На правах рукописи

ДМИТРИЕВА Оксана Владимировна

КЛИНИКО-ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА

ГОЛОВНОЙ БОЛИ НАПРЯЖЕНИЯ У ДЕТЕЙ 7–10 ЛЕТ,

ПРОГНОЗИРОВАНИЕ ЕЁ ХРОНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ

И ДИФФЕРЕНЦИРОВАННАЯ КОРРЕКЦИЯ

14.01.11 – Нервные болезни

Автореферат диссертации на соискание учёной степени кандидата медицинских наук

Иваново 2010

Работа выполнена на кафедре неврологии, нейрохирургии, функциональной и ультразвуковой диагностики имени профессора Е. М. Бурцева факультета дополнительного и послевузовского профессионального образования Государственного образовательного учреждения высшего профессионального образования «Ивановская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию».

Научный руководитель:

кандидат медицинских наук, Дьяконова Елена Николаевна доцент

Официальные оппоненты:

заслуженный врач РФ, доктор медицинских наук, Краснощекова Людмила Ивановна профессор Самсонова Татьяна Вячеславовна доктор медицинских наук

Ведущая организация – ФГУ «Московский НИИ педиатрии и детской хирургии Федерального агентства по высокотехнологичной медицинской помощи».

Защита диссертации состоится « 15 » сентября 2010 г. в 10.00 часов на заседании диссертационного совета Д 208.027.01 при Государственном образовательном учреждении высшего профессионального образования «Ивановская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» по адресу: 153012, г. Иваново, просп. Ф. Энгельса, д. 8.

С диссертацией можно ознакомиться в библиотеке ГОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия Росздрава».

Автореферат разослан «_»_2010 г.

Ученый секретарь диссертационного совета заслуженный деятель науки РФ доктор медицинских наук, Жданова Л.А.

профессор

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

Актуальность научного исследования В последние десятилетия все более возрастает интерес к проблеме высокой распространенности и полиморфизма клинических проявлений головной боли (ГБ) в детской популяции (Олесен Дж., 1996; Пузин М. Н., 1997; Котов С. В., 1998; Антропов Ю. Ф., 1999; Гусейнов Т. Ю., 1999; Аверкина Н. А. и соавт., 2000; Лобов М. А., Горина Л. С., 2001; Горюнова А. В., Дебунов А. Г., 2003; Бережанская С. Б., 2005; Зуева Г. А., 2006; Hershey A. D. et al., 2001).

«Детская» ГБ – частый и мучительный симптом, констатация которого среди школьников колеблется в широком диапазоне (Бондаренко Е. С. и соавт., 1991; Деев А. С. и соавт., 1999; Gallai V. et al., 1995; Barea L. M., 1996).

Немногочисленные отечественные и зарубежные клинико-эпидемиологические исследования последнего времени выявили высокую частоту ГБ у детей: цефалгиями страдают от 4 до 19,5% дошкольников, а у детей в возрасте 7–15 лет выявляется неуклонное повышение частоты ГБ – от 57 до 82%, причем в большинстве случаев это первичные ГБ – головные боли напряжения (ГБН) и мигрень (Шварков С. Б. и соавт., 1999; Юдельсон Я. Б., Рачин А. П., 2002; Rasmussen B. et al., 1999; Guitera V. еt al., 2002), однако данные о месте ГБН в общей структуре ГБ у школьников часто разноречивы и варьируют в широком диапазоне – от 36,8 до 60% (Немковский И. Б., 1997;

Frankenberg S. еt al., 1995; Barea L. M. et al., 1996; Rasmussen B., 1999;

Wang S., 2000; Ferrari A. et al., 2004).

Высокая частота и интенсивность ГБ, возникшей в детском возрасте, могут приводить к ограничению социальной и бытовой активности, снижению качества жизни и присоединению вторичных психопатологических симптомов во взрослом состоянии (Рачин А. П., 2002; Маневич Т. А. и соавт., 2003; Bandell-Hoekstra I. et al., 2000).

В настоящее время для диагностики и уточнения механизмов развития ГБН далеко не в полном объеме используются возможности современных дополнительных инструментальных методов исследования, недостаточно изучены особенности гемодинамики и микроциркуляции у детей с ГБН, что не способствует совершенствованию диагностики и патогенетически обоснованной терапии данной патологии (Лобов М. А. и соавт., 2001; Юдельсон Я. Б., 2003; Mraz M. et al., 1993; Wolstein J. et al., 1994).

