отравления (угнетение сознания, отсутствие реакции на болевые раздражители, тахикардия, гипотония, тахипноэ, влажные хрипы, «мраморность» конечностей, рвота, диарея).

— зондовое промывание желудка с использованием 12-15 л и более воды комнатной температуры до чистых промывных вод с последующим введением 30—50 г активированного угля и 30 г солевого слабительного в виде 25% раствора магния сульфата;

— освобождение полости рта и носоглотки от слизи и рвотных масс, ингаляция кислорода со скоростью 4-6 л/мин;

— вазопрессорные средства (мезатон 1 мл 1% раствора внутримышечно), аналептики (кордиамин 1— мл, кофеин 1—2 мл 20% раствора подкожно);

— коллоидные (полиглюкин 400 мл) и кристаллоидные растворы (глюкоза 5% раствор 400 мл, физиологический раствор 800 мл) в соотношении 1 : 2;

— глюкокортикоидные гормоны (преднизолон по 120—200 мг и более внутривенно);

— левомицетина-сукцинат по схеме: одномоментно внутривенно и внутримышечно по 1 г препарата, а в дальнейшем внутримышечно по 1 г через каждые 4—6 ч в течение первых суток;

— унитиол (10 мл 5% раствора внутримышечно), тиосульфат натрия (50 мл 30% раствора внутривенно);

Срочная эвакуация в положении лежа на боку в учреждение с возможностью проведения методов экстракорпоральной детоксикации.

432 ГВКМЦ. Диагноз: «Острое пероральное отравление дихлорэтаном тяжелой степени. Энцефалопатия смешанного генеза (токсическая и постгипоксическая). Кома II ст. Отек легких. Острая дыхательная недостаточность I ст. Экзотоксический шок II ст. Токсическая миокардиодистрофия. Токсическая гепатопатия. Гастроинтестинальный синдром. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови II ст.».

Диагноз установлен на основании данных объективного обследования (кома, тахикардия, тахипноэ, влажные хрипы, диарея), результатов лабораторных (тромбоцитопения, билирубинемия, повышение уровня трансаминаз, определение в биосредах дихлорэтана) и инструментальных (усиление сосудистого рисунка в прикорневых и нижних отделах легких на рентгенограммах) исследований.

— повторное зондовое промывание желудка 2—3 раза с интервалом 1—2 ч, введение энтеросорбента, очищение кишечника (солевые слабительные, сифонные клизмы); повторные промывания желудка, в связи с угнетением сознания, проводятся после интубации трахеи;

— аспирация слизи, рвотных масс из ротовой полости и носоглотки, введение воздуховода, ингаляция кислорода; при параличе дыхания — интубация трахеи и искусственная вентиляция легких;

— контрикал до 100-300 тыс ЕД/сут внутривенно в течение 2- 3 дней или его аналоги в эквивалентных дозах, в сочетании с гепарином (20—30 тыс ЕД/сут подкожно);

— свежезамороженная плазма по 500 мл внутривенно струйно до 1 -2 л/сут;

— инфузионная терапия; прессорные амины (адреналин 1 мл 1% раствора или норадреналин 1-2 мл 0,2% раствора внутривенно капельно; гидрокарбонат натрия 250—300 мл 5% раствора внутривенно капельно);

интенсивная кислородная терапия;

— коррекция электролитного состава медленным внутривенным введением раствора Рингера-Локка, 5% раствора калия хлорида, разведенного в 5% растворе глюкозы или физиологическом растворе, общий объем инфузии в течение суток может достигать 8-10 л, лечение проводят под контролем основных гемодинамических показателей (пульс, артериальное давление, ЦВД), гематокритного числа;

— при угрозе нарастания отека головного мозга — осмотерапия (маннитол 300—400 мл 15% раствора внутривенно); стероидные гормоны (гидрокортизон 100—125 мг внутримышечно, преднизолон 90 мг и более внутривенно);

— продолжается введение левомицетина-сукцината, тиосульфата натрия, унитиола;

— при угрозе развития пневмонии — антибиотики в обычных дозах, — витамины (В1, В6, В12, В15), эссенциале 20-30 мл/сут, липоевая кислота 20—30 мг/кг в сутки внутривенно);

— проведение экстракорпоральных методов детоксикации, гемосорбции, перитонеального диализа, плазмообмена.

