ГБОУ ВПО

«УРАЛЬСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ»

На правах рукописи

Кальной Павел Станиславович

Клинико-экспериментальное обоснование

реконструктивных операций на митральном клапане

при дегенеративной патологии

14.01.26 «Сердечно-сосудистая хирургия»

Диссертация на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ: доктор медицинских наук профессор Идов Эдуард Михайлович Москва 2014 г.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

3 ВВЕДЕНИЕ

4 Глава 1.

РЕКОНСТРУКТИВНАЯ

ХИРУРГИЯ

МИТРАЛЬНОГО

КЛАПАНА (ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ)

9 1.1. Этиология и классификация поражений митрального клапана

1.2. Предпосылки для выполнения клапансохраняющих операций на митральном клапане

1.3. Развитие реконструктивной хирургии пороков митрального клапана сердца, варианты операций

1.4. Современные подходы к реконструктивным операциям на митральном клапане при дегенеративной патологии

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

34 2.1 Методика экспериментального исследования

2.2 Характеристика клинических групп

2.3 Общеклинические методы исследования

2.4 Особенности обеспечения операций

2.5 Статистические методы

Глава РЕЗУЛЬТАТЫ

ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО

ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1 Деформационно-прочностные свойства структур не поражённого митрального клапана (в норме)

митрального клапана при болезни Барлоу

3.3 Деформационно-прочностные свойства структур митрального клапана при фиброэластическом дефиците............ 76 3.4 Результаты измерения прочностных свойств структур реконструкции

3.5 Сравнительный анализ полученных значений

Глава

НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ

РЕЗУЛЬТАТЫ

ХИРУРГИЧЕСКОЙ

НЕДОСТАТОЧНОСТИ

МИТРАЛЬНОГО

КЛАПАНА

ДЕГЕНЕРАТИВНОЙ

ПАТОЛОГИИ

101 4.1 Дооперационная оценка эхокардиографии пациентов с недостаточностью митрального клапана дегенеративной этиологии

4.2 Патологические изменения створок митрального клапана, подклапанного аппарата при интраоперационной ревизии и недостаточности, непосредственные результаты

4.4 Структура и частота послеоперационных осложнений.............. 124 Глава СРЕДНЕОТДАЛЁННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ

class='zagtext'> ХИРУРГИЧЕСКОГО

НЕДОСТАТОЧНОСТИ

МИТРАЛЬНОГО

КЛАПАНА ЕГО

ДЕГЕНЕРАТИВНОМ

ПОРАЖЕНИИ 129 5.1 Функция митрального клапана, контрактильность миокарда и объективная клиническая оценка в среднеотдалённом периоде после операции

5.2 Структура и частота осложнений у пациентов, прооперированных по поводу митральной недостаточности дегенеративной природы

5.3 Оценка качества жизни пациентов в среднеотдалённом периоде

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

150 ВЫВОДЫ

165

ПРАКТИЧЕСКИЕ

РЕКОМЕНДАЦИИ

167 ПРИЛОЖЕНИЕ

169 СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

170 СОКРАЩЕНИЙ АИК – аппарат искусственного кровообращения ИК– искусственное кровообращение Квадринг. рез. – квадрингулярная резекция КДО – конечный диастолический объём левого желудочка КСО – конечный систолический объём левого желудочка ЛЖ– левый желудочек ЛП – левое предсердие МД – мезенхимальная дисплазия МК – митральный клапан МН – митральная недостаточность ОНМК – острое нарушение мозгового кровообращения ПлМК – пластика митрального клапана ПМК – протезирование митрального клапана ПЖ– правый желудочек СН – сердечная недостаточность Трианг. рез. – триангулярная резекция ТТЭХОКГ – трансторакальная эхокардиография ФВ– фракция выброса левого желудочка ФК– функциональный класс ЦВД – центральное венозное давление ЧПЭХОКГ – чрезпищевожная эхокардиография ЧСС – частота сердечных сокращений ЭКГ– электрокардиограмма ЭхоКГ – эхокардиография NYHA–Нью-Йоркская Ассоциация сердца (New York Heart Association).

Актуальность работы в настоящее время во всём мире являются сердечно-сосудистые заболевания.

В 2010 году в нашей стране на 100 тысяч взрослого населения патология системы кровообращения отмечена у 27355,3 человек, среди причин смертности патология системы кровообращения составляет 56,8%, приобретённой патологии клапанов сердца. В структуре операций по поводу клапанной патологии в 2010 году доля пороков митрального клапана составляет 43,86%. Среди всех операций на митральном клапане, его реконструкция выполнена в 20,6% случаев. При дегенеративной патологии реконструкция митрального клапана выполняется в 79% случаев. (Бокерия Л.А. с соавт., 2009, 2010, 2013).

Рядом авторов опубликованы многолетние отдалённые результаты выполненные в ведущих мировых кардиоцентрах (Марченко С.П., 2009;

Скопин И.И., 1992; Скопин И.И., 2003; Хубулава Г.Г., 2006; Шихвердиев Н.Н., 2007; Braunberger E., 2001; Carpentier A., 2010; Chauvaud S., 2001; Mothy клапаносохраняющих операций.

Сегодня в мире общая частота выполнения реконструктивных операций не превышает 27% это связано с тем, что пациенты оперируются в учреждениях, не имеющих достаточного опыта выполнения таких операций (ACC/AHA, 2006). Из 72 кардиохирургических клиник в России в проводится только протезирование митрального клапана (Бокерия Л.А., специализирующихся на выполнении реконструктивных операций, частота сохранения митрального клапана в их клиниках достигает 90% при мезенхимальной дисплазии (Carpentier A., 1983). В чем причина такого отношения к пластическим операциям на митральном клапане, особенно при дегенеративной патологии?

совершенствования лечебно-диагностической тактики у больных с митральными пороками дегенеративной этиологии остаются до конца не решёнными (Бокерия Л.А., 1996). Прежде всего это касается вопросов выбора хирургической тактики при дегенеративных заболеваниях митрального клапана и определения предикторов послеоперационной митральной недостаточности.

Методики реконструктивных операций продолжают изменяться.

возникновения нарушения функции атриовентрикулярных клапанов после их реконструкции (Gillinov A.M., 2001; Timek Y.A., 2001; Марченко С.П., 2009).

Особого внимания требует продолжение исследования вопросов клинического применения различных вариантов пластических операций на митральном клапане. Ещё более трудную и малоизученную проблему представляют особенности технического выполнения реконструктивных вмешательств на митральном клапане при различной этиологии поражения, во многом обуславливающие неудовлетворительный результат коррекции.

Сложным и неоднозначным остаётся вопрос о прочностных свойствах различных структур митрального клапана, вовлеченности тех или иных структур в дегенеративный процесс с точки зрения значимого снижения прочностных свойств, как предиктора развития несостоятельности клапана после реконструкции.

На основании изучения деформационно-прочностных свойств структур митрального клапана, анализа результатов хирургического лечения обосновать возможность расширенного внедрения в клиническую практику реконструктивных методик коррекции недостаточности митрального клапана дегенеративной этиологии.

Основные задачи исследования 1. Разработать методологию экспериментального измерения механических свойств структур митрального клапана.

2. Экспериментально исследовать в норме и при дегенеративной патологии деформационно-прочностные свойства структур митрального клапана.

3. Экспериментально исследовать прочностные свойства структур митрального клапана после хирургической реконструкции.

4. Выяснить факторы риска несостоятельности митрального клапана после реконструктивных операций по поводу недостаточности дегенеративной природы и предоставить практические рекомендации по их устранению.

5. Изучить непосредственные и отдалённые результаты различных методик хирургической коррекции митральной недостаточности дегенеративной этиологии.