Прогресс в решении проблемы ГБН связан с дальнейшим углублением знаний о патогенезе формирования и хронизации цефалгии напряжения, клинических особенностях различных форм данной патологии, разработкой и дополнением инструментальных критериев диагностики, а также созданием эффективных алгоритмов прогнозирования развития хронического течения ГБН и осуществления дифференцированных лечебно-профилактических мероприятий в группах высокого риска на амбулаторно-поликлиническом и стационарном этапах.

Цель научного исследования – разработать алгоритм прогнозирования формирования хронического течения головной боли напряжения и программу ее дифференцированной коррекции у детей 7–10 лет на основании выявленных особенностей вегетативной регуляции, психоэмоционального статуса, состояния церебральной гемодинамики и микроциркуляции при различных формах данной патологии.

Задачи научного исследования:

';

Дать клиническую характеристику головной боли напряжения у детей 7–10 лет и выявить особенности неврологического статуса в зависимости от формы данной патологии.

Установить особенности вегетативной регуляции и психоэмоционального статуса у детей младшего школьного возраста в зависимости от формы цефалгии напряжения.

Определить состояние церебральной гемодинамики, микрогемоциркуляции и биоэлектрической активности головного мозга у детей 7–10 лет с различными формами головной боли напряжения.

Выделить ведущие факторы, способствующие формированию цефалгии напряжения и разработать алгоритм прогнозирования риска развития её хронического течения у детей младшего школьного возраста.

Обосновать программу дифференцированной коррекции головной боли напряжения у детей 7–10 лет с учетом её формы и риска развития хронического течения.

Научная новизна исследования Доказан частый переход у детей 7–10 лет эпизодической головной боли напряжения при раннем её дебюте в хроническую форму патологии, сопровождающийся трансформацией клинической симптоматики в виде расширения локализации цефалгии и увеличения ее продолжительности.

Установлены взаимосвязи частоты и интенсивности цефалгического синдрома со степенью выраженности вегетативных нарушений, уровнями тревоги, астении и депрессии.

Выявлены особенности церебральной гемодинамики у детей 7–10 лет с хронической головной болью напряжения, свидетельствующие о развитии как гипертонуса, так и гипотонуса в сосудах каротидного бассейна и гипертонуса – в вертебрально-базилярном бассейне со смещением ауторегуляции мозгового кровообращения в сторону гиперконстрикции.

Выделена совокупность показателей церебральной гемодинамики: скорости кровотока в основной артерии (выше 70 см/с), индекса резистентности (выше 0,55 усл. ед.) и выраженной венозной дисгемии, при которой отмечается высокий риск формирования хронической головной боли напряжения у детей 7–10 лет с эпизодическими цефалгиями напряжения.

Определены основные типы микроциркуляции у детей младшего школьного возраста с различными формами головной боли напряжения:

«нормоемический», «гипоемический» – при эпизодических цефалгиях напряжения и «гипоемический» – при хронических.

Определена группа факторов, способствующих формированию хронических головных болей напряжения у детей 7–10 лет.

Обоснована программа дифференцированной коррекции головной боли напряжения у детей 7–10 лет с учетом её формы и риска развития хронического течения данной патологии на амбулаторно-поликлиническом и стационарном этапах.

Практическая значимость исследования Обоснована необходимость диспансерного наблюдения за детьми младшего школьного возраста с эпизодическими головными болями напряжения при раннем её дебюте (до 7-летнего возраста) с целью профилактики формирования хронического течения данной патологии.

Предложено дополнить программу обследования детей 7–10 лет с эпизодическими цефалгиями напряжения методами исследования церебральной гемодинамики, микроциркуляции и психоэмоционального статуса с учетом клинико-анамнестических данных для определения риска развития хронической формы данной патологии.

Рекомендовано при совокупности показателей церебральной гемодинамики: скорости кровотока в основной артерии (выше 70 см/с), индекса резистентности (выше 0,55 усл. ед.) и выраженной венозной дисгемии выделять группу высокого риска по формированию хронической головной боли напряжения у детей 7–10 лет с эпизодическими цефалгиями.