Рядовой Ф. обратился в МПП через 20 мин после отравления Отмечает, что сразу после случайного употребления глотка неизвестной бесцветной жидкости с ароматическим запахом, применяемой для склеивания пластмассовых изделии, появились слабость, головокружение, боли в эпигастральной области, тошнота и рвота с прожилками крови, выпил около 2 л воды, вызвал рвоту и обратился за медицинской помощью.

МПП: состояние средней степени тяжести, возбужден, кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, сухие, в выдыхаемом воздухе — ароматический запах. Пульс 100 уд/мин, ритмичный. Тоны сердца приглушены. АД 100/50 мм рт. ст. Частота дыхания 20 в минуту. Живот мягкий, болезненный в эпигастральной области. После оказания первой врачебной помощи эвакуирован в медр.

Медр: состояние средней степени тяжести, сознание — сомноленция. Кожа бледная. Сохраняется ароматический запах в выдыхаемом воздухе. Пульс аритмичный, 110 уд/мин, множественные экстрасистолы, АД 100/60 мм рт. ст. Частота дыхания 18 в минуту, дыхание везикулярное. Язык обложен белым налетом. Живот болезненный при пальпации в эпи- и мезогастрии, правом подреберье. Отмечался повторный неоформленный стул. При исследовании крови выявлен лейкоцитоз 10 109/л, СОЭ 15 мм/ч. На ЭКГ синусовый ритм с частотой сердечных сокращений 110 в минуту, желудочковая экстрасистолия. При рентгенографии органов грудной клетки очаговых и инфильтративных изменении не выявлено. После оценки состояния, оказания неотложной помощи больной госпитализирован в 432 ГВКМЦ.

432 ГВКМЦ: состояние средней степени тяжести, сознание — сомноленция. Кожа бледная. Отмечается незначительный ароматический запах в выдыхаемом воздухе. Пульс аритмичный (экстрасистолия), уд/мин, АД 100/60 мм рт. ст. Частота дыхания 18 в минуту. Дыхание везикулярное. Язык обложен белым налетом. Живот болезненный при пальпации в эпи- и мезогастрии, правом подреберье. Нижний край печени выступает из-под края реберной дуги на 2 см. Отмечался повторный неоформленный стул. При исследовании крови выявлен лейкоцитоз 14 109/л, СОЭ 25 мм/ч. При биохимическом исследовании крови АлАТ 110 ЕД/л, АсАТ 90 ЕД/л, общий билирубин 40 мкмоль/л. На ЭКГ отмечается синусовый ритм с частотой сердечных сокращений 100 в минуту, одиночная желудочковая экстрасистола. При токсико-химическом исследовании в биосредах обнаружены следы дихлорэтана.

1. Выделите основные синдромы отравления.

1. Синдромы отравления:

- Токсическая энцефалопатия - Острая сердечно-сосудистая недостаточность (миокардиодистрофия) - Токсическая гепатопатия - Гастроинтестинальный синдром МПП. Диагноз: «Острое пероральное отравление неизвестным растворителем (предположительно, хлорированными углеводородами — дихлорэтаном) средней степени тяжести. Случайное. Гастроинтестинальный синдром».

Диагноз установлен на основании анамнеза (употреблял жидкость для склеивания пластмасс), данных объективного осмотра (в выдыхаемом воздухе ароматический запах, тахикардия, гипотония, боль в эпигастральной области при пальпации, прожилки крови в рвотных массах).

— зондовое промывание желудка с последующим введением 30—50 г активированного угля и 30 г солевого слабительного в виде 25% раствора магния сульфата;

— кордиамин 1-2 мл подкожно, кофеин 1-2 мл 20% раствора подкожно, коллоидные (полиглюкин) и кристаллоидные растворы (растворы глюкозы, физиологический раствор) в соотношении 1.2, глюкокортикоидные гормоны (преднизолон 60 мг внутривенно);

— левомицетина-сукцинат по следующей схеме: одномоментно внутривенно и внутримышечно вводится по 1 г препарата, а в дальнейшем внутримышечно по 1 г через каждые 4—6 ч в течение первых суток;

— унитиол (10 мл 5% раствора внутримышечно), тиосульфат натрия (50 мл 30% раствора внутривенно).