Основные положения, выносимые на защиту 1. Степень снижения упруго-прочностных свойств структур митрального клапана при дегенеративной патологии разнородна и имеет ту или иную выраженность в зависимости от сегмента створки, что важно для улучшения результатов оперативного лечения этой категории больных.

С учётом разнородности упруго-прочностных свойств структур митрального клапана возможно расширение показаний к пластическим операциям при дегенеративной патологии митрального клапана.

2. Основываясь на экспериментальных данных, целесообразно применение в клинике предложенных хирургических приёмов, обеспечивающих бльшую прочность реконструированных структур.

3. При выполнении различных вариантов реконструктивных вмешательств на митральном клапане при его дегенеративном поражении следует обязательно учитывать упруго-прочностные свойства створок и хорд, как предиктор послеоперационной несостоятельности клапана, для улучшения ближайших и отдалённых результатов операций.

Научная новизна исследования 1. Впервые в нашей стране экспериментально изучены прочностные свойства структур митрального клапана в норме и впервые дегенеративного поражения.

дегенеративного поражения.

митрального клапана после хирургической реконструкции. На предпочтительные методики хирургической реконструкции с структур митрального клапана.

4. Сформулированы практические рекомендации по снижению частоты рецидивов недостаточности митрального клапана после реконструктивных операций у больных с дегенеративной патологией митрального клапана.

Внедрение результатов работы в практику Результаты проведённого исследования используются в практической работе Центра Сердца и Сосудов ГБУЗ СО «СОКБ № 1», клиники хирургии усовершенствования врачей №1 им. П.А. Куприянова Санкт-Петербургской Военно-медицинской академии им. С.М. Кирова.

Экспериментальная часть работы стала основанием для получения I премии в Российском национальном конкурсе «Будущее шовных материалов 2008», проводимом при поддержке Ассоциации сердечно-сосудистых хирургов России, Научного центра сердечно-сосудистой хирургии им А. Н.

Бакулева (Москва), Королевского колледжа хирургов Англии, Германского общества хирургов, Европейской федерации по биотехнологиям.

Объем и структура диссертации Диссертация изложена на 187 страницах машинописного текста, включая библиографический перечень, титульную страницу и состоит из введения, обзора литературы, материалов собственных исследований, заключения, выводов и практических рекомендаций. Библиографический указатель включает 133 источника (83 – на русском языке и 50 – на иностранных языках).

Работа иллюстрирована 43 таблицами, 47 графиками, диаграммами и рисунками.

Глава 1. РЕКОНСТРУКТИВНАЯ ХИРУРГИЯ

МИТРАЛЬНОГО

(ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ) классификация поражений митрального обнаруживаются в 4-7% случаев, причём наиболее часто среди пороков встречается поражение митрального клапана. По данным некоторых авторов у 22,6% больных, оперированных по поводу преобладающего стеноза митрального клапана, наблюдается сопутствующая митральная недостаточность (Петровский Б.В., 1958). Подобное сочетание стеноза и недостаточности (Bailey C.P., 1952) наблюдал у 21,7% больных, а митральная недостаточность отмечена им у 35,5% больных митральными пороками.

Среди больных с приобретёнными пороками сердца сочетание митрального и трикуспидального порока встречается у 11 – 45%, а у пациентов с многоклапанными пороками сердца в 70 – 80% случаев.

(Амосов Н.М., 1972; Добротин С.С., 2006; Королев Б.А., 1981; Гамзаев А.Б., 2006; Костюченок Б.М., 1977; Прелатов В.А., 2006; Суханов С.Г., 2006;

Соловьев Г.М., 1985; Цукерман Г.И., 1985; Roberts W., 1972).

митральный клапан, затем трикуспидальный, что объясняется морфологическими различиями клапанов, и разной гемодинамической нагрузкой на них (Соловьев Г.М., 1985). Митральный стеноз при его несвоевременной коррекции приводит к повышению давления в системе лёгочных вен, лёгочной гипертензии и увеличению нагрузки на ПЖ. (Barlow JB, 1963). Развивается дилатация ПЖ и расширение фиброзного кольца ТК, что обуславливает появление относительной недостаточности трёхстворчатого клапана и признаков правожелудочковой недостаточности.

(Вавилов П.А., 2006; Королев Б.А., 1990; Суханов С.Г., 2006; Carpentier A, 1976; Liel-Cohen N., 2000; Dzemeshkevich S., 1999).

хирургическая коррекция пороков атриовентрикулярных клапанов.

Консервативное лечение митрально – трикуспидальных пороков показало, что через 5 лет умирает 64,5%, а через десять лет в живых остаётся 6,2% больных, а не корригированный трикуспидальный порок ухудшает ближайшие и отдалённые результаты у больных после вмешательства на митральном клапане (Амосов Н.М., 1965; Вавилов П.А., 2006; Прелатов В.А., 2006; Медведев А.П., 2006; Суханов С.Г., 2006; Цукерман Г.И., 1985; De Vega N., 1973; Carpentier A, 1971).

Несмотря на то, что анатомия митрального клапана детально изучалась различными авторами, описание особенностей створок митрального клапана и подклапанного аппарата варьирует от монографии к монографии (Дземешкевич С.Л., 2000; Barry A., 1968; Cohn L., 1994) и от публикации к публикации (Chiechi M., 1956; Марченко С.П., 2009;

Шихвердиев, и др., 2003).

Изучением хордального аппарата митрального клапана активно занимались различные авторы в 1950-70 гг. (Brock R.C., 1952; Chiechi M., 1956; Silverman M., 1968; Sokoloff L., 1950; Mohr, et al., 2000; David, и др., 1998). Все они использовали классификацию, предложенную Tandler J. в 1913 году, по которой хорды имеют 3 разновидности (Tandler J., 1913):

- хорды 1 порядка прикрепляются к свободному краю створки (краевые хорды);

- хорды 2 порядка прикрепляются к желудочковой поверхности створки на 6-8 мм от её свободного края;

- хорды 3 порядка прикрепляются к базальной части створки к ее желудочковой поверхности.

Однако в этом объяснении присутствует неучтенность анатомофункциональных различий между хордами.

(Brock R.C., 1952) акцентировал внимание на двух утолщённых хордах, прикреплённых к «более центральной части» передней створки, определив область их прикрепления как «критическую» для функции этой створки. По современным представлениям это опорные хорды передней створки митрального клапана (Degandt A., 2007; David TE, 1991; Lam J., 1970).

Тщательное исследование взаимоотношения анатомии и функции хорд с местами их прикрепления к створкам, привело Lam J. et al. в 1970 году к разработке новой их классификации. По предложенному им принципу, истинные хорды ЛЖ делятся на хорды створок и комиссуральные. Хорды створок делятся в свою очередь на хорды передней и задней створок. Первые представлены двумя типами - хордами утолщённой зоны и опорными хордами. Хорды задней створки представлены тремя типами – хордами утолщённой зоны, хордами расщелин и базальными. В классификации Lam J.

подчёркивается различие между хордами створок и комиссуральными, а также определяются четыре различных типа хорд створок митрального клапана в зависимости от места их прикрепления (Lam J., 1970):

– Комиссуральные. Прикрепляясь к комиссурам, они определяют место деления митрального клапана на переднюю и заднюю створки;

- Хорды утолщённых зон передней и задней створок митрального клапана. Две из них, прикрепляющиеся к утолщённой зоне передней створки, толще всех остальных аналогичных образований другой локализации. Они называются опорными, т.к. несут основную нагрузку.

- Хорды расщелин задней створки крепятся к двум зонам расщепления задней створки между срединным и передне-латеральным гребнем, а также между срединным и задне-медиальным гребнем;

- Базальные хорды представлены одиночными утолщёнными нитями, которые идут от задней стенки ЛЖ и прикрепляются к базальной зоне задней створки митрального клапана.