Рекомендовано активное выявление и ранняя коррекция сопутствующих синдромов (гипертензивно-гидроцефального, вегетативной дисфункции), неврозоподобных нарушений, состояний тревоги, астении и депрессии как факторов, усугубляющих течение эпизодической цефалгии напряжения у детей младшего школьного возраста.

Предложено использовать алгоритм прогнозирования формирования хронической головной боли напряжения, позволяющий выявлять детей с высоким риском перехода эпизодической цефалгии в хроническую, которые нуждаются в проведении как немедикаментозных, так и медикаментозных лечебно-реабилитационных мероприятий.

Предложена программа дифференцированной коррекции головной боли напряжения у детей 7–10 лет с учетом её формы и риска развития хронического течения данной патологии.

Положения, выносимые на защиту Эпизодические головные боли напряжения у детей младшего школьного возраста могут трансформироваться в хронические при наличии отягощающих клинико-анамнестических факторов, изменений церебральной гемодинамики и микроциркуляции в виде развития ускорения мозгового кровотока, выраженной венозной дисгемии, разнонаправленного нарушения сосудистого тонуса, смещения ауторегуляции мозгового кровообращения в сторону гиперконстрикции, а также исходного спазма приносящих микрососудов на фоне застойных явлений в посткапиллярновенулярных сосудах, низкого функционального резерва, что сопровождается усугублением вегетативной дисрегуляции, свидетельствующей о срыве компенсаторных механизмов.

Программа дифференцированной коррекции головной боли напряжения у детей 7–10 лет обоснована с учетом не только формы, но и степени риска развития её хронического течения.

Апробация работы Основные результаты работы доложены и обсуждены на научнопрактических конференциях студентов и молодых ученых ИвГМА «Неделя науки» (Иваново, 2009, 2010); VII Международной конференции «Регионарная гемодинамика и микроциркуляция» (Ярославль, 2009); Всероссийской научно-практической конференции «Актуальные проблемы клинической неврологии», посвященной 85-летию со дня рождения выдающегося отечественного невролога заслуженного деятеля науки РФ, профессора В. С. Лобзина (Санкт-Петербург, 2009).

Внедрение результатов работы в практику По материалам диссертации опубликовано 7 научных работ, в том числе 2 – в журналах, рекомендованных ВАК Минобразования и науки Российской Федерации. Оформлено изобретение «Способ прогнозирования формирования хронической головной боли напряжения у детей в возрасте 7–10 лет»

(приоритетная справка № 2009145338/14(064618) от 02.12.2009 г.). Результаты исследования (алгоритм прогнозирования формирования хронической головной боли напряжения, программа дифференцированной коррекции головной боли напряжения у детей младшего школьного возраста, способ прогнозирования формирования хронической головной боли напряжения у детей в возрасте 7–10 лет) внедрены в клиническую практику отделения восстановительного лечения МУЗ «Центр восстановительной медицины и реабилитации» г. Иванова. Эффективность программы подтверждена в ходе апробации с участием 30 детей младшего школьного возраста в течение 1 года в условиях МУЗ «Центр восстановительной медицины и реабилитации» г. Иванова.

Основные теоретические положения диссертации используются в лекциях и семинарах, проводимых на кафедре неврологии, нейрохирургии, функциональной и ультразвуковой диагностики ФДППО ГОУ ВПО «Ивановская государственная медицинская академия Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию» для клинических интернов, ординаторов и врачей.

Объем и структура диссертации Диссертация изложена на 200 страницах машинописного текста, состоит из введения, обзора литературы, методов исследования, 3 глав результатов исследования, заключения, выводов, практических рекомендаций. Библиографический список включает 146 отечественных и 121 иностранный источник. Диссертация иллюстрирована 34 таблицами и 14 рисунками.

СОДЕРЖАНИЕ РАБОТЫ

Материалы и методы исследования В исследование были включены 135 детей 7–10 лет: 105 детей, страдающих ГБН, составили основную группу, 30 практически здоровых детей, сопоставимых по полу и возрасту, не страдающих ГБ, – группу контроля.

Критерием исключения из исследования было наличие последствий перинатального поражения ЦНС: тяжелого гипоксически-ишемического, геморрагического, травматического, дисметаболического, токсико-метаболического и инфекционного характера, органических заболеваний внутренних органов, перенесенные черепно-мозговые травмы или нейроинфекции, а также острые инфекционные заболевания на момент обследования.