Из-за невозможности доставить пострадавшего в 432 ГВКМЦ эвакуирован в медр.

Медр. Диагноз: «Острое пероральное отравление неизвестным растворителем (предположительно хлорированными углеводородами — дихлорэтаном) средней степени тяжести. Случайное. Энцефалопатия смешанного генеза (токсическая и дисциркуляторная), сомноленция. Токсическая миокардиодистрофия. Гастроинтестинальный синдром».

Диагноз установлен на основании медицинской документации предварительного этапа, анамнеза (употреблял жидкость для склеивания пластмасс), данных объективного осмотра (в выдыхаемом воздухе ароматический запах, тахикардия, экстрасистолия, гипотония, сомноленция, боль при пальпации в эпигастральной и мезогастральной области, правом подреберье; повторный неоформленный стул), лабораторных данных (лейкоцитоз).

— повторное зондовое промывание желудка 2-3 раза с интервалом 1-2 ч, введение энтеросорбента, очищение кишечника (солевые слабительные, сифонные клизмы).

— ингаляция кислорода;

— коррекция электролитного состава медленным внутривенным введением раствора Рингера-Локка, 5% раствора калия хлорида, разведенного в 5% растворе глюкозы или физиологическом растворе; общий объем инфузии в течение суток может достигать 6—8 л, лечение проводят под контролем основных гемодинамических показателей (пульс, артериальное давление, ЦВД), гематокритного числа;

— гидрокортизон 100 мг внутримышечно, преднизолон 60 мг внутривенно;

— продолжается введение левомицетина-сукцината, тиосульфата натрия, унитиола;

— витамины (В1, В6, В12, В15), эссенциале 20—30 мл/сут, липоевая кислота 20—30 мг/кг в сутки.

Эвакуация в 432 ГВКМЦ для проведения методов экстракорпоральной детоксикациии.

432 ГВКМЦ. Диагноз «Острое пероральное отравление дихлорэтаном средней степени тяжести. Случайное. Энцефалопатия смешанного генеза (токсического и дисциркуляторноного), сомноленция. Токсическая миокардиодистрофия. Токсическая гепатопатия. Гастроинтестинальный синдром».

Диагноз установлен на основании медицинской документации предварительного этапа, анамнеза (употреблял жидкость для склеивания пластмасс), данных объективного осмотра (в выдыхаемом воздухе ароматический запах, тахикардия, экстрасистолия, гипотония, сомноленция, боль при пальпации в эпигастральной и мезогастральной области, правом подреберье, повторный неоформленный стул), лабораторных данных (лейкоцитоз, повышение СОЭ, повышение уровня трансаминаз печени). \ — повторное зондовое промывание желудка 2-3 раза с интервалом 1—2 ч, введение энтеросорбента, очищение кишечника (солевые слабительные, сифонные клизмы);

— ингаляция кислорода;

— коррекция электролитного состава медленным внутривенным введением раствора Рингера-Локка, 5% раствора калия хлорида, разведенного в 5% растворе глюкозы или физиологическом растворе, общий объем инфузии в течение суток может достигать 6—8 л, лечение проводят под контролем основных гемодинамических показателей (пульс, артериальное давление, ЦВД), гематокритного числа;

— стероидные гормоны гидрокортизон 100 мг внутримышечно, преднизолон 60 мг внутривенно — раз в сутки, — продолжается введение левомицетина-сукцината, тиосульфата натрия, унитиола, — продолжается введение витаминов (В1, В6, В12, B15), эссенциале 20-30 мл/сут, липоевой кислоты 20мг/кг в сутки;

— проведение экстракорпорального метода детоксикации — гемосорбции, — гипербарическая оксигенация с 3—5-х суток (избыточное давление 0,7-1 атм в течение 60 мин, до 10-12 сеансов).

Острые отравления ядовитыми веществами - это трудный для диагностики и сложный для лечения раздел клинической токсикологии, имеющий большую актуальность и важное военно-прикладное значение.

Подготовил:

ассистент кафедры военно-полевой терапии