Со времени исследования проведённого Lam J., многие авторы возвращались к проблеме классификации подклапанного аппарата митрального клапана (Nielsen S., 2003; Goetz W., 2003; Degandt A., 2007).

Существенный вклад в понимание анатомии и функции митрального клапана внесли Degandt A. et al. (2007). Авторы провели детальное сравнительное анатомическое исследование базальных хорд митрального клапана у человека, свиней и быков. В качестве базальных они определили хорды, идущие от передне-латеральной и задне-медиальной папиллярных мышц к передней и задней створкам митрального клапана и отнесли к ним все хорды, кроме краевых. С функциональной точки зрения терминология основана на принципе строения митрального клапана как структуры, детерминированной двумя группами папиллярных мышц, что соответствует классификации, предложенной Duran C. (Duran C.M., 1999).

распространённым и всемирно известным «функциональный подход» к хирургической коррекции патологии митрального клапана. Принципиальной особенностью предложенного подхода является приоритетное восстановление функции клапана, а не его анатомии.

На сегодняшний день существуют три основных номенклатурных схемы строения митрального клапана. Использование каждой из них зависит от предпочтений исследователя.

Классическая анатомическая номенклатура делит три гребня задней створки митрального клапана на передне-латеральный (anterolateral), срединный (middle) и задне-медиальный (posteromedial). Переднелатеральный гребень располагается ближе к ушку ЛП.

Номенклатура Carpentier A. определяет три гребня задней створки как Р1, Р2 и Р3; Р1 располагается ближе к ушку ЛП. Три соответствующие сегмента передней створки определяются как А1 (напротив Р1), А (напротив Р2) и А3 (напротив Р3).

По номенклатуре Duran C. задняя створка делится на Р1, PM (средний) и Р2; Р1 располагается ближе к ушку левого предсердия. По этой номенклатуре передняя створка делится только на два сегмента, А1 и А2, соответственно гребням задней створки. В дополнение выделяются две комиссуральные зоны клапана, определяемые как С1 (между А1 и Р1) и С (между А2 и Р2).

Площадь передней створки больше задней, в связи с этим она более мобильна и закрывает до 65% площади митрального отверстия (Bailey C.P., 1952). Длина передней створки в средней части равна 15-18 мм, задней 10- мм. (Brock R.C., 1952). В отдельных случаях передняя створка может закрывать все митральное отверстие (Harken, D. E., 1958). Передняя створка митрального клапана выполняет помимо запирательной функции ещё и разграничительную, формируя выходной тракт ЛЖ в момент систолы и перенаправляя поток крови из желудочка к его выходному отделу и в аорту.

Задняя створка служит опорой для передней в момент закрытия клапана.

(Идов Э. М. и др., 2006) Передне-латеральная и задне-медиальная группы папиллярных мышц совместно с хордами представляют собой подклапанный аппарат митрального клапана, который служит опорой для створок и предотвращает их пролабирование в ЛП. В момент сокращения ЛЖ происходит сокращение папиллярных мышц, что приводит к натяжению хорд и препятствует их провисанию, а также демпфирует систолическое движение створок митрального клапана. Таким образом, помимо опорной папиллярные мышцы выполняют демпферную функцию, предотвращая перерастяжение хорд створок.

Процесс закрытия митрального клапана слагается из нескольких составляющих: по мере наполнения кровью створки митрального клапана «раздуваются», происходит их смыкание, далее происходит выпячивание створок в сторону предсердия с натянутыми хордами и увеличивается площадь соприкосновения предсердных поверхностей створок при повышении давления в ЛЖ. С началом диастолы фиброзное кольцо расслабляется, основания папиллярных мышц удаляются друг от друга, начинается поступление крови в ЛЖ.

Пролапс, по существу, является не только функциональной, но и анатомической характеристикой створки, так как возникает вследствие различных механизмов. Пролапс створок митрального клапана может быть первичным (связанным с диспластическими изменениями соединительной ткани, в том числе при синдромах Марфана, Данло-Элерса, Барлоу). При первичном пролапсе митрального клапана, когда нет другой видимой причины, кроме патологии самих створок клапана и их хордального аппарата, клапан называется «свободно провисающим» (Wells, et al., 1996).

С точки зрения патологической анатомии, первичный пролапс митрального клапана представляет собой смещение его створки («выбухание створки») за плоскость кольца в полость левого предсердия любой степени выраженности (Barlow, et al., 1985).

Вторичный пролапс может быть обусловлен гипертрофической кардиомиопатией с обструкцией выходного тракта левого желудочка, травмой, разрывом папиллярной мышцы при инфаркте миокарда или разрывом хорд при инфекционном эндокардите. Аномальное движение стенки левого желудочка при ишемии миокарда, асинхронии также может приводить к пролапсу сегмента створки (Чигинев В.А., 2003; Железнев С.И., 2002; Цукерман Г.И., 1991).

Описаны анатомические варианты строения митрального клапана, которые необходимо чётко обозначить. (Рисунок 1.1).

Рисунок 1.1 А - норма, В – «надувающиеся или вздымающиеся створки» (billowing), С – пролабирующие створки, D – парашютирующие створки, Е – молотящие створки, F - аннулодилатация.

В его створках существуют карманы между местами прикрепления хорд к створкам, часто выбухающие в направлении предсердия, которые не могут быть названы патологическими. В литературе они описываются как капюшоны (hooding) и не являются маркерами пролапса (Barlow, et al., 1985; Wells, et al., 1996).

Характеризуя разные формы пролапса, следует отметить, что если створки клапана замыкаются в систолу, но располагаются выше плоскости атриовентрикулярного соединения, такой клапан в англоязычной литературе называется ballooning – «надувающийся» С точки зрения гемодинамики это пролапс митрального клапана без недостаточности (Barlow, et al., 1985; Wells, et al., 1996).

Другая форма пролапса, описанная этими авторами, именуемая floppy («провисающий»), возникает, когда свободный край створки в атриовентрикулярного соединения, приводя к регургитации.

Современное видение проблемы предполагает дифференциацию первичной дегенеративной патологии митрального клапана на следующие нозологические формы: болезнь Барлоу, фиброэластический дефицит, синдром Марфана (Rechid Z с соавт. 2008).

В клинической практике основное значение принадлежит болезни Барлоу и фиброэластическому дефициту (синдрому Данло-Элерса).

(Дземешкевич, С. Л. 2000; Идов, Э.М. 2006; Караськов, А.М. 2006;

Муратов, Р.М. 2005; Скопин, И.И. 1986, 1992; Шихвердиев, Н.Н. 2007;

Cohn, L. 1994; Carpentier, A. 1980; Rechid Z. 2008) В работах A. Carpentier (1980), P. Fornes et al. (1999) указывается, что разграничивать эти две патологии возможно только на основании макроскопической оценки клапана, т.к. попытки установить чёткие гистологические критерии, позволяющие различать эти две патологии, не увенчались успехом. P. Fornes приводит следующие макроскопические критерии:

• Болезнь Барлоу: миксоидное набухание всех структур клапана с избыточной тканью и дилатированным кольцом.

пролабирующих зон, прочие зоны не утолщены, без избыточной ткани, кольцо может быть как дилатировано, так и нормальных размеров.

Патологические изменения элементов митрального клапана приводят к нарушению анатомо-функциональных взаимоотношений митрального клапана и левого желудочка с развитием митральной недостаточности.

Задачей хирургического вмешательства является восстановление запирательной функции митрального клапана, что невозможно без понимания патофизиологических и патоморфологических механизмов развития недостаточности.