В зависимости от формы течения ГБН основная группа была разделена на 2 подгруппы: дети с эпизодической ГБН (ЭГБН) и школьники с хронической ГБН (ХГБН). В течение 1,5–2 лет проводилось лонгитудинальное наблюдение детей, страдающих ГБН: на начальном этапе – 105 детей с ЭГБН, с последующим выделением из них 23 детей с ХГБН.

На момент осмотра средний возраст детей с ГБН был в пределах 9,3 ± 0,11 года. Частота ЭГБН составила 8,8 ± 0,3 эпизодов в месяц и 105,6 ± 3,4 эпизодов в год, при ХГБН – 17,1 ± 0,3 эпизодов в месяц и 205,2 ± 3,4 – в год.

При постановке диагноза ГБН применялись диагностические критерии второго, переработанного издания классификации Международного общества головной боли (International Headache Society, 2003).

Всем детям проводилось традиционное клиническое обследование со сбором жалоб, анамнеза, оценкой неврологического статуса, оценкой интенсивности ГБН с помощью визуально-аналоговой шкалы (ВАШ) в модификации для детей.

Сведения о перенесенной патологии были получены из медицинской документации (уч. ф. № 112/у; 26/у; 003/у).

Проводилось психологическое тестирование по методикам: шкала явной тревожности для детей CMAS, тест тревожности Р. Тэммл, М. Дорки, В. Амен, тест школьной тревожности Филлипса, рисуночные тесты – «рисунок семьи» и «красивая картинка».

Для разработки алгоритмов прогнозирования риска формирования ХГБН использовались метод Вальда и метод нормированных интенсивных показателей.

Ультразвуковая допплерография (УЗДГ) проводилась на приборе «Сономед-325» фирмы «Спектромед» (Москва, Россия) с датчиками 2, 4 и 8 МГц по стандартной методике Ю. М. Никитина (1995). Оценивались линейная скорость кровотока (Vmax, см/с) в экстра- и интракраниальных сосудах. Изучались функциональные возможности мозгового кровообращения и состояние цереброваскулярной реактивности (ЦВР).

Для исследования функционального состояния и особенностей микроциркуляции осуществлялась лазерная допплеровская флуометрия (ЛДФ) с применением лазерного анализатора капиллярного кровотока «ЛАКК-01»

(НПО «Лазма», Россия) по стандартной методике. Оценивались показатели гемодинамики в покое и при проведении функциональных проб (дыхательной, окклюзионной).

Исследование вегетативной нервной системы осуществлялось с помощью «Вопросника для выявления признаков вегетативных нарушений» и кардиоинтервалографии.

Для оценки биоэлектрической активности головного мозга проводилось электроэнцефалографическое исследование с использованием компьютерного электроэнцефалографа «Нейрон-спектр 3М» («Нейрософт», Иваново).

Результаты исследования оценивались с помощью программы «Statistica 6.0» («StatSoft», USA, 2001). Анализ вида распределения для всех исследуемых показателей проводился при помощи критерия Шапиро – Уилка (Реброва О. Ю., 2006). При нормальном распределении признаков использовались параметрические статистические методы (t-критерий Стьюдента). В остальных случаях применялись непараметрические методы (критерий Манна – Уитни). Результаты представлялись в виде М ± m, где М – среднее значение, m – стандартная ошибка. Для расчета корреляционных связей между признаками использовался критерий Спирмана. В качестве порогового уровня статистической значимости было принято значение р < 0,05.

РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ

При анализе комплекса анамнестических данных установлено, что наиболее значимыми факторами риска формирования ГБН у детей младшего школьного возраста явились наследственно-семейная предрасположенность по материнской линии к сердечно-сосудистой патологии (вегетососудистой дистонии, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца, инсульту, инфаркту), которая выявлена у 47,8% школьников с ХГБН, что в 2 раза чаще, чем у детей с ЭГБН (p < 0,05). У детей группы контроля наследственно-семейной предрасположенности к сердечно-сосудистым заболеваниям не было.

Из факторов риска, действующих в период до наступления беременности, у матерей детей основной группы имел место отягощенный акушерскогинекологический анамнез: предшествовавшие родам аборты (3 и более) и выкидыши регистрировались у 1/3 матерей детей с ХГБН, что в 3 раза чаще, чем у матерей детей с ЭГБН (р < 0,01). В группе контроля подобных факторов не установлено.