Предпосылки для выполнения клапансохраняющих митральном клапане Своевременная коррекция клапанных пороков позволяет в настоящее время вернуть к полноценному образу жизни и трудовой деятельности 75пациентов (Бокерия Л.А., 1998). Большинство достижений в этой области, как правило, сопряжено с внедрением новых технологий, методов математического моделирования, широким обменом информацией между ведущими клиниками страны и мира (Бокерия Л.А., 1996).

Многочисленные искусственные клапаны нашли своё клиническое применение, но ни одна из существующих на сегодняшний день моделей не отвечает требованиям идеального протеза. Существование очень большого количества моделей, как биологических, так и механических клапанов сердца, только подтверждает положение о том, что оптимальный искусственный клапан сердца ещё не создан.

Несмотря на значительный прогресс, произошедший за последние лет в технологии производства искусственных клапанов сердца, их конструкции и используемых материалах, совершенствование анестезиологической помощи, методов защиты миокарда, летальность при хирургическом лечении некоторых форм клапанных пороков сердца продолжает оставаться высокой, варьируя в зависимости от вида операции.

Она составляет от 3,3% для вмешательств на одном клапане до 18,7% при многоклапанных пороках (Муратов Р.М. с соавт., 2005; Скопин И.И.,1992, 2008; Караськов А.М., 2006; Идов Э.М., 2006, 2008; Хубулава Г.Г., с соавт., 2006, 2009; Alexiou C. et. al., 2000; Colvin S.B., 2001; Nashef S.A., 2001). Это связано с расширением показаний к оперативному лечению, увеличением возраста оперируемых больных и соответственно увеличением частоты встречаемости осложнений в ближайшие и отдалённые сроки.

Существует шесть основных видов специфических осложнений, связанных с наличием искусственного клапана сердца: структурные дисфункции, неструктурные дисфункции, тромбоз искусственного клапана, эмболические осложнения, кровотечение и инфекционный эндокардит клапанного протеза (ACC/AHA guidelines, 2006). В этой связи весьма важным на сегодняшний день является вопрос о выборе альтернативной клапансохраняющей тактики.

Учитывая многообразие анатомических вариантов поражения атриовентрикулярных клапанов, дооперационная топическая диагностика поражения его элементов является сложной задачей ввиду необходимости выявления пациентов, имеющих низкий риск оперативного вмешательства, клапансохраняющей операции и высокой вероятности хороших отдалённых результатов (Бокерия Л.А., 1996; Дземешкевич С.Л., 2000; Петровский Б.В., 1988). Продолжается изучение информативности чрезпищеводной ЭХОКГ у больных с пороками митрального клапана до и после хирургической коррекции, разрабатываются протоколы таких исследований, вырабатываются критерии адекватности клапансохраняющих операций (Бураихина Т.А., 2000).

В последних исследованиях предпринята попытка стандартизировать и обобщить подходы к установлению показаний к реконструктивным операциям на митральном клапане (С.П. Марченко, 2009). Это особенно важно у пациентов, не имеющих клинических проявлений МН и левожелудочковой дисфункции.

У части больных с митральной регургитацией порок долго остаётся компенсированным без выраженных клинических проявлений сердечной недостаточности, но с постепенным развитием левожелудочковой дисфункции, что определяет плохой прогноз хирургического лечения при длительном существовании порока (Enriquez-Sarano M., 1994). По современным представлениям, оперативное вмешательство предпочтительнее выполнять до развития левожелудочковой дисфункции (Дземешкевич С.Л., 2000). Кроме того, при наличии патологии, сопряжённой консервативном лечении, например при наличии «молотящего» сегмента створки, оперативное вмешательство, выполненное в ранние сроки, позволяет улучшить и отдалённые результаты (Ling L., 1997).

По мнению некоторых исследований необходимо выбрать «золотой момент» для выполнения клапансохраняющего вмешательства (Stewart W., 1994; Stoddart M., 1995).

выполнить клапансохраняющее реконструктивное вмешательство на митральном клапане является основным стимулом для выполнения ранней операции.

Оптимальным исходом у больных, подвергающихся оперативным вмешательствам на митральном клапане, является, наряду с сохранением собственного клапана, сохранение и восстановление синусового ритма (Караськов А.М., 2006). Для достижения такого исхода Garcia-Villarreal O.

et al. (2001) сформулировали концепцию целостности ЛП и митрального клапана как «функционально-анатомической части». В своей работе они описали методику, включающую уменьшение размера ЛП, изоляцию лёгочных вен и удаление ушка ЛП в комбинации с пластикой митрального клапана. Восстановление синусового ритма имело место в сроки от 16 до месяцев после операции у 72% пациентов (Lombardo R., 2006).

противоречивым. В разных странах выявляемость ИЭ составляет от 1,7 до 6, случая на 100 000 (Mylonakis E., 2001). Госпитальная летальность остаётся высокой (до 18%) (Cabell C., 2005).

Хотя возможность и гемодинамическая эффективность пластических операций при ИЭ доказана, некоторые авторы считают наличие ИЭ противопоказанием для выполнения клапансохраняющей операции. Тем не менее, в последние годы спектр пластических операций, в том числе и при пороках инфекционной этиологии, расширяется (David T. et al., 2007; Скопин И.И.,1992, 2008; Караськов А.М., 2006; Идов Э.М., 2006, 2008; Хубулава Г.Г., с соавт., 2006, 2009).

противопоказанием для выполнения реконструктивных вмешательств.

(Cabell C., 2005; Hill E., 2006; Муратов Р.М. с соавт., 2005; Медведев А.П, 2006; Чигинев В.А., 2003; Скопин И.И.,1992, 2008; Караськов А.М., 2006;

Идов Э.М., 2006; Хубулава Г.Г., с соавт., 2006, 2009) определённого варианта реконструктивной операции у больных ИЭ принимается с учётом локализации поражения, его распространённости и давности существования (Hill E., 2006). Любой инфекционный процесс сопровождается отёком тканей и их инфильтрацией, а в запущенных случаях и деструкцией. Это в полной мере относится и к внутрисердечным структурам. При оценке возможности сохранения клапанных структур важно понимать, что швы, наложенные на отёчные, воспалённые ткани со сниженной способностью противостоять механической нагрузке, с большой вероятностью прорежутся, что приведёт к нежелательному результату – несостоятельности клапана. Поэтому многими хирургами давно и справедливо отмечено, что операции, выполненные на фоне активного ИЭ, сопровождаются существенно большим числом осложнений (Moreillon P., 2004, Идов Э.М., 2006). Таким образом, противоречивые подходы к выполнению пластических операций при различной этиологии делает решение этой проблемы чрезвычайно актуальной и в научном, и в практическом плане.

Развитие реконструктивной митрального клапана сердца, варианты операций митрального стеноза принадлежит знаменитому английскому терапевту Brunton L. (1902). Одновременно с ним исследования в этом направлении проводились в клинике проф. Васильева С.М. в Дерпте, но эти работы, к сожалению, не были опубликованы, и приоритет остался за английским терапевтом (Brunton L., 1902).

В 1923 году в Бостоне Elliot Cutler впервые успешно выполнил закрытую митральную комиссуротомию, после которой 12-ти летняя пациентка прожила более четырёх лет без кровохарканья.

недостаточности относятся к 30-м годам прошлого столетия, когда в году Gordon Murray предложил более десяти методов восстановления анатомической целостности створок митрального клапана, часть из которых и по настоящее время в различных модификациях применяется в реконструктивной хирургии митральных пороков.

Качественно другой уровень реконструктивная хирургия митрального клапана получила с внедрением в клиническую практику аппарата искусственного кровообращения в 1953 году Gibbon J. H., что сделало возможным операции на открытом сердце.