Из хронических экстрагенитальных заболеваний у 1/4 матерей детей с ХГБН диагностирована вегетососудистая дистония по смешанному типу, что в 3 раза чаще, чем у матерей детей с ЭГБН (p < 0,05).

Важную роль в формировании ГБН играло развитие перинатального гипоксически-ишемического поражения головного мозга плода за счет патологического течения антенатального периода. Так, угроза прерывания беременности в первой ее половине регистрировалась в 2,3 раза чаще у матерей детей с ХГБН по сравнению матерями детей с ЭГБН (p < 0,05) и 5,8 раз чаще, чем в группе контроля (p < 0,01). При этом наиболее характерным фактором риска формирования ГБН явилась хроническая внутриутробная гипоксия плода, поскольку она регистрировалась в анамнезе матерей значительной части детей с ХГБН – 73,9%, что в 2,2 раза чаще, чем у матерей детей с ЭГБН (р < 0,001), и в 11 раз чаще, чем в группе контроля (р < 0,001). Ранний гестоз выявлялся у 1/3 матерей детей с ХГБН, что в 3 раза чаще, чем у матерей детей с ЭГБН (p < 0,01), и в 4,5 раза чаще, чем в группе здоровых ровесников (p < 0,05). Большое значение как фактор риска развития ГБН имел поздний гестоз, поскольку это патологическое состояние встречалось более чем у половины матерей детей с ХГБН, что в 2,4 раза чаще, чем у матерей детей с ЭГБН (p < 0,01), и в 15,8 раза чаще, чем в контрольной группе (p < 0,001).

Значимый вклад в развитие и прогрессирование ГБН вносили интранатальные факторы риска. Так, раннее излитие околоплодных вод регистрировалось у 1/4 матерей детей с ХГБН; обвитие пуповиной в родах и асфиксию перенесли 21,7% детей с ХГБН (p < 0,05); низкая масса тела при рождении (менее 3000 г) регистрировалась у 1/3 детей с ХГБН (p < 0,05).

В период новорожденности у 2/3 детей с ХГБН был диагностирован синдром доброкачественной внутричерепной гипертензии, двигательных нарушений и у 1/3 – синдром повышенной нервно-рефлекторной возбудимости и вегетативно-висцеральных нарушений с последующим формированием изолированной задержки на первом году жизни моторного (21,7%), а в дальнейшем и речевого развития (34,8%).

В периоде, предшествовавшем возникновению ГБН, у детей с ХГБН достоверно чаще отмечались астенический синдром (60,9%), неврозоподобные нарушения (30,4%), синдром гиперактивности и дефицита внимания (26,1%), хронические соматические (60,9%) и острые инфекционные заболевания (34,8%).

Из анамнестических данных выявлено, что дебют ЭГБН приходился в среднем на возраст 7,2 ± 0,1 года, тогда как начало ХГБН было более ранним – в 6,7 ± 0,23 года. Давность ХГБН превышала таковую ЭГБН (2,8 ± 0, и 2,1 ± 0,13 года соответственно).

ЭГБН характеризовалась относительно небольшой частотой (от 1–2 раз в месяц до 1–2 раз в неделю) и длительностью (от 30 минут до 1 часа в сутки), средней интенсивностью болевых эпизодов (в среднем 5,3 ± 0,2 балла по шкале ВАШ); имела давящий или сжимающий характер; локализовалась в лобно-височной или теменной областях, чаще с обеих сторон; редко сопровождалась тошнотой без рвоты. Возникновение пароксизмов ГБ происходило чаще в дневное и вечернее время после переутомления, стрессовой ситуации или при перемене погоды; прекращение приступа отмечалось после смены вида деятельности, после сна или отдыха, в большинстве случаев без применения анальгетиков.

ХГБН имела давящий, сжимающий, редко – пульсирующий характер, лобно-височно-теменную или диффузную локализацию, интенсивность 6,7 ± 0,4 балла, частоту от 3–4 до 6–7 раз в неделю, длительность более 3 часов в сутки, сопровождалась тошнотой, фото- и фонофобией при интенсивных приступах. Основными факторами, провоцирующими начало пароксизма, являлись психогенные (стрессовые ситуации и конфликты в семье и школе).

В качестве интегрального показателя, отражающего интенсивность и частоту головной боли напряжения, рассчитывался цефалгический индекс.

В результате при ХГБН данный показатель составил 1,15 ± 0,1 усл. ед., что в 2,5 раза больше, чем при ЭГБН (р < 0,001).

Из сопутствующей неврологической симптоматики при ХГБН достоверно часто наблюдались астенический синдром (82,6%), диссомнические расстройства (56,5%), неврозоподобные нарушения (39,1%) и синдром гиперактивности и дефицита внимания (34,8%), что свидетельствует об их влиянии на процессы трансформации ЭГБН в ХГБН.

В то же время выявлена высокий уровень хронизации сопутствующей соматической патологии у детей с ГБН, особенно с ХГБН.

С целью определения числа хронических соматических заболеваний, приходящихся в среднем на одного ребенка, вычислялся индекс хронизации.

У детей с ЭГБН данный показатель составил 2,95 усл. ед., у детей с ХГБН – 3,9 усл. ед. и в группе контроля – 0,67 усл. ед.

Из сопутствующей соматической патологии у детей с ГБН достоверно чаще, чем в группе контроля, отмечалась патология опорно-двигательного аппарата (нарушение осанки), функциональные кардиопатии, заболевания ЛОР-органов, органов пищеварения (дисфункция билиарного тракта по гипертоническому типу, хронический гастродуоденит в стадии ремиссии) и почек (дисметаболическая нефропатия). При ХГБН достоверно чаще, чем при ЭГБН, выявлялась патология ЛОР-органов и глаз (спазм аккомодации).

Таким образом, высокая степень хронизации сопутствующей соматической патологии у детей с ГБН, сопровождающейся периодическим болевым синдромом различной локализации, являлась дополнительным фактором, способствующим трансформации ЭГБН в ХГБН.

При изучении неврологического статуса у детей с ГБН выявлялась рассеянная микросимптоматика в виде недостаточности функций III, VI, VII и XII пар черепных нервов, сухожильной анизорефлексии по вертикальному типу, недостаточности общей и мелкой моторики.

Признаки компенсированного гипертензивно-гидроцефального синдрома (увеличение размеров головы, изменение формы черепа и усиление подкожного венозного рисунка в области висков) регистрировались у 34,8% детей с ХГБН, что в 2,6 раза чаще по сравнению с детьми с ЭГБН (р < 0,05).

У здоровых сверстников данный синдром не выявлялся.

Синдром периферической цервикальной недостаточности, клинически проявляющийся гипотрофией мышц верхнего плечевого пояса, асимметрией плечевого пояса, «крыловидным» стоянием лопаток выявлен у 39,1% детей с ХГБН и у 34,1% детей с ЭГБН, что в 3 раза чаще, чем в группе контроля (р < 0,05).

Миофасциальный синдром в виде напряжения, уплотнения перикраниальных (особенно височных), заднешейных и трапециевидных мышц, их болезненности (в т. ч. при пальпации) отмечался у 78,3% детей с ХГБН, что в 1,5 раза чаще, чем у детей с ЭГБН (р < 0,05).У здоровых сверстников данный синдром не выявлялся.

Синдром вегетативной дисфункции (перманентное течение) наблюдался у более 2/3 детей с ГБН. Наиболее часто присутствовали симптомы эмоциональной лабильности, быстрой утомляемости, сонливости, дыхательной аритмии, ощущения нехватки воздуха, лабильности пульса, повышенной влажности или сухости кожных покровов, «мраморности» кожи и цианоза конечностей, дистального гипергидроза стоп и кистей, понижения температуры кожи в дистальных участках тела, а также периодических кардиалгий и болей в животе, склонности к запорам. Реже отмечались диффузный гипергидроз, стойкий белый либо красный дермографизм, нарушения сердечного ритма в виде единичных экстрасистол.

По степени выраженности вегетативной дисфункции дети с ГБН распределялись следующим образом: слабовыраженная вегетативная дисфункция регистрировалась у 46,3% детей с ЭГБН, что в 5,3 раза чаще, чем при ХГБН (р < 0,01), и в 7 раз чаще, чем у здоровых сверстников (р < 0,001); умеренно выраженная вегетативная дисфункция выявлена у 56,5% детей с хроническими цефалгиями, что в 3,3 раза чаще, чем в группе с ЭГБН (р < 0,001);

выраженная вегетативная дисфункция встречалась редко: при ЭГБН – в 4,9% случаев и при ХГБН – в 8,7%, без достоверных межгрупповых различий.