Предложенные в начале развития пластических операций методы реконструктивной коррекции митральной недостаточности можно разделить на несколько групп: 1) уменьшение площади атриовентрикулярного отверстия путём сужения, пликации или ушивания фиброзного кольца, а также сшивание створок по комиссурам; 2) аннулопластические вмешательства, предполагающие изменение геометрии кольца; 3) подведение под клапан подвижных протезов; 4) восстановление целостности створок; 5) частичная замена структур митрального клапана ауто-, гомо- или гетеротрансплантатами.

атриовентрикулярного отверстия путём сужения фиброзного кольца легли экспериментальные исследования Cushing H. (1908) и Borrie J. (1955), которые доказали в эксперименте возможность восстановления замыкательной функции митрального клапана путём сужения фиброзного кольца. Первым хирургом, выполнившим наложение циркулярного шва на работающем сердце собак параллельно огибающей артерии в 1909 году был B. Bernheim.

В 1954 г. Harken D. сообщил о трёх случаях хирургического лечения недостаточности митрального клапана. Уменьшение фиброзного кольца он осуществил с помощью нити, которая проводилась через полость левого предсердия поперёк левого атриовентрикулярного отверстия. Концы нитей выводились наружу и, после натяжения, фиксировались на пластмассовых пуговицах. Из трёх прооперированных по этой методике больных умерло двое. Причиной смерти явилась тромбоэмболия, источником которой явилась нить, находящаяся в полости сердца (Harken D., 1954). С появлением в настоящее время политетрафторэтиленовых атромбогенных нитей эта идея получила дальнейшее развитие, создана конструкция под названием «Coapsys®Device», с той лишь разницей, что атробмогенная нить расположена в желудочке (Mishra Y. et al., 2006).

Kay E. и Gross F. в 1955 году производили частичное сужение фиброзного кольца с помощью полоски перикарда, в некоторых случаях дополняя процедуру пересечением укороченных хорд. Идея пересечения укороченных хорд получила дальнейшее развитие и нашла своё применение при выполнении реконструктивных операций при митральных пороках различного генеза (Chauvaud S., 2001; Nielsen S., 2003).

В 1959 году в нашей стране В. И. Шумаковым разработана операция под названием «опорный полукисетный шов фиброзного кольца митрального клапана». В отличие от предыдущих методов он предложил суживать фиброзное кольцо полукисетами из двух лигатур, которые проводились снаружи кольца (Шумаков В.И., 1959; Амосов Н.М., 1959).

Первую операцию моделирования митрального кольца для устранения митральной недостаточности в условиях ИК выполнил Lillehei C. в 1956 году (Lillehei C. et al., 1957). Автор сообщил о 5 больных, оперированных на открытом сердце. Ближайшие результаты операции оказались удовлетворительными.

В 1960 году McGoon D. опубликовал работу, в которой предложил и описал вариант триангулярной резекции изменённого сегмента митрального клапана.

В 1962 году G. Wooler предложил хирургические методы коррекции митральной недостаточности путём растягивания задней створки и её фиксации к кольцу в зоне комиссур.

В 1961 году A. Starr, M. Edwards сообщили о первой успешной замене митрального клапана шаровым протезом собственной конструкции, который широко применялся в последующем кардиохирургами для лечения пороков клапанов сердца (Starr A.K. et al., 1962).

Уже первые клинические наблюдения и изучение непосредственных и отдалённых результатов после протезирования митрального клапана механическим протезом показали, что последний далеко не безразличен для больного и способствует возникновению целого ряда осложнений, среди которых первое место занимает тромбоз протеза и эмболии (Соловьёв Г.М., 1967; Цукерман Г.И., 1970). Однако, если в начале внедрения метода летальность в ближайшие и отдалённые сроки достигала 53-79% (Амосов Н.М., 1965; Carpentier A., 1971; Cooley D., 1984; Starr A. et al., 1962), то за последнее десятилетие наметилась тенденция на значительное снижение летальности, благодаря применению современных моделей искусственных клапанов и совершенствованию техники их имплантации, включая пациентов пожилого возраста (Бокерия Л.А., 2007).

Первые результаты хирургического лечения митральных пороков с применением искусственных протезов оказались хуже ожидаемых. Неудачи, большое число осложнений после подобных операций по поводу различных анатомических форм митральных пороков свидетельствовали в пользу менее опасных и, в тоже время, достаточно эффективных реконструктивных методов хирургической коррекции митральных пороков сердца (Бураковский В.И. с соавт., 1972).

В 1971 году Бураковский В.И. выполнил аннулопластику на опорном кольце при изолированной митральной недостаточности.

В литературе были опубликованы работы о применении различных трансплантатов из перикарда, фасции, аутовены для коррекции митральной недостаточности, а также различных синтетических материалов. Идея заключалась в том, чтобы трансплантат, располагаясь под митральным клапаном свободно флотировал, провисая в диастолу и тем самым не причиняя препятствия кровотоку и в то же время окклюзировал зону регургитации в систолу, будучи прижатым к желудочковой поверхности клапана. (Bailey C., 1952; Henderson A., 1953). В клинике подобные операции были применены рядом авторов C. Bailey (1952), Dogliotti A. (1955), Harken D. (1954), Henderson A. (1953). В дальнейшем от этой идеи отказались ввиду скорого рубцевания и потери эластичности трансплантата и, как следствие, потери его функции. (Moore T., 1953).

Эти операции восстановления целостности структур клапана были основаны на замещении дефектов ткани створок полосками из аутоткани или синтетического материала. Lillehei C. (1957) предложил усиливать заднюю створку с помощью синтетического материала, возвращая, таким образом, передней створке её нормальную точку опоры. Непосредственные результаты были удовлетворительные. Однако широкого внедрения в клиническую практику эти операции не получили.

При разрывах хорд створок McGoon в 1960 году предложил плицировать створку (McGoon D., 1960). Различные варианты вмешательства по поводу разрыва хорд выполнялись многими авторами и получили широкое распространение (Gerbode F., 1968; Kay J., 1976).

В 1963 году Петровский Б.В. впервые в нашей стране выполнил открытую митральную комиссуротомию. Основным осложнением после такой операции является появление митральной регургитации, что обусловлено нарушением коаптации створок, избыточным разделением комиссур до кольца, не устранённой дилатацией кольца в сочетании со сморщиванием створок.

В 1963 году Cabrol C. описал методику шовной пластики основания задней створки митрального клапана, результаты применения которой также оказались удовлетворительными.

Операция дополняющей шовной аннулопластики при хирургическом лечении недостаточности митрального клапана с развитием хирургии открытого сердца стала использоваться многими авторами (Колесов В.И., 1975; Щукин В.С. с соавт., 1981; Davila J., 1955; Effler D., 1958).

Е.Н. Мешалкин, 1972 разработал и успешно применил для коррекции митральной недостаточности метод реконструкции створки с помощью синтетической полоски из лавсана или дакрона, которая в виде дубликатуры подшивалась к свободному её краю. Хотя подвижность створки резко уменьшалась, но увеличение её площади способствовало лучшему закрытию клапана. В этом случае малоподвижная задняя створка служила упором для свободного края передней створки.

Новый этап в развитии пластических операций и их широкое распространение произошло лишь после внедрения опорных колец, предложенных Carpentier A., а затем Duran C. Carpentier A. (1971) сконцентрировал хирургическую тактику на индивидуальных аномалиях сегментов створок и функции клапана в целом и назвал такой подход «функциональным».