Для детей с ХГБН наиболее характерным (в отличие от детей с ЭГБН) оказалось наличие признаков компенсированного гипертензивно-гидроцефального, миофасциального синдромов, а также синдрома вегетативной дисфункции с перманентным течением.

При исследовании вегетативной нервной системы с помощью кардиоинтервалографии выявлено, что вегетативная регуляция у детей младшего школьного возраста с ГБН характеризовалась исходной ваготонией и нарушением вегетативной реактивности, при ЭГБН – в виде гиперсимпатикотонии, свидетельствующей о напряженности адаптационных механизмов, а при ХГБН – в виде асимпатикотонии, указывающей на развитие срыва компенсаторных механизмов.

В результате проведенного психологического исследования у детей основной группы выявлен высокий уровень тревожности, причем её наивысшая степень достоверно чаще выявлялась у школьников с хроническим течением ГБН (р < 0,001). При оценке нервно-психического напряжения и астении у 2/3 детей основной группы отмечались симптомы умеренной и выраженной астении, причем при ХГБН выраженная степень регистрировалась достоверно чаще, чем при ЭГБН (р < 0,05).

Проведенный корреляционный анализ показал прямую достоверную связь между цефалгическим индексом, отражающим выраженность и частоту головной боли, и уровнем тревоги (r = 0,67), астении (r = 0,7), депрессии (r = 0,65), выраженностью вегетативной дисфункции (r = 0,85), что указывает на наличие сильных психовегетативных соотношений и подтверждает значение эмоциональных нарушений в формировании ГБН.

Таким образом, хронический эмоциональный стресс, обусловленный внутрисемейными конфликтами, нарушением школьной адаптации способствует как нарастанию психоэмоционального напряжения, тревоги, астении и депрессии, так и формированию вегетативной дисфункции и является пусковым фактором в развитии ГБН у детей младшего школьного возраста.

При исследовании церебральной гемодинамики установлено, что дети с ГБН имели достоверно более высокие скоростные показатели мозгового кровотока, что свидетельствовало о развитии ангиоспазма внутричерепных артерий в обоих сосудистых бассейнах, причем межгрупповой анализ выявил у детей с ХГБН достоверно более высокие значения по средним мозговым, передним мозговым и основной артериям.

Проведенная сравнительная оценка Vmax в магистральных артериях головного мозга показала, что скорость кровотока в средней мозговой артерии выше 100 см/с выявлялась у школьников с ХГБН в 3 раза чаще, чем у детей с ЭГБН (p < 0,001); скорость кровотока в основной артерии выше 70 см/с наблюдалась у детей с ХГБН в 1,7 раза чаще, чем при ЭГБН (p < 0,05).

Таким образом, при ЭГБН происходит ускорение кровотока в каротидном и вертебрально-базилярном бассейнах, что в свою очередь усугубляет течение заболевания и способствует развитию ХГБН.

С целью определения тонуса магистральных сосудов головного мозга проводилась оценка индекса резистентности. Так, было выявлено статистически значимое увеличение этого показателя у детей основной группы по сравнению со здоровыми сверстниками: при ХГБН – в сосудах каротидного и вертебрально-базилярного бассейнов (соответственно 0,52 ± 0,02 усл. ед., р < 0,05 и 0,54 ± 0,01 усл. ед., р < 0,001); при ЭГБН – в сосудах вертебральнобазилярного бассейна (0,524 ± 0,007 усл. ед., р < 0,05) (в группе контроля – 0,487 ± 0,006 усл. ед. в каротидном бассейне и 0,494 ± 0,006 усл. ед. – в вертебрально-базилярном).

Для выявления преобладающего сосудистого тонуса в магистральных артериях головного мозга основная группа была разделена на 3 подгруппы:

дети с гипотонией интракраниальных сосудов, с нормотонией и с гипертонией. Критерием оценки состояния тонуса сосудов как гипотонии считали значение индекса резистентности менее 0,45 усл. ед., а как гипертонии – более 0,55 усл. ед.

Сравнительный анализ индекса резистентности в обоих сосудистых бассейнах у детей с ГБН выявил разнонаправленное нарушение сосудистого тонуса с развитием как гипертонии, так и гипотонии в сосудах каротидного бассейна и гипертонии – в вертебрально-базилярном бассейне, что подтверждает влияние данного фактора на развитие ХГБН.

С целью изучения характера изменений со стороны венозной церебральной гемодинамики при различных формах ГБН оценивали скорость флебопотока по прямому синусу, наличие ретроградного кровотока по глазничным венам и кровотока по позвоночным венозным сплетениям в горизонтальном положении.

Признаки венозной дисгемии диагностированы у 93,9% детей с ЭГБН и 100% – с ХГБН. Так, выраженная степень нарушений наблюдалась у 2/3 детей с ХГБН (p < 0,001) и лишь у 1/3 детей с ЭГБН (p < 0,001), что свидетельствует о значительной роли венозной дисрегуляции в формировании ГБН.

С целью определения компенсаторных и адаптационных возможностей церебральной гемодинамики при различных формах ГБН проводилось исследование ЦВР сосудов головного мозга с помощью вентиляционных проб (гиперкапнии и гипервентиляции).

Выявлено снижение ЦВР за счет вазодилятаторного резерва у детей с ГБН, о чем свидетельствовало более низкое значение коэффициента реактивности при гиперкапнии (КР СО2) по сравнению с таковым в контрольной группе (р < 0,001), причем у детей с ХГБН он был достоверно ниже, чем у детей с ЭГБН (р < 0,01) – 1,09 ± 0,02 и 1,14 ± 0,07 усл. ед. соответственно (в контроле – 1,31 ± 0,01усл. ед.).

Расчет коэффициента реактивности при гипервентиляции (КР О2) показал разнонаправленное смещение работы аппарата ауторегуляции мозгового кровообращения при различных формах ГБН.

Выявлено снижение цереброваскулярной реактивности за счет вазоконстрикторного компонента при ЭГБН, так как КР О2 составил 0,24 ± 0,01 усл. ед., что достоверно ниже, чем в группе контроля – 0,3 ± 0,01 усл. ед. (р < 0,001), и указывает на недостаточную вазоконстрикцию мозговых сосудов при гипервентиляции. При ХГБН, напротив, КР О2 был достоверно выше значения контрольной группы – 0,4 ± 0,01 усл. ед. (р < 0,001), что свидетельствует о смещении ауторегуляции мозгового кровообращения при гипервентиляции в сторону гиперконстрикторной реакции.

Таким образом, у детей с ЭГБН выявлено напряжение адаптационных и компенсаторных механизмов в виде недостаточной вазодилатации и вазоконстрикции, а у школьников с ХГБН – срыв механизмов ауторегуляции мозгового кровотока, проявляющийся избыточной вазоконстрикцией, что также способствует трансформации ЭГБН в ХГБН.

Исследование состояния микрогемоциркуляции у детей с ГБН выявило достоверное снижение показателя микроциркуляции (ПМ), отражающего уровень базального кровотока, и среднеквадратического отклонения (СКО), свидетельствующего об уровне колебаний кровотока. Выявленное снижение было более выраженным при ХГБН (р < 0,01, р < 0,001 соответственно), что указывает на угнетение активных вазомоторных механизмов модуляции тканевого кровотока и преобладании симпатических влияний.

Амплитудно-частотный анализ ритмических составляющих колебаний тканевого кровотока у детей с ГБН показал резкое снижение амплитуды миогенных метаболических (VLF) и вазомоторных (LF) колебаний по сравнению с показателями детей контрольной группы (p < 0,001). У детей с ХГБН было выявлено достоверное снижение амплитуды вазомоторных волн по сравнению с детьми с ЭГБН (р < 0,05).

В структуре ритмических составляющих общей мощности спектра в основной группе, как и в контрольной, преобладали волны очень низкочастотного диапазона (миогенные метаболические колебания), но вклад их был ниже, чем у здоровых сверстников (р < 0,01). В то же время в основной группе выявлено усиление влияния на микроциркуляцию высокочастотных колебаний (дыхательных и пульсовых волн) (p < 0,001).

При оценке регуляторных механизмов микрососудов с помощью окклюзионной пробы у детей основной группы выявлено достоверное снижение резерва капиллярного кровотока и времени полувосстановления кровотока по сравнению с группой контроля (p < 0,001). В результате анализа дыхательной пробы у детей с ГБН отмечался более низкий процент снижения ПМ в ответ