В настоящее время пластические операции стали шире использоваться при коррекции митральной недостаточности различной этиологии. (Alfieri O.

et al., 2001; Carpentier A. et al., 1983; David Т. et al., 1993; Дземешкевич С.Л., 2000; Скопин И.И., 1980, 1992; Хубулава Г.Г. c соавт., 2003; Марченко С.П., 2009). Отдалённые результаты этих операций неравнозначны. Если одни авторы представляют хорошие результаты, (Соловьёв Г.М. с соавт., 1985;

Петровский Б.В. с соавт., 1988; Цукерман Г.И. с соавт., 1991; Скопин И.И., 1992; Шумаков В.И. с соавт., 1993; Марченко С.П. с соавт., 2009), то другие отмечают появление у больных митральной регургитации II – III степени уже через 6-12 месяцев после операции (Gillinov AM., et al., 1997; 1998; Marwick TH., et al., 1991).

Многообразие подходов и методик клапансохраняющей коррекции патологии митрального клапана говорит об актуальности, сложности и множестве нерешённых проблем в этом направлении.

Современные подходы реконструктивным операциям митральном клапане при дегенеративной патологии Отдалённые результаты безимплантационных реконструктивных технологий оказались, по данным Щукина В.С. и соавт. (2001), вполне удовлетворительными. Из 183 пациентов, прооперированных по поводу изолированной и преобладающей митральной недостаточности в возрасте от 11 до 65 лет, с III–IV ФК по NYHA, выживаемость и стабильность клинического состояния в сроки более 5 лет составила 88,9±4,5%. Объем хирургического вмешательства у оперированных пациентов авторами классифицирован, исходя из анатомических особенностей порока:

ремоделирование створок, фиброзного кольца, многокомпонентная технология ( В.С. Щукин и соавт., 2001).

Применение опорных колец, предложенных A. Carpentier, на сегодняшний день является «золотым» стандартом при пластике атриовентрикулярных клапанов. (Carpentier A., 1980; Бокерия Л.А., 2003).

S. Chauvaud et al. проанализировали 24-летние отдалённые результаты реконструктивных операций у 951 пациента, оперированного по поводу изолированной митральной недостаточности ревматической этиологии в период с 1970 по 1994 г. по методике, разработанной A. Carpentier.

Применялись многокомпонентные хирургические технологии, включавшие имплантацию опорного кольца у 95% оперированных, укорочение хорд с расширением створки путём вшивания заплаты из аутоперикарда и комиссуротомии. Госпитальная летальность составила 2%. Выживаемость составила 89±19% за 10 лет и 82±18% за 20 лет, а свобода от повторной операции 82±19% за 10 лет и 55±25% за 20 лет. Средний период наблюдения 12 лет. Главная причина (83%) повторных операций – прогрессирующий фиброз митрального клапана. (S. Chauvaud et al. 2001) В последние годы начали появляться публикации с отдалёнными (более 10 лет) результатами пластических операций на митральном клапане при дегенеративной патологии, анализом факторов риска несостоятельности таких операций. Под термином «дегенеративная патология» авторы понимают болезнь Барлоу, фиброэластический дефицит, синдром Марфана, отдавая ведущее значение первым двум нозологиям (Rechid, et al., 2008).

Надёжность митральных пластик, выполненных по методикам A.Carpentier, в отдалённые сроки при дегенеративной митральной регургитации была подтверждена удовлетворительными результатами.

Отсутствовала необходимость в повторном вмешательстве в течение 20 лет в 97% случаев при пролапсе задней створки, в 86% при пролапсе передней створки, в 83% при пролапсе обеих створок (Braunberger E., 2001).

По данным ряда авторов (Carpentier A, 1980; Fornes P., 1999) при условии отсутствия хирургических факторов риска, частота рецидива митральной регургитации составляет 2,9% и 2,2% для болезни Барлоу и фиброэластического дефицита соответственно.

В литературе факторы риска развития несостоятельности пластики принято разделять на две группы: факторы, связанные с процедурой и факторы связанные с естественным течением дегенеративного заболевания (Carpentier A, 1980; David, et al., 1993; Fornes P., 1999; Ren, et al., 1996). К факторам риска неудачной пластики относят: пролапс передней створки, использование методики укорочения хорд во время операций, отсутствие ремоделирующей аннулопластики, либо наличие резидуальной регургитации тотчас после пластики (Gillinov, et al., 1998; Gillinov A.M., 2001; Smedira, et al., 1996). К дополнительным факторам, связанным с методикой хирургической коррекции, обусловливающим прогрессирование заболевания, относится резидуальная митральная недостаточность (Rechid, et al., 2008).

В литературе представлено ограниченное количество работ, в которых бы анализировались причины реопераций с протезированием по поводу неудач митральных пластик при дегенеративной патологии (Marwick, et al., 1991; Suri R. M., 2006). В хирургических исследованиях последнего времени показано, что повторная митральная пластика является независимым предиктором отдалённой выживаемости (Suri R. M., 2006). Неудача митральной пластики при дегенеративных заболеваниях главным образом приводит к рецидиву митральной регургитации. Выделяют три основные причины, которые могут быть легко распознаны: прорезывание швов или перфорация створки, пролапс створки, а также уменьшение поверхности створки. (Carpentier A, 1980; Carpentier A., 1983).

Наиболее крупным исследованием причин и механизмов развития несостоятельности митральных пластик можно назвать работу, выполненную в университете Рене Декарта в Париже. Авторский коллектив, возглавляемый A. Carpentier, представил 19-ти летний опыт выполнения пластик митрального клапана, в том числе и повторных операций после развития рецидива митральной недостаточности, коих было выполнено 43.

По данным авторов наиболее частой причиной несостоятельности пластик явился пролапс вследствие разрыва или удлинения хорд (74%), ограничение подвижности задней створки (12%), прорезывание швов на кольце, прорезывание швов на створке и вегетации (16%, 5%, 5% соответственно).

Современные исследования демонстрируют, что надёжность пластики в отдалённые сроки впечатляет, а 20 летняя свобода от реопераций составляет 92% (Braunberger E., 2001).

вмешательства после ранее выполненной пластики дегенеративно изменённого митрального клапана авторы расходятся. По данным большинства публикаций выполнение повторной пластики варьирует от 10% до 44% при дегенеративных заболеваниях (Cohn L., 1994; David, et al., 1993;

Gillinov, et al., 1998; Suri R. M., 2006). Повторная пластика может быть выполнена почти у половины пациентов с поздней несостоятельностью предшествующей пластики по поводу тяжёлой дегенеративной митральной регургитации (Gillinov, et al., 1998). Повторная пластика связана с более выгодной картиной отдалённой выживаемости в сравнении с группой протезирования при одномерном анализе. Свобода от реопераций в средние сроки составляет 95% за 7 лет в обеих группах (Rechid, et al., 2008) и эквивалентна свободе от реопераций при протезировании механическими протезами, даже превосходя таковую при протезировании биопротезами (Mothy D., 2001; Perier, et al., 1984).

Выживаемость в отдалённые сроки после пластик зависит от состояния насосной функции сердца (Enriquez-Sarano, et al., 1994). После повторной пластики сохранение подклапанных структур и отсутствие связанных с искусственным клапаном сердца осложнений позволяет надеяться на хороший отдалённый результат (Шихвердиев, и др., 2003).

Частота выживаемости после повторных пластик существенно выше, нежели после протезирования по причине несостоятельности первичной пластики (Carpentier A, 1980),что было отмечено в мультивариантном анализе, проведённом R. Suri et al. (Suri R. M., 2006).

Надёжность повторной пластики является определяющим моментом.

В самых больших исследованиях свобода от реопераций составляет 83% за лет (Marwick, et al., 1991). В исследовании, выполненном в университете Рене Декарта, 7 летняя свобода от реопераций составила 95%, и частота реопераций 14% со средним периодом наблюдения 100 месяцев.

Повторная пластика возможна, во всяком случае, у половины пациентов с несостоятельной первичной пластикой митрального клапана по поводу выраженной митральной недостаточности дегенеративной этиологии (Rechid, и др., 2008).

представленных различными авторами в литературе, позволяет сделать атриовентрикулярных клапанах претерпела в последние годы существенные позволили переосмыслить механизмы возникновения нарушения функции совершенствовать применяющиеся реконструктивные технологии (Gillinov, реконструктивные технологии, которые основаны на комплексном подходе, подразумевающем восстановление функционирования митральнолевожелудочкового и трикуспидально-правожелудочкового комплексов как единого целого (Караськов А.М., 2006; Шихвердиев, и др., 2003; Carpentier A., 1983; Tesler, et al., 2006).

Таким образом можно заключить, что основными причинами рецидива митральной недостаточности являются: разрыв хорд вследствие их хирургического укорочения и/или естественного течения дегенеративного заболевания, а также неадекватное перераспределение нагрузки на скомпрометированные подклапанные структуры. У хирурга возникает ряд закономерных вопросов о прочностных характеристиках структур клапана при различной патологии, и в связи с этим оптимальных хирургических методиках коррекции. Возможности совершенствования современных реконструктивных технологий, восстановления функции митрального клапана заключаются в изучении прочностных свойств хорд и створок митральных клапанов, иссечённых при первичных операциях, а также резецированных сегментов митральных клапанов, подвергшихся пластике.

Отсутствие подобных данных в современной литературе делает фундаментального понимания патоморфологии и патофизиологии течения дегенеративных пороков.

2. МАТЕРИАЛЫ МЕТОДЫ Диссертационная работа включает в себя два исследования:

Экспериментальное: пассивное одномоментное проспективное посвящённое изучению влияния дегенеративной патологии и структур митрального клапана.

Клиническое, активное динамическое заранее спланированное ретроспективное когортное исследование результатов лечения посредством реконструкции и протезирования митрального Клиническое исследование включало оценку осложнений, анализ повторных операций в отдалённые сроки после протезирования и пластики митрального клапана в сравнительном аспекте, а также выявление факторов риска отдалённой несостоятельности реконструированного митрального клапана.

последовательно прооперированных в ГУЗ СОКБ №1 в период с января года по январь 2010 года по поводу дегенеративной патологии митрального клапана.

Исследуемую группу больных составил 121 человек, которым была выполнена реконструкция митрального клапана по поводу недостаточности дегенеративной этиологии. Сравнительную группу составил 91 больной, которым выполнено протезирование митрального клапана при недостаточности дегенеративного происхождения.

Отдалённые результаты прослежены посредством обследования пациентов, по результатам клинических и инструментальных исследований, а также анкетирования с выяснением субъективного мнения об эффекте операции, самочувствии пациента, сбора информации о приёме антикоагулянтной терапии, оценки функционального класса по NYHA (1969) и стадии сердечной недостаточности по классификации В.Х. Василенко и Н.Д. Стражеско (1935). Полнота обследования в послеоперационном периоде составила 74,7%. Вариант анкеты приводится в приложении 1.

экспериментального исследования Предметом экспериментального исследования явились механические свойства створок и хорд митрального клапана в норме и при дегенеративной патологии, а также механические свойства структур митрального клапана, подвергшихся хирургической реконструкции. Для исследования свойств структур митрального клапана при патологическом процессе использовался интраоперационный материал, полученный на базе кафедры и клиники им.

П.А. Куприянова Военно-медицинской академии, (г. Санкт-Петербург).

экспериментального материала Сравнительная группа измерений, условно характеризующая норму, была сформирована посредством измерения прочностных свойств структур митрального клапана взятых во время аутопсий у лиц, погибших от причин не связанных с патологией сердца. Исследованы образцы от 24 трупов из них 18 женского пола, 6 мужского. Средний возраст составил 62 ±7 лет.

Забор материала производился не позже, чем на 3 сутки после смерти, что гарантирует неизменность механических свойств соединительной ткани. Измерения проводились в срок до 72 часов, после иссечения, что позволяло не прибегать к химической фиксации. Экспериментальный материал от момента забора до измерения находился в среде 0,9% водного раствора NaCl при температуре +6 С, тем самым было исключено влияние биологических, физических и химических факторов на результаты измерений.

Разграничение дегенеративной патологии осуществлялось посредством макроскопической оценки ввиду отсутствия гистологических критериев разграничения фиброэластического дефицита и болезни Барлоу.

(A. Carpentier, 1980, 1983; P. Fornes, 1999).

Критерии разграничения фиброэластического дефицита от болезни Барлоу:

Болезнь Барлоу: миксоидное набухание всех структур клапана с избыточной тканью и дилатированным кольцом. (Fornes P., 1999).

(Рисунок 2.1) Фиброэластический дефицит (синдром Данло-Элерса): локальное утолщение пролабирующих зон, прочие зоны не утолщены, без избыточной ткани, кольцо может быть, как дилатировано, так и нормальных размеров. (P. Fornes, 1999) (Рисунок 2.2) клапан при болезни Крестиком отмечен сегмент Р прочностные свойства структур митрального клапана при болезни Барлоу, использовался интраоперационный материал – структуры митрального клапана у пациентов с макроскопически подтверждённым при ревизии дегереративным процессом, при этом выделялось 2 подгруппы хорд: хорды с макроскопическими признаками повреждения (разорванные, локально истончённые по типу «песочных часов») и макроскопически интактные.

Среди створок разграничение образцов производилось по принципу принадлежности к тому или иному сегменту.

фиброэластическом дефиците использовался интраоперационный материал (иссечённые фрагменты створок, хорды) митрального клапана у пациентов с макроскопически подтверждённым при ревизии фиброэластическом дефиците, при этом формировалось 2 подгруппы по тем же критериям, что и в группе измерений, характеризующей механические свойства структур митрального клапана при болезни Барлоу.

хирургической реконструкции использовались полоски задней створки митральных клапанов шириной 10 мм, иссечённых во время аутопсий у лиц, погибших от причин, не связанных с патологией сердца, рассечённые в поперечном направлении, и вновь сшитые полипропиленовыми нитями Premilene® фирмы BBraun 7/0, 6/0, 5/0, 4/0. Таким образом выявлены свойства различных вариантов шва створки.

Для оценки прочностных свойств комплекса передняя створка митрального клапана-неохорды использовались передние створки митрального клапана, иссечённые во время аутопсий у лиц, погибших от причин, не связанных с патологией сердца, политетрафторэтиленовые нити ePTFE фирмы Gore-Tex™ 5/0.

эксперимента Экспериментальная работа проходила с октября 2007 года по апрель 2009 года. Измерения проводились на универсальной установке Instron (Рисунок 2.3) в режиме активного нагружения. В ходе замеров производилась запись диаграммы растяжения на самописце прибора.

Эксперименты производились на базе лаборатории ориентированных полимеров кафедры сопротивления материалов Санкт-Петербургского Государственного Университета Технологии и Дизайна.

Рисунок 2.3 Универсальная разрывная установка Instron 1122: А элементы управления прибором, самописец; Б – пневматические зажимы с исследуемым образцом.

Подходы к исследованию хорд и створок из различных групп были одинаковы. Перед каждым измерением хорда отсекалась от створки, посредством электронного микрометра измерялся её диаметр. Затем образец закреплялся в зажимах разрывной машины в направлении строго параллельном действующему усилию, тем самым избегая угловых нагрузок.

Этапы подготовки образца к измерению представлены на рисунке 2.4.

Рисунок 2.4 Этапы подготовки образца к измерению.

Стартовое расхождение зажимов разрывной машины при работе с хордами всегда составляло 10 мм. Всего измерений: 189. (Таблица 2.1) Количество измерений прочностных характеристик хорд митрального Кол-во Перед измерением прочностных свойств створок митрального клапана, последние рассекались в продольном направлении на полоски шириной 2 до 5 мм, с целью свести к минимуму погрешности измерений, обусловленных угловыми нагрузками и трабекулярной структурой створок.

Таким образом, достигалась стандартизация фрагментов. (Рисунок 2.5).

Рисунок 2.5. Фрагменты передней створки митрального клапана до (верхний фрагмент), и после эксперимента (нижний фрагмент) Толщина полосок оценивалась электронным микрометром. Затем образец закреплялся в зажимах разрывной машины в направлении, строго параллельном действующему усилию. Стартовое расхождение зажимов разрывной машины при работе с полосками створок составляло от 5 до мм. Всего измерений: 339. (Таблица 2.2).

Количество измерений прочностных характеристик створок митрального клапана Этиология дефицит Рисунок 2.6 Фрагмент створки митрального клапана, сшитый полипропиленовой нитью до и после эксперимента.

Для измерения прочностных свойств створок митрального клапана, подвергшихся хирургической реконструкции использовались полоски задней створки шириной 10 мм. Причиной выбора задней створки послужило то обстоятельство, что именно на задней створке выполняется большинство хирургических приёмов, таким образом, задняя створка доступна, как экспериментальный материал, в то время, как передняя практически никогда не иссекалась интраоперационно.

Полоски рассекались в поперечном направлении в сегменте Р2 и затем непрерывным обвивным швом, так, чтобы на каждый образец приходилось 10 стежков (Рисунок 2.6). Выполнено 40 экспериментов. Таблица 2.3.

Количество измерений прочностных характеристик створок митрального клапана, подвергшихся хирургической реконструкции в эксперименте.

Для измерения прочностных свойств комплекса передняя створка митрального клапана-неохорды предварительно к передней створке пришивались политетрафторэтиленовые нити по методикам, описанным Тироном Дэвидом в 1998 году (5 экспериментов) (Tirone E. David et al., 1998) (рисунки 2.7, 2.8) и Фредериком Мором (5 экспериментов) (Frederich W. Mohr et al., 2000).

Каждая модель подвергалась измерению по стандартной методике активного нагружения на универсальной разрывной установке Instron 1122 с записью диаграммы растяжения самописцем аппарата. Ни на одном из этапов подготовки и проведения эксперимента не допускалось высушивание и влияние прочих факторов, способных повлиять на механические свойства образцов, что гарантировало отсутствие дополнительных погрешностей измерений, связанных с действием на модель сторонних факторов. (Рисунки 2.7, 2.8, 2.9, 2.10).

Рисунок 2.7. Экспериментальная модель протезирования хорд по методике Т. Дэвида Рисунок 2.9 Экспериментальная модель протезирования хорд по методике Ф. Мора.

Полученные диаграммы содержали информацию об удлинении образца и нагрузке, приложенной к нему в Ньютонах. Для каждой точки на графике производился расчёт величины напряжения () по следующей формуле:

, где Р-нагрузка в Ньютонах, S-площадь поперечного сечения образца в метрах квадратных.

Для хорд площадь поперечного сечения вычислялась по формуле:

где r –радиус образца в метрах, d – диаметр образца в метрах.

Математический аппарат анализа упругих свойств образцов был построен посредством уравнения теории упругости, связывающего напряжение и деформацию упругой среды по закону Гука и имеющего вид:

где Е – модуль жёсткости, - удлинение.

Путём анализа полученных диаграмм определялись критические нагрузки и деформации, вызывающие необратимые изменения в исследуемых структурах, модуль жёсткости исследуемых образцов, а также разрывные характеристики: нагрузка (в Ньютонах), напряжение (в Паскалях), упругое удлинение (в процентах).

Исходя из задач и целей исследования в экспериментальной работе спланировано, а затем получено несколько независимых групп переменных:

1. Группа измерений механических свойств хорд и створок митрального клапана в норме.

2. Группа измерений механических свойств хорд и створок митрального клапана при болезни Барлоу.

3. Группа измерений механических свойств хорд и створок митрального клапана при фиброэластическом дефиците.

4. Серия измерений механических свойств створок митрального клапана, сшитых полипропиленовой нитью 7/0.

5. Серия измерений механических свойств створок митрального клапана, сшитых полипропиленовой нитью 6/0.

6. Серия измерений механических свойств створок митрального клапана, сшитых полипропиленовой нитью 5/0.

7. Серия измерений механических свойств створок митрального клапана, сшитых полипропиленовой нитью 4/0.

8. Серия измерений механических свойств комплекса передняя створка митрального клапана – политетрафторэтиленовые неохорды по методике Тирона Дэвида.

9. Серия измерений механических свойств комплекса передняя створка митрального клапана – политетрафторэтиленовые неохорды по методике Фредерика Мора.

При исследовании деформационно-прочностных свойств структур митрального клапана в норме, при патологии, после хирургической реконструкции для каждого образца из всех групп получены следующие величины:

a. Значение максимальной обратимой (упругой) нагрузки в Ньютонах, преобразованной математически в максимальное обратимое (упругое) напряжение в Паскалях.

b. Значение максимальной разрывной нагрузки в Ньютонах, преобразованной математически в максимальное разрывное c. Значение максимальной обратимой (упругой) деформации в d. Значение максимальной разрывной деформации в процентах клинических групп В сравнительную группу включён 91 пациент, из них 66 (72,5%) мужчин, 25 (27,5%) женщин. Исследуемая группа представлена пациентом, из которых 73 (60,33%) мужчин и 48 (39,67%) женщин.

В исследовании перед описанием количественных данных всегда проводилась проверка распределения на «нормальность», что необходимо в дальнейшем для выбора статистических критериев при сравнении групп.

Средний возраст в исследуемой группе составил 50,67 лет, со стандартным отклонением 10,86 лет. В сравнительной группе средний возраст составил 52,88 лет со стандартным отклонением 11,04 года.

Для подтверждения сравнимости групп по возрасту применён непараметрический критерий Манна-Уитни, поскольку в сравнительной группе значения возраста не подчиняются закону нормального распределения, из чего следует, что при сравнении значений неприемлемо использование параметрического t критерия Стьюдента. (Гржибовский А.М., 2008).

Средний возраст пациентов в сравнительной группе (медиана 54, года) был выше, чем в исследуемой (среднее 50,66 лет). При сравнении непараметрическим критерием Mann-Whitney U test: U=4714; Z=-1,79;

достигнутый уровень значимости р=0,073, что не позволяет говорить о достаточной статистической значимости различий возраста пациентов в указанных группах. Таким образом, группы сравнимы по возрасту.

меры рассеяния по описываему диапазону данных представлен в таблице 2.4.

Отчёт статистического анализа значений возраста пациентов в группах, перенёсших реконструкцию митрального клапана и протезирование митрального клапана.

Сравнительная группа митральной недостаточности по данным эхокардиографии, наличие лёгочной функциональный класс по NYHA.

образом: умеренная митральная недостаточность отмечена в 33,1% случаев, выраженная в 66,9% случаев, в сравнительной группе исходная степень митральной недостаточности расценена, как умеренная в 46,1% случаев, как выраженная в 53,9% случаев.

Оценка степени митральной недостаточности определялась согласно рекомендаций Американской Ассоциации Сердца ACC/AHA 2006.

(ACC/AHA, 2006). Таблица 2.5.

Эхокардиографическая классификация митральной недостаточности.

недостаточности регургитации к регургитации ации регургитаци